目的：探讨糖尿病兔心肌缺血早期心肌细胞超微结构和心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平的变化及其作用机制，为研究糖尿病心肌缺血损伤发生机制提供理论依据。方法：选择42只健康雄性新西兰大白兔，其中26只采用四氧嘧啶耳缘静脉注射方法建立糖尿病模型，将建模成功的22只白兔采用开胸部分结扎冠状动脉左前降支方法建立糖尿病心肌缺血模型。将建模成功的16只糖尿病心肌缺血模型兔分为糖尿病心肌缺血7 d组和28 d组（n=8），其余16只白兔按照相应时间点分为假手术对照7d和28 d组（n=8），只穿线不结扎。透射电镜下观察各组兔心肌细胞超微结构，TUNEL法测定各组兔缺血心肌组织中心肌细胞凋亡指数（AI），实时荧光定量PCR法测定各组兔缺血心肌组织中TNF-α表达水平。结果：假手术对照组兔心肌细胞核较大，核内染色质分布均匀，肌原纤维排列规则，肌节整齐，肌原纤维间线粒体丰富，结构清晰，而糖尿病心肌缺血组兔早期心肌细胞核不规则，肌原纤维结构松散，部分肌原纤维断裂，心肌细胞间线粒体增生明显。与假手术对照组比较，糖尿病兔心肌缺血7 d和28 d组缺血心肌细胞AI和TNF-α表达水平均明显升高（P<0.05），且心肌缺血7 d组高于心肌缺血28 d组（P<0.05）。结论：糖尿病兔心肌缺血早期发生心肌细胞超微结构破坏，心肌细胞凋亡增加；且TNF-α表达水平的升高参与了糖尿病心肌缺血损伤的发生。

目的：探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响，阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制。方法：27只Wister大鼠分为假手术组（7只）、模型组（10只）和替米沙坦组（10只）。模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支，假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎。建模后饲养5周，每组存活6只大鼠。假手术组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1），模型组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1），替米沙坦组大鼠给予替米沙坦（30 mg·kg^-1）；连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数，RT-PCR 法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素 Ⅱ型A受体（ActR ⅡA）、Ⅱ型B受体（ActR ⅡB）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值；免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度。结果：与假手术组比较，模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高（P<0.01），激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢ mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高（P<0.01）。免疫组织化学染色，假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达，模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达。结论：替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积。

目的：探讨人生长激素释放激素受体剪接变异体1型（GHRHR SV1）对肝癌细胞系HepG2增殖的影响，阐明GHRHR SV1对人肿瘤细胞的促增殖作用。方法：将GHRHR SV1真核表达载体导入HepG2细胞建立HepG2-SV1细胞系。设计对照组（野生型HepG2）、空载质粒组（HepG2-pCDNA3.0细胞系）和干扰组（HepG2-SV1细胞系）。采用PCR和Westernblotting法鉴定HepG2-SV1细胞系，CCK-8法检测各组细胞的增殖率，克隆形成实验检测各组细胞的单克隆形成率，细胞划痕实验检测细胞的迁移率。结果：PCR与Westernblotting法检测，构建的HepG2-SV1细胞系能稳定表达GHRHR SV1；CCK-8法检测，干扰组HepG2-SV1细胞系的增殖率高于空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系（P<0.05）；克隆形成实验，干扰组HepG2-SV1细胞系的单克隆形成率约为空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系的3.5倍（P<0.05）；细胞划痕实验，所构建的干扰组HepG2-SV1细胞系的迁移率高于空载质粒组HepG2-pcDNA3.0细胞系（P<0.05）。结论：GHRHR SV1能促进HepG2细胞的增殖。

目的：探讨亚抑菌浓度亚胺培南对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）生物学活性的影响，阐明碳青霉烯类抗生素对MRSA活性的抑制作用及其机制，为临床应用碳青霉烯类抗生素治疗MRSA感染提供依据。方法：选取5株ST239型MRSA临床分离株，采用1/10和1/2最小抑菌浓度（MIC）亚胺培南与其体外共培养1.5、6.0和12.0h，分为对照组（培养液中不加亚胺培南）、1/10MIC组（培养液中添加1/10MIC浓度亚胺培南）和1/2MIC组（培养液中添加1/2MIC浓度亚胺培南）。采用荧光定量PCR方法检测各组MRSA株毒力相关基因纤维黏连蛋白A（fnbA）、葡萄球菌蛋白A（spa）、α溶血素（hla）、白细胞毒素D（lek-D）和E（lek-E）、肠毒素A（sea）mRNA相对表达水平，分光光度法检测各组MRSA株体外增殖活性。结果：与对照组比较，体外共培养6.0和12.0h时，1/2MIC组MRSA株增殖活性明显降低（P<0.01）；培养1.5和6.0h时，6个MRSA毒力相关基因mRNA相对表达水平均明显低于对照组（P<0.01）；培养12h时，1/10MIC和1/2MIC浓度组MRSA株各毒力相关基因mRNA表达未能检测到。结论：亚抑菌浓度亚胺培南对ST239型MRSA多种毒力相关基因mRNA表达具有明显抑制效应，高浓度亚胺培南可抑制MRSA的体外增殖，提示亚胺培南对于重症MRSA感染患者具有潜在的应用价值。

目的：探讨红景天苷对肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）增殖的抑制作用，阐明其控制类风湿关节炎（RA）的分子机制。方法：体外培养HFLS-RA，采用TNF-α及不同浓度红景天苷处理细胞，分为正常对照组（0.0μg·L^-1TNF-α）、模型对照组（10.0μg·L^-1TNF-α）及12.5、25.0、50.0、100.0μmol·L^-1红景天苷组（10.0μg·L^-1TNF-α＋相应浓度红景天苷）。MTT法检测HFLS-RA的增殖活力，ELISA法检测细胞上清液中β-catenin、基质金属蛋白酶7（MMP-7）和Cyclin-D1表达水平，Western blotting法检测细胞中β-catenin蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，模型对照组HFLS-RA增殖活力明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较，12.5和25.0μmol·L^-1红景天苷组HFLS-RA增殖活力虽降低，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；50.0和100.0μmol·L^-1红景天苷组HFLS-RA增殖活力降低（P<0.05）。与正常对照组比较，模型对照组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较，12.5和25.0μmol·L^-1红景天苷组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平虽降低，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；50和100μmol·L^-1红景天苷组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平明显降低（P<0.05）。Western blotting法检测，模型对照组细胞中β-catenin蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.01）；12.5和25.0μmol·L^-1红景天苷组细胞中β-catenin蛋白表达水平虽低于模型对照组，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；50.0和100.0μmol·L^-1红景天苷组细胞中β-catenin蛋白表达水平低于模型对照组（P<0.05）。结论：红景天苷可抑制HFLS-RA的增殖，其控制RA的机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关联。

目的：观察乏氧对人口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中叉头蛋白P3（FOXP3）表达的影响，阐明乏氧调控FOXP3表达的表观遗传学机制。方法：选取人OSCC细胞株FaDu和OECM-1细胞，常氧和乏氧条件下培养18h。采用实时定量PCR方法检测细胞中FOXP3 mRNA的相对表达水平，Western blotting 法检测FaDu和OECM-1细胞中FoxP3蛋白表达水平，染色质免疫沉淀-定量PCR（ChIP-qPCR）法检测FOXP3基因启动子上组蛋白修饰H3K4乙酰化（H3K4ac）、H3K4三甲基化（H3K4me3）和H3K27三甲基化（H3K27me3）水平。采用组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）基因沉默的FaDu细胞，以实时定量PCR和ChIP-qPCR法检测FaDu细胞中HDA3 mRNA相对表达水平和FOXP3mTNA表达抑制率。结果：与常氧条件比较，乏氧条件下FaDu和OECM-1细胞中FOXP3 mRNA相对表达水平均明显降低，分别下降65.6%（P<0.01）和75.7%（P<0.01）；Western blotting检测，乏氧条件下FaDu和OECM-1细胞中FOXP3蛋白表达水平明显低于常氧条件下；染色质免疫沉淀实验，与常氧条件比较，乏氧条件下FaDu细胞中FOXP3基因启动子上的H3K4ac和H3K4me3水平明显降低（P<0.01），而H3K27me3水平无明显差异。与无HDAC3基因沉默的FaDu细胞比较，HDAC3基因沉默的FaDu细胞中缺氧诱导的FOXP3启动子上H3K4ac和H3K4me3表达抑制率明显降低（P<0.05），缺氧诱导的FOXP3mRNA相对表达抑制率降低（P<0.05）。结论：乏氧可通过HDAC3介导的FOXP3基因启动子上H3K4ac水平下调而抑制OSCC细胞中FOXP3的表达。

目的：探讨东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能的影响，为提高柞蚕蛹虫草的利用率提供依据。方法：40只小鼠随机分为阴性对照组，低（0.1665 g·kg^-1）、中（0.3333 g·kg^-1）和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（0.9999 g·kg^-1）；每组10只。低、中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠经口给予柞蚕蛹虫草超微粉30 d，阴性对照组小鼠经口给予等量蒸馏水。测定各组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数，采用小鼠淋巴细胞转化实验观察淋巴细胞转化能力，足跖增厚法检测小鼠迟发型变态反应水平，检测小鼠抗体生成细胞数、小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数。结果：与阴性对照组比较，各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数差异无统计学意义（P>0.05）；中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠淋巴细胞转化能力高于阴性对照组（P<0.05）；中和高剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠迟发型变态反应水平高于阴性对照组和低剂量柞蚕蛹虫草超微粉组（P<0.05）；各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠抗体生成细胞数高于阴性对照组（P<0.05）；各剂量柞蚕蛹虫草超微粉组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数高于阴性对照组（P<0.05）。结论：东北柞蚕蛹虫草超微粉对小鼠免疫功能有增强作用，推荐剂量为0.333 3和0.9999 g·kg^-1。

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响，阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组，每组20只。给药30d后，每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验，记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死，取血及组织标本，检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性；采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较，50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）；与空白对照组比较，100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01），肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01），SOD活性升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较，200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01），肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用，其作用机制可能与抗氧化作用有关联。

目的：研究MUC1-MBP联合TLR7/8激动剂R848对小鼠T细胞免疫活性的诱导作用，为寻找重组MUC1-MBP融合蛋白的合适佐剂提供实验依据。方法：21只C57BL/6小鼠随机分为对照组（注射生理盐水）、MUC1-MBP+ R848组（注射MUC1-MBP+ R848）和MUC1-MBP+卡介苗（BCG）组（注射MUC1-MBP+ BCG），每组7只。第2次免疫后第4~7天无菌取脾脏组织，测定脾指数；淋巴细胞增殖反应测定各组小鼠的刺激指数（SI）；ELISA法测定小鼠脾细胞培养上清中肿瘤坏死因子γ（TNF-γ）和 白细胞介素4（IL-4）水平；流式细胞术检测小鼠脾细胞中T淋巴细胞亚群比例。结果：与对照组比较，MUC1-MBP+R848组和MUC1-MBP+BCG组小鼠脾指数均升高（P<0.01），SI升高（P<0.05），TNF-γ水平升高（P<0.05或P<0.01）；且MUC1-MBP+R848组小鼠上述指标高于MUC1-MBP+BCG组（P<0.05或P<0.01）；IL-4水平略微升高，但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，MUC1-MBP+ R848组和MUC1-MBP+ BCG小鼠脾细胞中CD3⁺细胞、CD4⁺细胞和CD8⁺细胞比例明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MUC1-MBP 融合蛋白联合R848或BCG均能诱导小鼠倾向于Th1的细胞免疫应答反应，R848是良好的MUC1-MBP候选佐剂分子。

目的：探讨五味子提取物对糖尿病大鼠肾脏组织中基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响，从基质降解角度阐明其肾脏保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型，45只糖尿病模型大鼠随机分为模型组、五味子组和贝那普利组，每组15只；另取15只大鼠作为正常对照组。给药12周后检测各组大鼠常规血、尿生化指标及组织学改变；检测各组大鼠血清和肾组织匀浆中血糖（BG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）水平和尿白蛋白、尿总蛋白排泄率；免疫组织化学法检测大鼠肾组织中纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）、基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达量；酶谱法检测大鼠肾组织中MMP-2活性。结果：与模型组比较，五味子组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻，尿白蛋白排泄率、LDL-C及血清丙二醛（MDA）水平均明显降低（P<0.05），肾组织中过氧化氢酶（CAT）（P<0.01）和超氧化物歧化酶（SOD）活性升高（P<0.05），MDA水平降低（P<0.05）。免疫组织化学检测，与模型组比较，五味子组大鼠肾组织中FN、Col Ⅳ和TIMP-2表达量明显降低。酶谱法检测，与模型组比较，五味子组和贝那普利组大鼠肾组织中MMP-2活性明显升高（P<0.05）。结论：五味子提取物对STZ导致的实验性糖尿病大鼠的肾脏有保护作用，其机制可能与抑制氧化应激、提高MMP-2活性、抑制TIMP-2表达从而改善基质降解有关。

目的：探讨伏立康唑对体外培养棘阿米巴的增殖和形态表现的影响，阐明伏立康唑对棘阿米巴滋养体和包囊的抑制和杀伤作用。方法：选取对数生长期的棘阿米巴原虫分为对照组和实验组（2.5 和25.0 mg·L^-1），分别于药物作用后24、48、72和96 h收集各组虫体，计数虫体数量并绘制增殖曲线；光镜下观察棘阿米巴的形态表现、活力和贴壁情况；电镜下观察其超微结构。结果：与对照组比较，实验组棘阿米巴虫体数量减少（P<0.01）；光镜下实验组棘阿米巴形态变化明显，由不规则带棘状伪足的滋养体转化为圆形包囊，出现大量细胞碎片；电镜下实验组棘阿米巴的超微结构出现不同程度的破坏、坏死。结论：一定浓度伏立康唑能够有效抑制体外培养棘阿米巴的增殖并改变其形态甚至超微结构，对滋养体和包囊均具有明显杀伤作用。

目的：以RNA干扰（RNAi）沉默肺癌H460细胞ATRX基因，探讨电离辐射对肺癌H460细胞凋亡的影响及其作用机制。方法：以靶向ATRX基因的慢病毒表达载体转染293T细胞，所得慢病毒2次感染肺癌细胞H460，通过puromycin阳性筛选获得ATRX 沉默的细胞模型，命名为sh-ATRX1-H460、sh-ATRX2-H460和sh-ATRX3-H460细胞，以sh-control-H460细胞作为对照。根据沉默结果分为sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组，分别给予0、2和8 Gy X射线照射。Western blotting法检测细胞中ATRX、多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1（PARP1）和caspase-3蛋白表达量；AnnexinⅤ-FITC/PI试剂盒和流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果：成功获得ATRX沉默的肺癌sh-ATRX3- H460细胞模型。与照射前比较，2和8 GyX射线照射后sh-control-H460组细胞中ATRX蛋白表达量增加，sh-ATRX3-H460组细胞中无ATRX蛋白表达；与照射前比较，照射后sh-control-H460组和sh-ATRX3-H460组细胞凋亡率均明显升高（P<0.05或P<0.01）；8 Gy X线照射后sh-ATRX3- H460组细胞凋亡率明显高于sh-control-H460组（P<0.01）；2组细胞中cleaved PARP1蛋白表达量均增加且规律相似；sh-control-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量无明显变化，8 Gy X射线照射后sh-ATRX3-H460组细胞中procaspase-3蛋白表达量明显增加。结论：RNAi可以实现ATRX沉默，ATRX沉默能够增加辐射诱导的细胞凋亡，其机制可能与PARP1-caspase-3通路有关联。

目的：制备鹿茸多肽-胶原蛋白/壳聚糖复合材料，探讨其对家兔下颌骨缺损愈合的促进作用及其可能机制。方法：将胶原溶液和壳聚糖溶液充分混匀，采用戊二醛交联法制备复合材料，扫描电子显微镜（SEM）下观察复合材料的微观结构。选择36只家兔建立兔下颌骨单侧缺损模型，分为实验组和对照组，每组又设4、8和12周亚组，每亚组各6只家兔。实验组家兔植入鹿茸多肽-胶原蛋白/壳聚糖复合材料，对照组家兔不植入任何材料。分别于术后4、8和12周采用CT观察家兔造模部位的组织学及周围神经重建情况，免疫组织化学法检测家兔骨组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达量，SEM下观察骨缺损处的超微结构。结果：复合材料呈现规则的层状皱褶结构，支架内部孔径变大且以片状结构为主，是生物材料理想的结构。术后4周，实验组家兔有新骨生成，新生骨样组织致密材料大部分降解，VEGF呈高表达；术后8周，实验组家兔中的骨缺损部位骨小梁明显增多，VEGF表达呈下降趋势；术后12周，实验组家兔新骨形成且密度基本与正常组织一致，VEGF表达恢复正常。术后各时间点实验组家兔骨缺损愈合程度和成骨速度明显优于对照组。结论：鹿茸多肽-胶原蛋白/壳聚糖复合材料对家兔下颌骨缺损愈合具有明显的促进作用，其机制可能与促进VEGF表达有关。

目的：探讨黄紫堇总生物碱（TAOCO）对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ_25-35）所致老年性痴呆（AD）大鼠行为学及脑组织病理形态表现的影响，阐明其对AD大鼠的保护作用。方法：Wistar大鼠分为正常对照组（0.5 mL·100g^-1蒸馏水，n=9）、模型组（0.5mL·100g^-1蒸馏水，n=9）、阳性药组（1.75mg·kg^-1盐酸多奈哌齐，n=9）和低、中及高剂量（2.0、4.0、8.0 mg·kg^-1） TAOCO组（n=8，n=9，n=9）。大鼠海马定位注射Aβ_25-35建立AD模型。手术后第14天开始，连续灌胃给药7 d后，Morris水迷宫实验观察各组大鼠空间学习记忆能力，避暗实验观察大鼠被动回避能力，HE染色观察大鼠大脑皮层和海马组织病理形态表现。结果：水迷宫实验，与模型组比较，低剂量TAOCO组大鼠第4~5天到达平台的潜伏期明显缩短（P<0.05）；中剂量TAOCO组大鼠第5天达到平台的潜伏期和游程明显缩短（P<0.05），第3天时朝向角缩小（P<0.05）；高剂量TAOCO组大鼠第2和5天到达平台的潜伏期明显缩短（P<0.05），第6天时朝向角明显缩小（P<0.01）。与模型组比较，第7天各剂量TAOCO组大鼠在1.5 min内在平台的停留时间、在平台区的停留距离、平台停留时间/总时间和平台停留距离/总路程明显增加（P<0.05）；低和高剂量TAOCO组大鼠经过平台的次数和有效区的停留时间明显增加（P<0.05）。避暗实验，与模型组比较，各剂量TAOCO组大鼠第2天的错误潜伏期和错误次数比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，低和中剂量TAOCO组大鼠皮层和海马组织病理形态表现无明显差异；高剂量TAOCO组大鼠大脑皮层和海马组织的病理损伤明显改善。结论：TAOCO可改善AD大鼠的学习记忆功能，减轻AD大鼠脑组织的病理性损伤。

目的：观察参红补血颗粒（SHBXG）对血虚证模型小鼠肾组织中促红细胞生成素（EPO）mRNA和骨髓组织中粒细胞集落刺激因子（GM-CSF）mRNA表达水平的影响，探讨SHBXG对血虚证小鼠的保护作用及其机制。方法：乙酰苯肼（APH）和环磷酰胺（CTX）联合应用复制血虚证小鼠模型。60只小鼠分为空白对照组，模型组，复方阿胶浆组，低、中和高剂量SHBXG组；每组10只。连续给药14 d后，收集小鼠血清、肾脏及骨髓组织。血液分析仪检测各组小鼠血液中红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞比容（HCT）、白细胞（WBC）及血小板（PLT）水平，ELISA法检测各组小鼠血清中EPO和GM-CSF水平，RT-PCR法检测各组小鼠肾脏组织中EPOmRNA及骨髓组织中GM-CSF mRNA的表达水平。结果：血液分析仪检测，与模型组比较，复方阿胶浆组和各剂量SHBXG组小鼠血液中RBC、HGB、HCT和PLT水平明显升高（P<0.05或P<0.01），复方阿胶浆组和高剂量SHBXG组小鼠血液中WBC水平明显升高（P<0.05）。ELISA法检测，与模型组比较，复方阿胶浆组、各剂量SHBXG组小鼠血清中EPO和GM-CSF水平明显升高（P<0.05）。RT-PCR法检测，与模型组比较，复方阿胶浆组、中和高剂量SHBXG组小鼠肾组织中EPO mRNA和骨髓组织中GM-CSF mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：SHBXG可以改善血虚证小鼠血虚症状，其机制可能与提高小鼠肾组织中EPO mRNA和骨髓组织中GM-CSF mRNA的表达水平有关联。

目的：研究灵芝菌液体发酵人参茎叶总皂苷前后化学成分的生物转化规律，为人参茎叶药性菌质的进一步开发奠定基础。方法：采用灵芝菌种对人参茎叶总皂苷进行液体发酵，薄层色谱法分析发酵前后其化学成分的变化；紫外分光光度法检测发酵前后人参茎叶总皂苷水平；高效液相色谱法检测发酵前后人参皂苷Rb₁、Rg₃、Rd、CK、Re、Rg₁和Rh₁水平。将人肝癌SMMC-7721细胞株分为空白对照组，低、中和高剂量人参茎叶总皂苷组，低、中和高剂量人参茎叶药性菌质组。低、中和高剂量人参茎叶总皂苷和人参茎叶药性菌质组给药剂量分别为5、10和20 mg·L^-1，MTT法检测人参茎叶总皂苷发酵前后SMMC-7721细胞株的生长抑制率（IR）。结果：薄层色谱检测，发酵前后皂苷之间发生了相互转化；发酵前人参茎叶总皂苷水平为749.98 mg·g^-1，发酵后人参茎叶总皂苷水平为602.26 mg·g^-1。发酵前人参二醇组皂苷中人参皂苷Rb1、Rg3、Rd和CK水平分别为24.54、2.21、87.22和0 mg·g^-1，人参三醇组皂苷中人参皂苷Re、Rg1和Rh1水平分别为151.34、77.02和3.06 mg·g^-1；发酵后人参二醇组皂苷中人参皂苷Rb1水平降低了61.45%，Rg3水平增加了238.91%、Rd水平增加了34.43%、CK水平增加了268.00%，人参三醇组皂苷中人参皂苷Re水平降低了63.75%、Rg1水平降低了64.41%，Rh1含量增加了408.88%。中剂量人参茎叶药性菌质组SMMC-7721细胞株的IR高于中剂量人参茎叶总皂苷组（P<0.05），高剂量人参茎叶药性菌质组SMMC-7721细胞株的IR高于高剂量人参茎叶总皂苷组（P<0.01）。结论：以灵芝菌液体发酵人参茎叶总皂苷可明显改变其化学成分，发酵后组分对SMMC-7721细胞株具有更强的抗增殖活性。

目的：探讨不同剂量和输注方式的重组鼠白细胞介素18（rmIL-18）对肝癌小鼠生存时间和肿瘤生长的影响，阐明rmIL-18在体内抗肿瘤的合理应用方式。方法：60只Babl/C小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞（1×10⁶个），随机分为5μg rmIL-18腹腔内注射治疗组、0.5μg rmIL-18腹腔内注射治疗组、0.5μg rmIL-18肿瘤内注射治疗组、细胞毒性T淋巴细胞（CTL）腹腔内注射治疗组、CTL肿瘤内注射治疗组和生理盐水腹腔注射对照组，每组10只。从接种肿瘤细胞的第10天起，各rmIL-18组小鼠每隔1d进行对应剂量和方式的注射治疗，CTL组小鼠分别腹腔和肿瘤内注射肿瘤特异性CTL（1×10⁶/只），生理盐水腹腔注射对照组小鼠腹腔内注射注射等体积（100μL）生理盐水，共计10次。每周测量小鼠肿瘤直径，并记录生存时间。结果：与0.5μg、5μg rmIL-18腹腔内注射治疗组和生理盐水腹腔注射对照组比较，0.5μg rmIL-18肿瘤内注射治疗组小鼠肿瘤生长速度减慢（P<0.01），小鼠生存时间延长（P<0.01）；与0.5μg rmIL-18腹腔内注射治疗组比较，CTL腹腔内注射治疗组小鼠肿瘤生长速度降低（P<0.01），小鼠存活率升高（P<0.01）；与0.5μg rmIL-18肿瘤内注射治疗组比较，CTL肿瘤内注射治疗组小鼠肿瘤生长速度降低（P <0.01），小鼠存活率升高（P <0.01）。结论：rmIL-18抗肿瘤作用的最好途径为瘤内注射，并存在剂量依赖性。

目的：制备酒精性脂肪肝（AFL）大鼠模型，探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法：54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只；模型对照组大鼠采用乙醇灌胃（50%乙醇溶液6.0mL·kg^-1）+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组，辛伐他汀组（10.0mg·kg^-1），低、高剂量栀子大黄汤组（所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg^-1）；每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和谷氨酸氢基转移酶（ALT）水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量，检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平，检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β的水平，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果：给药4周后，与正常对照组比较，模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。给药4周后，与模型组比较，低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低（P<0.05或P<0.01），高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.01），低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01），低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色，与模型组比较，栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论：栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。

目的：探讨四溴苯三唑（TBB）对人宫颈癌HeLa细胞的促凋亡作用，阐明其对相关信号转导通路的作用机制。方法：选取处于对数生长期的人宫颈癌HeLa细胞，将其分为对照组（未给予TBB）和实验组（给予TBB）。采用MTT比色法检测HeLa细胞存活率，采用倒置显微镜观察人宫颈癌HeLa细胞形态表现，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法及流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率，采用Western blotting法检测细胞中凋亡相关蛋白p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3和Pro-caspase-3表达水平。结果：MTT法检测，与对照组比较，实验组HeLa细胞存活率明显降低（P<0.01），且呈浓度依赖性；倒置显微镜下观察，实验组HeLa细胞出现体积缩小、细胞核皱缩等细胞凋亡的形态变化；Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法和流式细胞术检测，与对照组比较，实验组各时间段（3、6、12和24 h）细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）；Western blotting检测，与对照组比较，实验组HeLa细胞中抗凋亡蛋白p-Akt和Bcl-2表达水平逐渐降低，促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3表达水平逐渐升高，Pro-caspase-3表达水平逐渐降低（P<0.05或P<0.01）。结论：TBB可能通过抑制Akt信号通路的活性进而有效促进HeLa细胞凋亡。

目的：探讨头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠肝脏形态和内质网应激（ERS）的影响，阐明头顶一颗珠提取物干预NAFLD的可能机制。方法：四氯化碳溶液腹腔注射联合高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。60只大鼠随机分为正常组，模型组，低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组，多烯磷脂酰胆碱组（n=10）。低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组提取物用药浓度分别为0.50、1.00和2.00 g·mL^-1，多烯磷脂酰胆碱组用药浓度为0.2 g·kg^-1。用药4周，实验结束称取大鼠体质量和肝湿重，计算肝指数；HE染色观察大鼠肝脏的质地弹性、颜色和形态；计算大鼠肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分；ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平；免疫组织化学（SP）法观察大鼠肝脏GRP78蛋白表达水平；PCR法检测大鼠肝组织中GRP78 mRNA 表达水平。结果：与正常组比较，光镜下模型组大鼠肝脏形态结构明显异常，肝指数、肝脏脂肪变性、炎症和坏死积分升高（P<0.05），GRP78蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01）；与模型组比较，各剂量头顶一颗珠提取物组大鼠肝脏肉眼及微观形态不同程度好转，肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分、血清TNF-α、IL-1和IL-6水平不同程度降低（P<0.05或P<0.01），肝组织中GRP78蛋白及mRNA表达水平升高 （P<0.05或P<0.01）。结论：头顶一颗珠提取物可能过下调大鼠肝组织ERS通路相关分子GRP78的表达抑制或阻断ERS，从而减少脂质合成，加速其分解，发挥抗NAFLD大鼠肝细胞损伤的作用。

目的：探讨鞣花酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用，阐明其可能的作用机制。方法：50只小鼠随机分为正常对照组，模型组，低、中和高剂量鞣花酸组；每组10只。正常对照组和模型组小鼠以1%羧甲基纤维素钠灌胃，低、中和高剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320及480 mg·kg^-1鞣花酸连续灌胃14d。模型组与各剂量鞣花酸组小鼠均腹腔注射0.1% CCl₄，正常对照组小鼠腹腔注射等量植物油，16 h后观察各组小鼠体质量，计算肝脏指数；测定小鼠血清丙氨酸氨基转基转移（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酸（AST）水平，检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果：实验前后各组小鼠体质量均无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较，模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.05），模型组和各剂量鞣花酸组小鼠血清ALT、AST水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，各剂量鞣花酸组小鼠肝脏指数均明显降低（P<0.05）；高剂量鞣花酸组小鼠血清ALT和AST水平明显降低，肝组织匀浆中CAT水平明显升高（P<0.05）；中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中GSH-Px水平明显升高（P<0.05）；各剂量鞣花酸组小鼠肝组织匀浆中SOD活性明显升高，MDA水平明显降低（P<0.05）。结论：鞣花酸对CC1₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用，以480 mg·kg^-1剂量最为明显，其作用机制可能与抗氧化有关。

目的：探讨慢病毒转染KISS1基因过表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响，并阐明其作用机制。方法：选取KISS1基因低表达结直肠癌细胞株，构建慢病毒载体并转染KISS1基因，分为对照组（PBS处理）、空载体组（转染空载体）和过表达组（转染含KISS1载体）。荧光显微镜检查转染的荧光率（MOI），Real-time PCR和Western blotting法检测各组细胞中KISS1mRNA和蛋白（metastin）的表达量，采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力，Transwell小室法检测各组细胞侵袭和迁移能力。结果：LoVo、SW620 、SW480、HCT-116和HT29细胞中，HCT-116细胞中KISS1mRNA和蛋白表达量相对最低，因此筛选其作为研究载体。包装有KISS1基因的慢病毒感染HCT-116细胞后，能够稳定表达增强绿色荧光蛋白（EGFP）基因，MOI均>80%。与对照组和空载体组比较，过表达组细胞中KISS1 mRNA和蛋白表达量明显升高（P<0.05），细胞增殖活力明显降低（P<0.05），侵袭能力和迁移能力亦明显下降（P<0.05）；与对照组比较，空载体组细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：慢病毒转染KISS1基因能够过表达KISS1蛋白及抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移能力，其机制可能与KISS1蛋白表达有关。

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用，阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1），每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数；末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色，观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变；流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平；生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较，低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01），避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色，与模型组比较，低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻；低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01），CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）；高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较，低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01），高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）；低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平，减轻氧化损伤，从而改善AD小鼠的记忆功能，其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。

目的：探讨几种表面处理方法对氧化锆修复体粘接强度的影响，为提高氧化锆修复体的粘接力提供依据。方法：加工10 mm×10 mm×2 mm钇稳定氧化锆瓷坯60件，根据表面处理方法不同将试件分成喷砂组、硅涂层组、Z-PRIME Plus组、喷砂＋Z-PRIME Plus组、喷砂＋硅涂层组和硅涂层胶＋Z-PRIME Plus组，每组10件。使用通用型粘接剂Scotchbond^TM Universal制作氧化锆-树脂粘接样本，在37℃水浴中储存24 h后采用万能力学试验机测试其剪切强度，体视显微镜记录样品断裂模式，各组断裂样品随机抽取1件，在扫描电子显微镜下观察其表面形貌。结果：Z-PRIME Plus组试件所测得的剪切强度明显高于其他组（P<0.05）。断裂模式观察，粘接破坏主要出现在喷砂、硅涂层、喷砂＋硅涂层和硅涂层＋Z-PRIME Plus组试件中。喷砂＋Z-PRIME Plus组试件混合破坏4例，喷砂＋硅涂层组试件混合破坏8例；各组试件均未出现内聚破坏。扫描电镜下观察，喷砂、Z-PRIME Plus和喷砂＋Z-PRIME Plus组试件断裂面发生在粘接剂-氧化锆界面，硅涂层、硅涂层＋Z-PRIME Plus组试件断裂面发生在硅涂层-氧化锆界面，喷砂＋硅涂层组试件断裂面部分发生在硅涂层-粘接剂界面。结论：Z-PRIME Plus用于氧化锆表面预处理可以明显提高其与树脂的粘接强度。

目的：以聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）作为载体材料制备复合骨碎补总黄酮（TFRD）和野菊花总黄酮（TFC）的TF-PLGA缓释微囊，探讨微囊的最佳制备工艺及其体外缓释特性。方法：以PLGA、TFRD和 TFC为原料，采用复乳-溶剂挥发法制备TF-PLGA缓释微囊；以包封产率（EE）为评价指标，通过单因素实验及正交实验进行工艺优化，筛选最佳的工艺参数；光学显微镜（LM）和扫描电子显微镜（SEM）下观察微囊的形态特征、粒径大小和分布情况；采用提取法测定TF-PLGA微囊的体外累计释药率并绘制累计释放曲线。结果：单因素实验和正交实验优化的最佳制备工艺，PLGA浓度为140 g·L^-1，油相体积为1.4 mL，乳化速度为1500 r·min^-1，乳化时间为5 min。优化后微囊平均EE为（83.89±2.30）%，平均实际载药量（DL）为（5.90±0.07）%；LM和SEM下观察，微囊形态圆整，平均粒径为（44.34±14.68）μm，粒径分布较窄；体外释放实验检测，24h累计释药率达40%，第50天后累积释药率超过90%。结论：TF-PLGA缓释微囊具有优良的载药及缓释效果，制备工艺简单，重复性良好。

目的：探讨地理环境与健康人血尿素氮BUN参考值的关系，阐明我国健康人BUN参考值的分布规律，为制订不同地区BUN参考值的标准提供科学依据。方法：搜集23个省、4个直辖市、5个自治区403所医疗机构测定的33 521名健康人BUN参考值，选取23项地理数据与健康人BUN参考值进行分析。利用空间自相关分析确定数据空间自相关性，利用相关分析确定与BUN参考值显著相关的地理因素，采用多元线性回归、主成分和岭回归构建预测模型，利用配对样本t检验选取最优预测模型，利用地统计分析构建中国健康人BUN参考值 空间分布图。结果：健康人BUN参考值与纬度（X₂）、海拔（X₃）、年平均气温（X₅）、年平均相对湿度（X₆）和年降水量（X₇）5项地理因素指标显著相关，最优预测模型回归方程为?=5.112+0.000 127 1X₂+0.000 094 61X₃-0.000 140 5X₅-0.000 136 8X₆-0.000 139 1X₇±0.531 0；可得出BUN预测参考值分布图。结论：我国健康人BUN参考值的总体分布趋势为东低西高，BUN参考值与海拔高度呈负相关关系。若已知某一地区的地理数据便可以进行健康人BUN参考值的预测。

目的：检测反复下呼吸道感染患者外周血中性粒细胞胞外网状陷阱（NETs）的形成，评价头孢哌酮钠舒巴坦钠对NETs形成的影响。方法：选取反复下呼吸道感染患者36例和健康体检者30名作为病例组和健康对照组。采用激光共聚焦显微镜及扫描电镜检测2组研究对象NETs的形成情况，并根据中性粒细胞的形态将NETs的形成情况分成Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级，计数2组研究对象不同级别NETs形成细胞数量；观察头孢哌酮钠舒巴坦钠处理前后病例组患者NETs的形成情况。结果：病例组患者Ⅰ和Ⅱ级NETs形成细胞数量明显多于健康对照组（P<0.05），而Ⅲ级NETs形成细胞数量少于健康对照组（P<0.05）；头孢哌酮钠舒巴坦钠处理后病例组患者Ⅰ和Ⅱ级NETs形成细胞数量明显少于用药前（P<0.05），而Ⅲ级NETs形成细胞数量多于用药前（P<0.05）。结论：反复下呼吸道感染患者体内中性粒细胞能形成大量具有高效抗菌功能的NETs，而头孢哌酮钠舒巴坦钠可以抑制NETs的形成。

目的：检测不同体质量指数（BMI）阿尔茨海默病（AD）患者血清中白细胞介素6（IL-6）水平及载质蛋白E（ApoE）的表达，探讨¹¹碳-匹斯堡复合物（¹¹C-PIB）和¹⁸氟-脱氧葡萄糖（¹⁸F-FDG） PET/CT联合显像对AD的诊断价值。方法：58例AD患者依据BMI分为低体质量组（BMI <18.5kg·m^-2，n=18）、正常体质量组（18.5kg·m^-2≤BMI <24.9kg·m^-2，n=13）、超重组（24.9kg·m^-2≤BMI <29.9kg·m^-2，n=12）和肥胖组（BMI ≥29.9kg·m^-2，n=15）。比较¹¹C-PIB 和¹⁸F-FDG PET/CT脑显像诊断AD的灵敏度、特异度和准确率。检测各组患者ApoE等位基因（ε2、ε3及ε4）表达率和血清IL-6水平。BMI与ApoE等位基因表达率及血清IL-6水平的相关性分析采用Spearman相关分析。结果：¹⁸F-FDG联合¹¹C-PIBPET/CT显像对低体质量组AD患者的诊断灵敏度、特异度和准确率分别为87.5%、80.0%和84.6%，高于单独¹¹C-PIB（55.6%、50.0%和53.8%）或¹⁸F-FDG显像（42.9%、50.0%和46.2%）（P<0.05）；AD患者BMI与血清IL-6水平呈负相关关系（r=-0.407，P=0.002）；ApoE等位基因各亚型中，ε4表达率（60.3%）高于ε2（18.9%）和ε3（20.7%），但AD患者BMI与ApoE等位基因不同亚型表达率之间无相关性（ r=-0.028，P=0.833）。结论：¹¹C-PIB和¹⁸F-FDGPET/CT联合显像对AD患者具有较高的诊断价值；¹¹C-PIB 、¹⁸F-FDG 结合血清IL-6水平及BMI可以更好地诊断和评估AD。

目的：探讨冠状动脉疾病报告与数据系统（CAD-RADS）在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）诊断中的应用及其危险因素，阐明危险因素对CAD-RADS诊断冠心病的影响强度。方法：收集266例临床怀疑冠心病患者的冠状动脉CT血管造影（CTA）影像资料和临床相关资料，采用CAD-RADS分级法将患者分为冠心病组（n=174）和非冠心病组（n=69）。分析2组患者年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、尿酸（UA）水平和血浆纤维蛋白原（FIB）水平；采用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析CAD-RADS系统诊断冠心病的相关危险因素。结果：与非冠心病组比较，冠心病组患者中男性、高血压、糖尿病和吸烟者所占比例明显升高（P<0.05），冠心病组患者平均年龄大、UA水平高（P<0.05）。多因素Logistic回归分析，年龄和糖尿病是冠状动脉CAD-RADS诊断冠心病的最显著危险因素。结论：CAD-RADS诊断冠心病受到多种危险因素的影响，其中年龄和糖尿病是最显著的独立相关危险因素。

目的：探讨腹股沟疝无张力修补术中预防性使用抗生素的必要性及年龄和手术时间对疗效的影响，阐明腹股沟疝无张力修补术中合理应用预防性抗生素的临床意义。方法：选择择期行腹股沟疝无张力修补患者228例，其中42例患者具有高危感染因素预防性使用抗生素（使用抗生素组），186例患者围手术期未预防性使用抗生素（未使用抗生素组）。预防性抗生素于手术切皮前30min给予，术后常规剂量使用不超过48h。手术均使用人工修补材料行无张力疝修补术。记录使用抗生素组和未使用抗生素组患者年龄、术后最高体温、白细胞计数、手术耗时、术后住院时间和术后体温，并进行统计学分析。结果：未使用抗生素组年龄<60岁患者手术前后白细胞数多于年龄≥60岁患者（P<0.05），但手术时间、术后住院时间和体温比较差异无统计学意义（P>0.05）；与手术时间>90min患者比较，手术时间≤90min患者手术前后白细胞计数升高，住院时间延长（P<0.05），但年龄和术后体温比较差异无统计学意义（P>0.05）。使用抗生素组和未使用抗生素组患者手术前后白细胞计数、手术时间、住院时间和术后体温比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：大多数择期腹股沟疝无张力修补术中不使用抗生素和对高危感染患者的预防性使用抗生素均可使患者安全地接受和完成疝修补。

目的：探讨腹腔镜手术切除直径大于5 cm的胃肠间质瘤（GIST）的可行性和中短期疗效。方法：回顾性分析26例接受腹腔镜手术治疗的直径大于5 cm的胃GIST患者的临床资料，观察患者术后恢复情况、并发症和中短期预后。结果：26例患者均行腹腔镜手术切除，无1例中转开腹。根据肿瘤部位和生长方式行腹腔镜全胃切除1例，腹腔镜近端胃切除2例，腹腔镜远端胃切除3例，其余20例均行腹腔镜下胃局部切除术。26例患者肿瘤平均直径为（5.94±1.28）cm，平均手术时间为（84.23±27.02）min，术中平均出血量为（72.38±34.24）mL。术后胃肠功能平均恢复时间为（2.77±0.65）d，术后平均住院时间为（7.04±2.24）d。术后腹腔内出血1例，吻合口狭窄1例，均经保守治疗后好转。术后病理（按照改良NIH标准），中危患者18例（69.23%），高危患者8例（30.77%）。术后口服格列卫辅助治疗12例。术后肝脏多发转移1 例，其余患者未见局部复发及远处转移。结论：直径大于5 cm的胃GIST患者行腹腔镜切除的中短期疗效确切且安全可行。

目的：探索咽侧壁分层缝合（SSLPW）联合软腭低温等离子消融治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的可行性和临床效果。方法：收集行咽侧壁成形术（LP）联合软腭低温等离子消融术治疗的21例重度OSAHS患者（LP组）和行SSLPW联合软腭低温等离子消融术治疗的39例重度OSAHS患者（SSLPW组）的临床资料，回顾性分析2组患者术前和术后呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低动脉血氧饱和度（LSaO₂）、Epworth嗜睡量表（ESS）评分及术后相关并发症发生情况，并比较2组患者的手术成功率。结果：LP组患者治愈1例（5%），显效19例（90%），有效1例（5%），无效0例，手术成功率为95.2%（20/21）；SSLPW组患者治愈2例（5.1%），显效33例（84.6%），有效4例（10.3%），无效0例，手术成功率为89.7%（35/39）；2组患者手术成功率比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者主观症状均明显改善，术后1个月随访未出现鼻咽部反流及吞咽困难。与术前比较，2组患者术后AHI和ESS评分降低（P<0.05），LSaO₂升高（P<0.05）。结论：SSLPW联合软腭低温等离子消融术后患者AHI、LSaO₂及ESS评分均改善明显，其可以作为治疗重度OSAHS患者的良好手段。

目的：探讨围绝经期女性因子宫良性疾病行开腹全子宫切除术同时预防性切除双侧输卵管对卵巢功能的影响以及对盆腔疾病（卵巢恶性肿瘤、卵巢良性肿瘤和盆腔炎性疾病等）的预防作用。方法：选择因子宫良性疾病行开腹全子宫切除术的患者100例，其中仅行全子宫切除术者50例作为对照组，行全子宫切除术同时行预防性双侧输卵管切除术者50例作为预防组。比较2组患者手术时间、术中出血量、排气时间和住院时间；比较术前及术后6个月、术后1年患者的卵巢基础窦卵泡数目和血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）及黄体生成素（LH）水平以及围绝经期综合征的发生率，随访患者术后盆腔疾病的发生率。结果：2组患者手术时间、术中出血量、排气时间及住院时间比较差异无统计学意义（P>0.05）；与术前比较，2组患者术后6个月和术后1年卵巢基础窦卵泡数目减少，E2水平降低，FSH和LH水平升高（P<0.01）；但组间卵巢基础窦卵泡数目和E2、FSH及LH水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者术后围绝经期综合征发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。2组患者术后6个月、术后1年卵巢恶性肿瘤和卵巢良性肿瘤发病率比较差异无统计学意义（P>0.05）；对照组患者术后盆腔炎性疾病发病率明显高于预防组（P<0.05）。对照组有2例患者术后确诊为输卵管癌，预防组有2例患者输卵管病理回报见不典型细胞。结论：切除子宫同时行预防性输卵管切除术对患者卵巢功能未见明显影响，且能够有效降低盆腔良、恶性疾病及盆腔炎性疾病的发病率。

目的：探讨1例侧方异位甲状腺患者的临床特点、诊断流程及诊治经验。方法：该侧方异位甲状腺患者术前行甲状腺彩超和单光子发射计算机断层成像术（SPECT）-CT确诊。手术切除甲状腺右叶及Ⅳ区甲状腺组织，术后进行病理学检查确诊。术后每日服用优甲乐50 μg。结果：患者术后恢复良好，随访10个月生活正常，病情稳定，无复发或转移。结论：侧方异位甲状腺的发生机制尚未明确，手术切除原发甲状腺癌和侧方异位甲状腺组织是一种有效的治疗方式，手术切除后患者预后良好。

目的：分析2例肺癌并发抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）患者的临床资料，提高对该病的临床认识和管理。方法：患者1单纯采用肺癌化学药物治疗，完成7个疗程化疗。患者2未行肺癌病因治疗，通过严格限制液体量摄入及口服托伐普坦治疗低钠血症。结果：伴随肺癌反复进展，患者1低钠血症及相关临床症状缓解欠佳。患者2口服托伐普坦3 d后血钠水平恢复正常。结论：约1/3低钠血症患者出现SIADH，临床治疗中应给予针对低钠血症的病因治疗和对症治疗。

目的：探讨贵州省黔东南州少数民族地区苗族和侗族儿童地中海贫血筛查结果和临床特点，阐明地中海贫血的种族差异性。方法：采用多阶段分层随机抽样法筛查贵州省黔东南州苗族和侗族儿童（1623人）的地中海贫血情况。采用血红蛋白A2（HbA2）和血红蛋白F（HbF）定量分析对入选儿童进行地中海贫血初次筛选，采用酚-氯仿抽提法提取地中海贫血患儿的DNA，采用ASO/RDB-PCR反向点杂交法分析地中海贫血儿童的基因特点。结果：筛查的苗族和侗族儿童1623人中苗族儿童（938人）检出α型地中海贫血阳性18人，β型地中海贫血阳性36人，阳性检出率为1.92%；侗族儿童（685人）中检出α型地中海贫血阳性13例，β型地中海贫血阳性24例，阳性检出率为3.50%；苗族儿童 αβ 复合型地中海贫血检出率为1.49%，侗族儿童αβ 复合型地中海贫血检出率为4.61%；2个民族儿童中各型地中海贫血检出率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。——SEA/-αα和-α3.7为 α型地中海贫血的主要基因突变类型，CD17/N和CD14-15/N是β型地中海贫血的主要基因突变类型，——SEA/β41-42和——SEA/β17是 αβ 复合型地中海贫血的主要基因突变类型，2个民族儿童各型地中海贫血的主要突变类型基因阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：贵州省黔东南州苗族和侗族儿童地中海贫血筛查阳性率差异不大，CD17/N、——SEA/-αα及 ——SEA/β41-42分别为α、β及 αβ 复合型地中海贫血的主要基因突变类型。

膜性肾病（MN）是常见的肾小球疾病之一，自身抗原M型磷脂酶A2受体（PLA2R）和抗M型PLA2R自身抗体是近年来特发性膜性肾病（IMN）的热门研究方向。本文从M型PLA2R和抗M型PLA2R抗体与IMN的诊断、病情活动性、疗效及预后等方面的关系归纳总结M型PLA2R及抗M型PLA2R抗体在IMN诊断中的作用。

糖尿病（DM）是由胰岛素缺乏或功能障碍导致糖代谢紊乱引起的代谢性疾病。间充质干细胞（MSCs）具有强大的自我更新能力、多向分化潜能和免疫调节能力，并且可以从多种组织中获取，目前已经被用于治疗1型或2型DM，成为治疗DM的研究热点。本文就MSCs在DM及其并发症治疗方面所起作用的研究进展进行概括并提出展望。

作为天然免疫的重要成分，趋化因子配体19（CCL19）及其受体趋化因子受体7（CCR7）在淋巴细胞定向迁移及炎症形成过程中起重要作用。肥胖脂肪组织慢性炎症与细胞因子分泌和免疫细胞聚集有密切关联。近期研究揭示了CCL19-CCR7信号在肥胖脂肪组织慢性炎症及胰岛素抵抗中的作用。本文阐述了CCL19-CCR7信号通路结构、生理功能及其与肥胖脂肪组织慢性炎症的关系，结合有氧运动对肥胖机体的良性影响综述其通过抑制CCR7信号改善糖脂代谢和慢性炎症的新机制，为研究运动减控体质量的机制提供依据。

慢性颈痛的发病机制尚未完全阐明，颈部深、浅肌肉在颈椎的运动、姿势和稳定性方面起重要作用，针对颈深肌的训练对于缓解疼痛有明显疗效，颈深肌在慢性颈痛诊疗中的重要作用正逐渐被认识。本文从颈深肌的检测方法、评价指标和训练方法3个方面对颈深肌与慢性颈痛的研究进行综述，分析肌电图、核磁共振和超声等方法的特点，评价肌肉厚度、横截面积、肌电振幅、横向弛豫时间和募集等指标的研究成效，介绍颈部屈曲训练（CF）和颅颈屈曲训练（CCF）在针对深颈屈肌训练方面的研究进展，旨在加深对颈深肌与慢性颈痛关系的理解。