目的：探讨重复经颅直流电刺激（tDCS）对帕金森病（PD）模型大鼠抑郁行为的影响，初步阐明tDCS影响PD相关抑郁行为的部分神经化学机制。方法：32只大鼠随机分为假手术组、PD组、阳极重复tDCS组和阴极重复tDCS组，每组8只，除假手术组外，其余各组大鼠制备PD模型。采用行为学方法观察各组大鼠在强迫游泳实验中的不动时间和蔗糖偏好实验中的蔗糖消耗量；采用高效液相色谱-电化学法观察各组大鼠大脑内侧前额叶皮质（mPFC）和中缝核（RN）中单胺类递质水平。结果：与PD组比较，阳极重复tDCS组和阴极重复tDCS组大鼠的不动时间均明显缩短（P<0.05或P<0.01），阳极重复tDCS组大鼠蔗糖消耗量明显增加（P<0.05），而阴极重复tDCS组大鼠蔗糖消耗量无明显变化（P>0.05）；阳极重复tDCS组大鼠mPFC和RN中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）水平明显升高（mPFC：P<0.05或P<0.01；RN：P<0.01），阴极重复tDCS组大鼠仅mPFC中5-HT水平明显升高（P<0.05）。结论：重复tDCS能改善PD大鼠的抑郁行为，阳极重复tDCS的改善作用更为明显，其机制可能与相关脑区中单胺类递质水平升高有关联。

目的：探讨解偶联蛋白2（UCP2）过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体的保护作用，阐明其作用机制。方法：构建UCP2过表达的H9C2心肌细胞。H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、脂多糖/聚糖肽（LPS/PepG）刺激组、空病毒组和过表达组，除正常对照组外其余各组予LPS/PepG刺激。采用RT-PCR和Western blotting法检测各组心肌细胞中UCP2 mRNA和蛋白表达水平，采用分光光度计法和ELISA法检测脓毒症心肌细胞模型建立指标肌酸激酶（CK）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，采用电镜观察各组心肌细胞线粒体形态表现，采用流式细胞术检测各组心肌细胞线粒体膜电位（MMP）水平，采用多功能酶标仪检测各组心肌细胞线粒体活性氧（ROS）和三磷酸腺苷（ATP）水平。结果：与正常对照组比较，LPS/PepG刺激组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显升高（P<0.05），且线粒体形态明显损害，MMP水平明显降低（P<0.05），线粒体ROS水平明显升高（P<0.05），ATP水平明显降低（P<0.05）；与LPS/PepG刺激组比较，过表达组心肌细胞中CK和TNF-α水平明显降低（P<0.05），且线粒体形态结构明显好转，MMP水平明显升高（P<0.05），线粒体ROS水平明显降低（P<0.05），ATP水平明显升高（P<0.05）；与LPS/PepG刺激组比较，空病毒组心肌细胞中CK、TNF-α、MMP、ROS和ATP水平差异均无统计学意义（P>0.05），线粒体肿胀度无明显改变。结论：UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体有保护作用，其机制可能与UCP2通过解偶联作用调控膜电位，进而影响ROS和ATP的合成有关。

目的：研究饥饿对Ana-1细胞自噬和凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法：体外培养Ana-1细胞，将细胞分为对照组（饥饿0h）和饥饿3、6、9、12、24h组（饥饿组），观察饥饿对细胞自噬与凋亡的影响；将Ana-1细胞分为空白对照组、饥饿组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组、3-MA联合饥饿组，孵育24 h，采用Western blotting法检测各组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达水平和凋亡相关蛋白Caspase-3蛋白水平，采用倒置显微镜观察饥饿6、12和24 h组细胞形态表现。结果：与对照组比较，饥饿6、12和24h组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值，饥饿3、6、9、12和24 h组Ana-1细胞中Beclin-1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01），饥饿3、6、9、12和24 h组Ana-1细胞中Caspase-3水平明显降低（P<0.01），呈时间依赖性；倒置显微镜下观察，与对照组比较，不同时间饥饿组细胞形态发生改变，细胞皱缩、出现碎片，随着时间的延长，细胞变化更加明显。与饥饿组比较，3-MA联合饥饿组Ana-1细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平及Caspase-3蛋白水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：饥饿可诱导Beclin-1依赖的Ana-1细胞自噬并引起细胞凋亡。

目的：探讨铁皮石斛（DC）对MKR小鼠和MIN6细胞中胰岛素抵抗的作用，并阐明其作用机制。方法：9周龄MKR小鼠随机分为4组，分别灌胃给予10、20、40 g·kg^-1·d^-1DC和生理盐水（空白对照组），连续给药6周，每2周检测小鼠的血糖，以确定DC降糖作用最佳浓度。8周龄MKR雄鼠随机分为对照组、DC组、二甲双胍（Met）组和联合用药（Met+DC）组，灌胃给予生理盐水和相应药物8周，同时检测小鼠血糖，给药结束后对小鼠进行葡萄糖耐量实验（GTT）和胰岛素耐量实验（ITT），采用qPCR法检测小鼠肝脏和皮下脂肪组织中糖脂代谢相关基因表达水平。体外培养MIN6细胞，分为对照组、高浓度棕榈酸（H-PA）组、高浓度葡萄糖（H-Glu）组、H-PA+H-Glu组、H-PA+DC组、H-Glu+DC组和H-Glu+H-PA+DC组，进行葡萄糖刺激下胰岛素分泌能力实验（GSIS），采用MTT法和ELISA法检测各组细胞增殖活性和胰岛素分泌水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中PI3K/AKT通路蛋白表达水平。结果：在小鼠体内，DC降糖作用最佳浓度为20 g·kg^-1·d^-1。与对照组比较，DC组、Met组和联合用药组小鼠血糖水平降低（P<0.05）；与DC组和Met组比较，联合用药组小鼠血糖水平进一步降低（P<0.05）。GTT和ITT实验，与DC组和Met组比较，联合用药组小鼠糖耐量和胰岛素敏感性明显提高，胰岛素抵抗情况明显改善。与对照组比较，联合用药组小鼠肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（Pepck） mRNA表达水平明显降低（P<0.05），葡萄糖激酶（Gck） mRNA表达水平明显升高（P<0.05），Met组和联合用药组小鼠皮下脂肪组织中氧化物酶增殖物激活受体γ（Ppar-γ） mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。在MIN6细胞中，经筛选，选择160 μmol·L^-1 H-PA和30 mmol·L^-1 H-Glu诱导MIN6细胞胰岛素抵抗，以1.44g·L^-1 DC处理各组细胞。GSIS，分别与H-PA组、H-Glu组和H-PA+H-Glu组比较，加入DC后，H-PA+DC组、H-Glu+DC组和H-PA+H-Glu+DC组MIN6细胞胰岛素分泌水平明显升高（P<0.05），细胞凋亡率降低，磷酸化胰岛素受体底物1（p-IRS-1）、磷酸化磷酸肌醇3激酶（p-PI3K）和磷酸化蛋白激酶B （p-AKT）蛋白表达水平明显升高（P<0.05）； H-PA+H-Glu+DC组MIN6细胞磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK3β）蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：DC可以改善MKR小鼠的胰岛素抵抗，与Met联合用药后效果更加明显；在体外，DC可以通过PI3K/AKT信号通路改善H-PA和H-Glu诱导的MIN6细胞的胰岛素抵抗，并可增加胰岛素分泌水平，降低细胞凋亡率。

目的：构建线粒体靶向KillerRed （KR）重组表达载体，探讨可见光照射诱导活性氧（ROS）生成规律及其增强电离辐射对HeLa细胞的增殖抑制作用。方法：利用基因重组技术构建线粒体靶向重组载体plxsp-flag-Sarm1-KR和plxsp-flag-Sarm1-mCherry。将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、plxsp-flag组、plxsp-flag-Sarm1-KR组、4 Gy组、plxsp-flag+4 Gy组和plxsp-flag-Sarm1-KR+4 Gy组。细胞转染24 h后，利用荧光显微镜检测mCherry蛋白和细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）蛋白表达水平；可见光照射后利用DCFH-DA探针检测平均荧光强度（MFI），表示ROS生成水平；4 Gy X射线照射后，利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖活性。结果：构建载体经测序鉴定并与GenBank序列比对，表明线粒体靶向融合表达载体plxsp-flag-Sarm1-KR （mCherry）构建成功。转染HeLa细胞后，荧光显微镜下可见mCherry蛋白与线粒体示踪COXⅣ蛋白具有相同的定位。ROS生成水平，对照组和plxsp-flag组在可见光照射10、30和60 min后掺入探针，掺入探针10、30和60 min后MFI无明显变化（P>0.05）； plxsp-flag-Sarm1-KR组MFI呈时间依赖性增加，与对照组比较，plxsp-flag-Sarm1-KR组可见光照射10和30 min后掺入探针，掺入探针60 min后MFI明显增加（P<0.05）；可见光照射60 min后掺入探针，掺入探针30和60 min后plxsp-flag-Sarm1-KR组MFI明显降低（P<0.05）。与对照组比较，plxsp-flag组细胞增殖活性无明显变化（P>0.05），10和24 h时plxsp-flag-Sarm1-KR组细胞增殖活性明显降低（P<0.05），10 h时4 Gy组和plxsp-flag+4 Gy组细胞增殖活性明显降低（P<0.01），10、24和48 h时plxsp-flag-Sarm1-KR+4 Gy组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）；与plxsp-flag-Sarm1-KR组和4 Gy组比较，plxsp-flag-Sarm1-KR+4 Gy组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）。结论：成功构建线粒体靶向融合表达载体，所介导的KR蛋白可以诱导ROS产生，并且增强电离辐射对HeLa细胞的增殖抑制作用。

目的：基于网络药理学筛选中药葛根抗高脂蛋白血症的活性成分，预测葛根抗高脂蛋白血症的潜在作用靶点及信号通路，探讨其作用机制。方法：采用TCM数据库收集葛根的化学成分；采用Drugbank数据库基于结构相似性原理，筛选与葛根药效分子结构相似的药物，并预测其作用靶点；采用OMIM数据库筛选高脂蛋白血症的相关蛋白。借助STRING数据库和Cytoscape 3.6.0软件构建疾病蛋白-靶点网络、药物活性成分-靶点-疾病蛋白网络。通过网络拓扑分析和聚类分析法预测葛根治疗高脂蛋白血症的关键蛋白。通过京都基因与基因组百科全书（KEGG）对靶点进行通路富集分析，预测葛根抗高脂蛋白血症的关键信号通路。结果：葛根抗高脂蛋白血症的主要活性成分有7种，即4-甲氧基葛根素、黄豆苷、大豆黄素4’-7二葡萄糖苷、蝙蝠葛碱、γ-谷甾醇和甲基对羟基肉桂。葛根治疗高血蛋白脂症有20个潜在作用靶点，即酪氨酸蛋白激酶（Src）、核因子κB （NF-κB）、过氧化物体增殖物激活受体（PPARs）、雌激素受体α（Esr1）、芳香烃受体（AHR）、载脂蛋白A （APOAⅠ、APOAⅡ、APOAⅤ）、载脂蛋白B （APOB）、载脂蛋白C （APOCⅠ、APOCⅡ）、载脂蛋白E （APOE）、低密度脂蛋白受体（LDLR）、脂蛋白脂肪酶（LPL）、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1（ABCA1）、溶血磷脂酸（LPA）、糖基磷脂酰肌醇高密度脂蛋白结合蛋白1（GPIHBP1）、纤维蛋白原A （FGA）、细胞色素P450（Cyp158A2）和雄激素受体（AR）。KEGG通路有8条，主要是PPAR信号转导通路。结论：采用网络药理学筛选出葛根治疗高脂蛋白血症的7种可能的药效分子，通过活性成分-靶点-疾病网络特征分析，得到20个潜在治疗靶点和8条相关通路，借此预测葛根可能通过PPARs、AR、LDLR等受体和相关蛋白调节胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白（LDL）的代谢，以发挥抗高脂蛋白血症的作用。

目的：探讨双酚A （BPA）和己烯雌酚（DES）单独和联合作用于未成年雌性SD大鼠后的雌激素效应，为进一步阐明环境雌激素（EEs）的危害机制提供依据。方法：未成年雌性SD大鼠（21d），分为BPA （200、400和800 mg·kg^-1）组，DES （15和150 μg·kg^-1）组和BPA＋DES （100 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES，200 mg·kg^-1 BPA+7.5 μg·kg^-1 DES，400 mg·kg^-1 BPA+7.5μg·kg^-1 DES，400 mg·kg^-1 BPA+75.0 μg·kg^-1 DES）联合组，同时设对照组；观察各组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量。结果：800 mg·kg^-1BPA组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度和宫腔腺体数量较对照组明显增加（P<0.05）；15和150 μg·kg^-1DES组及各剂量联合组大鼠子宫湿质量、子宫/体质量比、子宫腔内膜上皮高度、宫腔平滑肌厚度、宫腔腺体数量和成熟卵泡数量较对照组明显增加（P<0.05），但各剂量联合组大鼠上述指标与各剂量DES组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：BPA和DES在单独作用时均具有雌激素活性，BPA联合DES的雌激素效应表现为相加作用。

目的：探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响，并阐明其作用机制。方法：选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本，采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ELK-3蛋白在肝癌及癌旁正常组织中的表达，探讨ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系。选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞，设立对照组（control-siRNA）和ELK-3干扰组（ELK-3-siRNA），将ELK-3 siRNA转染至HepG2细胞，通过细胞划痕实验及体外Transwell小室实验观察肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力。结果：石蜡组织标本免疫组织化学染色，与癌旁正常组织比较，肝癌组织中ELK-3蛋白阳性表达率明显升高（P<0.05），且ELK-3蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数、TNM分期、Edmondson分级和门静脉浸润有关联（P<0.05）。新鲜术后标本Western blotting法检测，与癌旁正常组织比较，18例肝癌患者肝癌组织中ELK-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，ELK-3-siRNA组细胞的迁移距离明显变短（P<0.05），侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ELK-3在肝癌组织中的表达水平明显升高。干扰ELK-3会抑制肝癌细胞的迁移和侵袭，表明ELK-3蛋白可以通过抑制肝癌细胞的迁移和侵袭对其产生影响，从而在肝癌发生发展过程中起重要作用。

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对痛风性肾病模型小鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、单核趋化蛋白（MCP-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和尿素氮（BUN）水平以及小鼠肾组织匀浆上清液中环氧化酶2（COX-2）活性的影响，分析其对痛风性肾病小鼠肾脏、脾脏和胸腺病理变化的改善作用。方法：采用腺嘌呤联合乙胺丁醇片制备小鼠痛风性肾病模型。将70只小鼠随机分为对照组，模型组，低（200 mg·kg^-1）、中（400 mg·kg^-1）和高（800 mg·kg^-1）剂量TFN组，别嘌醇片（50 mg·kg^-1）和痛风舒片（TFS）（600 mg·kg^-1）阳性药对照组，每组10只。实验结束后检测各组小鼠血清中UA、Cr、MCP-1、TNF-α、XOD和BUN水平及小鼠肾组织匀浆上清液中COX-2活性，HE染色观察小鼠肾脏、脾脏和胸腺组织病理形态表现。结果：与对照组比较，模型组小鼠血清中UA、Cr、BUN、MCP-1、TNF-α和XOD水平明显升高（P<0.01），肾组织匀浆上清液中COX-2活性明显升高（P<0.01）。与模型组比较，阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠血清中UA、Cr、BUN、MCP-1、TNF-α和XOD水平明显降低（P<0.01），肾脏组织匀浆上清液中COX-2活性明显降低（P<0.01），低和中剂量TFN组小鼠上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组小鼠肾小球萎缩，肾小管和肾间质出现大量的尿酸盐结晶；胸腺皮质和髓质分界不清晰，细胞稀疏；脾脏红髓与白髓分界不清晰，脾小结不同程度缩小，脾窦出现充血现象。与模型组比较，阳性药对照组和各剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、脾脏脾窦充血和胸腺皮质与髓质分界不清等病理变化均有一定程度改善。结论：TFN对于痛风性肾病引起的小鼠脏器病变及各生化指标异常有一定的改善作用。

目的：研究荔枝核皂苷（SL）对糖调节受损（IGR）大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路的作用，阐明其相关机制。方法：采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型，随机分为模型组、二甲双胍组（0.20 g·kg^-1）、低剂量SL组（0.05 g·kg^-1）、中剂量SL组（0.10 g·kg^-1）和高剂量SL组（0.20 g·kg^-1），同时设正常对照组，每组12只，连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响，采用实时荧光定量（Real-time PCR）法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和HO-1 mRNA表达水平，Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平，采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠空腹血糖（FBG）和血脂水平明显升高（P<0.05或P<0.01），胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低（P<0.01），MDA水平和mRNA表达水平升高（P<0.01），胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高（P<0.01），HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较，二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05或P<0.01），胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01），MDA水平和mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01），胞质中Nrf2表达水平降低（P<0.05或P<0.01），胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高（P<0.05或P<0.01），HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用，其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。

目的：应用RNA干扰（RNAi）技术抑制胃癌BGC-823细胞中survivin和HIF-1α基因的表达，探讨其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法：分别设计并合成经过化学修饰的靶向survivin和HIF1α mRNA的小干扰RNA （siRNAs），同时合成错义RNA （SCR），采用HifectinⅡ真核体外转染胃癌BGC-823细胞，将转染siRNA-survivin、siRNA-HIF-1α和SCR的各组细胞分别命名为sis组、siH组和SCR组，同时设空白对照组（无血清培养基），RT-PCR法检测各组细胞中survivin和HIF-1αmRNA表达水平。将胃癌BGC-823细胞分为单干扰组（survivin-siRNA，sis组）、联合干扰组（survivin-siRNA+HIF1α-siRNA，sis+siH组）、非靶向特异性组（SCR组）和空白对照组（无血清培养基），MTT法检测各组细胞增殖活性，Western blotting法检测各组细胞中survivin和HIF-1α蛋白表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果：与空白对照组比较，sis组细胞中survivin mRNA表达水平和siH组细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较，SCR组细胞增殖活性无明显变化（P>0.05），sis组和sis+siH组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）；与sis组比较，sis+siH组细胞增殖活性明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较，sis+siH组细胞中surviving和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。结论：联合靶向沉默survivin和HIF-1α基因可下调靶基因的表达，抑制胃癌BGC-823细胞增殖，促进细胞凋亡，RNAi基因沉默技术有望成为治疗胃癌的新方法。

目的：探讨菩人丹超微粉（PRD）对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其对核因子κB （NF-κB）信号通路的影响，并阐明其作用机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量PRD组和高剂量PRD组。给药3个月后，测定各组大鼠血糖水平，RT-PCR法检测大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素2（Ang-2） mRNA表达水平，Western blotting法检测大鼠视网膜组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）、晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、NF-κB、VEGF和Ang-2蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低和高剂量PRD组大鼠血糖水平及视网膜组织中VEGF、Ang-2 mRNA表达水平和AGEs、RAGE、NF-κB、VEGF、Ang-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：PRD可能通过特异性阻断AGEs/RAGE/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜起保护作用。

目的：探讨临床上常用的光固化树脂固化后的不同老化时间和硅烷偶联剂对树脂与金属托槽之间粘结强度的影响，为临床上树脂的应用提供参考。方法：制作20个自凝塑料长方块，在每个长方块表面制备5个树脂表面，即100个光固化树脂测试试件；另制备5个自凝塑料长方块，每个长方块各制备1个树脂表面，即5个扫描电镜观察试件；共计105个树脂面。以松风Super snap抛光碟抛光处理后，将待测试的20个长方块随机分为5组，在人工唾液中按照老化时间的不同，以恒温水浴法（37℃）对固化后树脂试件进行老化处理，分为即刻粘结组（A组）、老化1h组（B组）、老化1d组（C组）、老化1周组（D组）和老化1个月组（E组），每个粘结组按照不同的表面处理方式分为2个表面处理组，即33%磷酸酸蚀后涂布硅烷偶联剂处理组（硅烷偶联剂处理组，A1、B1、C1、D1和E1组）和33%磷酸处理组（磷酸处理组，A2、B2、C2、D2和E2组），以3M化学固化粘结剂将树脂试件与托槽粘结，固化4min后，将试件置于装有37℃人工唾液中24h。以万能力学实验机测定各组老化树脂与金属托槽之间的抗剪切强度，记录去粘结后树脂表面的粘结剂残留指数（ARI）。5个观察试件未做表面处理，以扫描电子显微镜观察表面微观结构。结果：硅烷偶联剂处理组（A1、B1、C1、D1和E1组）间抗剪切强度比较差异有统计学意义（P<0.01）；两两比较，A1组平均抗剪切强度最高，B1组和D1组分别高于C1和E1组（P<0.01），其余各组抗剪切强度比较差异均无统计学意义（P>0.05）；各组抗剪切强度均高于临床正畸治疗所需粘结强度。磷酸处理组（A2、B2、C2、D2和E2组）间的抗剪切强度比较差异无统计学意义（P>0.05），仅A2组达临床正畸治疗所需抗剪切强度；两两比较，A2组平均抗剪切强度高于C2组（P<0.05），其余各组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各硅烷偶联剂组的树脂抗剪切强度均大于相同老化时间磷酸处理组（P<0.01）。硅烷偶联剂处理组和磷酸处理组树脂表面ARI计分组内比较差异无统计学意义（P>0.05），相同老化时间组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。扫描电镜观察，随着老化时间的延长，树脂表面填料分布逐渐不均匀。结论：复合树脂固化后即刻粘结托槽可达临床正畸治疗所需的抗剪切强度。硅烷偶联剂可提高老化树脂表面的粘结强度达到临床正畸治疗需要。

目的：将壳聚糖（CS）膜覆于3D打印制备的双相磷酸钙（BCP）支架上制备成复合支架，探讨其在骨组织工程中的应用潜力。方法：采用3D打印制备BCP支架，采用CS膜覆盖制备BCP/CS支架。采用原子力显微镜和扫描电子显微镜分别观察2组支架的表面粗糙度和超微结构，通过平均称重法测定2组支架吸水率。培养小鼠前成骨细胞（MC3T3-E1），采用CCK-8法分别测定2种支架浸提液与细胞共培养不同时间（1、3和5 d）的毒性等级，同时设空白组；将2组支架分别与细胞共培养，采用CCK-8法检测不同时间（1、3、5和7 d）细胞的增殖活性。结果：原子力显微镜下观察，BCP/CS支架表面粗糙度低于BCP支架。扫描电子显微镜下观察，BCP支架平均孔径为350~450 μm，BCP/CS支架平均孔径为250~300 μm。BCP支架吸水率为（32.00±2.43）%，BCP/CS支架吸水率为（37.75±2.21）%，2组间吸水率比较差异有统计学意义（P<0.05）。按照国家标准（GB/T16886.5-2003）对2组支架浸提液毒性进行评级，在1、3和5d时，2组支架毒性等级均为0级、1级和1级。MC3T3-E1细胞可在BCP/CS和BCP支架上黏附并增殖，2组细胞数量均随着时间的延长均呈单纯性升高，培养至第7天时BCP/CS支架组细胞增殖活性明显高于BCP支架组和空白组（P<0.05）。结论：BCP/CS复合支架具有符合骨组织工程支架材料的表征，无细胞毒性，并且可以提高细胞的增殖能力，具有作为骨组织工程支架的潜力。

目的：研究多囊蛋白1（PC1）对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响，为进一步阐明PC1对凋亡的作用提供依据。方法：采用PC1基因重组质粒pEGPF-PC1-5TMC和空白对照质粒pEGFP分别转染HeLa细胞，Western blotting法进行验证。采用MTT法分别检测转染组（转染PC1重组质粒）、空白对照组（转染空白对照质粒pEGFP）和正常对照组（正常HeLa细胞）转染后48和72 h时细胞增殖活性，采用TUNEL法检测转染组和空白对照组细胞凋亡率。结果：转染后48和72 h，与正常对照组比较，转染组细胞增殖活性差异无统计学意义（P>0.05）；与空白对照组比较，转染组细胞增殖活性明显升高（P<0.05）。转染组细胞凋亡率明显低于空白对照组（P<0.01）。结论：PC1基因对人宫颈癌HeLa细胞有抗凋亡作用。

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心率变异性（HRV）对评估短期主要不良心脏事件（MACE）的临床价值。方法：选择接受PCI的AMI患者160例，根据术后3个月内是否发生MACE分为对照组126例（术后3个月内未发生MACE）和研究组34例（术后3个月内发生MACE）。比较2组患者全部正常窦性心搏间期标准差（SDNN）、平均正常窦性心搏间期标准差（SDANN）、每5min正常窦性心搏间期标准差的平均值（SDNNIDX）、相差50ms以上相邻窦性心搏间期数占窦性心搏间期总数的百分比（PNN50）、全程相邻正常窦性心搏间期差的均方根值（rMSSD）、低频（LF）和高频（HF）等HRV主要指标的差异。计算每个患者的冠脉Gensini评分，分析冠脉Gensini评分与HRV主要指标的相关性。随访3个月，应用多元Logistic回归分析HRV主要指标与MACE发生的危险程度。结果：研究组患者的SDNN、SDANN、SDNNIDX、PNN50、RMSSD和HF水平低于对照组（P<0.05），而LF水平高于对照组（P<0.05）。患者冠脉Gensini评分与SDNN、SDANN和SDNNIDX均呈负相关关系（r=-0.827，r=-0.789，r=-0.698，P<0.05），但冠脉Gensini评分与rMSSD、pNN50、LF和HF无相关关系（P>0.05）。多元Logistic回归分析，SDNN、SDANN和SDNNIDX为MACE发生的保护因素（P<0.05）。结论：AMI患者PCI术后反映交感神经系统功能的HRV指标能反映冠脉病变程度并对术后短期预后结局判断有预测价值。

目的：探讨高血压左心室肥厚（LVH）患者血浆中自噬相关蛋白9a （ATG9a）水平与舒张期末室间隔厚度（IVSd）和舒张期末左心室后壁厚度（LVPWd）的关系，进一步评估其对高血压患者LVH的临床预测作用。方法：高血压住院患者128例，根据心脏彩色超声结果分为LVH组66例和非LVH组62例。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测患者血浆中ATG9a水平，分析高血压LVH患者血浆ATG9a水平与IVSd和LVPWd的相关性，并计算受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）。结果：高血压LVH组患者血浆中ATG9a水平高于非LVH组（P<0.05）；高血压LVH患者血浆中ATG9a平均水平与患者IVSd和LVPWd均呈正相关关系（r=0.774，P<0.01；r=0.685，P<0.01）；测定高血压LVH患者血浆ATG9a水平的AUC为0.976（95％CI：0.923~0.996），预测高血压LVH的最佳临界值为1.69 μg·L^-1，其敏感度和特异度分别为96.8%和90.6%。结论：血浆ATG9a可能作为自噬诱导因子参与心肌肥厚的发病。血浆ATG9a水平与高血压LVH患者室壁厚度呈正相关关系，血浆ATG9a水平可预测高血压患者LVH。

目的：检测稽留流产患者服用米非司酮前后血清和绒毛组织中血管生成素1（Ang-1）、血管生成素2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）表达水平，阐明米非司酮对稽留流产的作用机制。方法：选取确诊为稽留流产患者68例作为药流组，另选取同期自愿要求终止妊娠的正常孕妇51例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测2组研究对象引产前后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平，采用免疫组织化学染色法检测绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6表达水平。结果：与引产前比较，药流组患者引产后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较，药流组患者引产后绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α表达水平明显升高（P<0.05），IL-6表达水平明显降低（P<0.05）。药流组患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2与VEGF水平呈正相关关系（r=0.849，r=0.721，r=0.590，r=0.532，P<0.05）。结论：米非司酮通过提高稽留流产患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α水平，降低IL-6水平，促进血管生成，对终止稽留流产起促进作用。

目的：探讨肿瘤蛋白P53（TP53）在不明原因复发性流产（URSA）患者绒毛组织中的表达及其对人滋养层细胞凋亡和迁移的影响，初步阐明其机制。方法：选取40例URSA患者（患者组）和30例实施人工流产健康孕妇（对照组）的绒毛组织，采用RT-PCR和Western blotting法检测绒毛组织中TP53 mRNA及蛋白表达水平。培养人滋养层HTR-8细胞，分为空白对照组、空载体组和TP53-siRNA组，Western blotting法检测转染siRNA后3组细胞中TP53蛋白表达水平。流式细胞术、Transwell小室和Western blotting法分别检测空白对照组和TP53-siRNA组细胞凋亡率、细胞迁移数和细胞中TP53、Cleaved-Caspase3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果：患者组绒毛组织中TP53 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组（P<0.01）。TP53-siRNA组细胞中TP53蛋白表达水平明显低于空白对照组（P<0.01）。细胞转染48h后，与空白对照组比较，TP53-siRNA组细胞凋亡率明显降低（P<0.01），细胞迁移数明显升高（P<0.01），Cleaved-Caspase3和Bax蛋白表达水平均明显降低（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：TP53在URSA患者绒毛组织中呈高表达，沉默人滋养层HTR-8细胞TP53表达能明显促进细胞迁移和抑制细胞凋亡。

目的：了解临床待输血患者红细胞Rh血型系统E抗原（RhE抗原）分布，结合抗-E抗体在上述患者中的检出频率及特点，分析常规检测RhE抗原的临床意义。方法：选择待输血患者标本10 000例，采用微柱凝胶法检测RhE抗原，并对患者血液标本进行不规则抗体筛查和鉴定。结果：10000例标本中，RhE抗原阳性率51.46%（5146/10000），RhE抗原阴性率48.54%（4854/10000）。患者标本不规则抗体筛查阳性共78例，阳性率0.78%（78/10000）；全部检出抗体中，抗-E抗体最多，占23.08%（18/78），检出的18例抗-E抗体阳性患者中17例有输血史或妊娠史；抗-E抗体在有临床免疫史患者中检出率为0.33%（17/5120），与无免疫史患者检出率（0.02%，1/4880）比较差异有统计学意义（χ²=13.46，P<0.01）。结论：抗-E抗体是临床输血检测中最常出现的不规则抗体，对待输血患者进行RhE抗原常规检测，实现红细胞RhE血型同型匹配输血，可避免患者产生抗-E抗体，促进临床输血安全。

目的：探讨脊髓亚急性联合变性（SCD）的临床特点及早期联合诊断。方法：收集18例SCD患者的临床资料，分析SCD患者临床表现，检测血清维生素B12（VB12）、同型半胱氨酸（Hcy）和平均血红蛋白（MCH）水平及平均红细胞体积（MCV），进行电生理检查并分析其异常表现。结果：18例SCD患者中临床表现肢体麻木者12例，运动障碍者10例，视物模糊者1例，精神异常者4例，尿便障碍者2例。18例患者中血清VB12水平降低者9例（50.0%），Hcy水平升高者18例（100%），MCV升高者15例（83.3%），MCH水平升高者14例（77.8%），15例患者行神经电生理检查，结果均有阳性发现。结论：SCD患者缺乏特征性临床表现，根据血清VB12缺乏诊断率较低，联合检测Hcy、MCH和MCV水平及电生理检查对SCD早期诊断有重要意义。

目的：比较替格瑞洛和氯吡格雷在冠状动脉旁路移植术（CABG）后患者抗血小板治疗中应用的有效性和安全性，以提供更合理的抗血小板治疗策略。方法：选取行CABG术患者260例，随机分为替格瑞洛组（129例）和氯吡格雷组（131例），分别给予替格瑞洛（90 mg·d^-1）+阿司匹林（100 mg·d^-1）、氯吡格雷（75 mg·d^-1）+阿司匹林（100 mg·d^-1）行抗血小板治疗。12个月后随访收集有效性相关不良事件，即主要不良心血管事件（MACE）（心血管死亡、非心血管死亡、再发心肌梗死、因再发不稳定心绞痛入院及因再发心力衰竭入院）和安全性相关不良事件（呼吸困难和出血事件）的发生情况，并进行统计学分析。结果：本研究最终完成随访共241例，其中替格瑞洛组122例，氯吡格雷组119例。替格瑞洛组共发生MACE 10例（8.2%），氯吡格雷组共发生MACE 19例（16.0%），2组间MACE发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；替格瑞洛组发生因心力衰竭再次入院事件1例（0.8%），氯吡格雷组发生6例（5.0%），2组因心力衰竭再次入院事件发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）。替格瑞洛组共发生安全性相关不良事件27例（22.1%），氯吡格雷组共发生安全性相关不良事件17例（14.3%），2组间安全性相关不良事件发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：CABG术后患者应用替格瑞洛抗血小板治疗的有效性和安全性与氯吡格雷比较无明显差别，二者均可作为CABG术后抗血小板方案应用。

目的：通过临床指标和牙龈指标分析3种不同材料嵌体修复后牙Ⅱ类洞牙体缺损的疗效，为选择后牙Ⅱ类洞牙体缺损适合的修复方法提供依据。方法：后牙Ⅱ类洞牙体缺损患者120例共120颗患牙，根据患者诉求和意愿并考虑患牙的具体情况分为3组，每组40例患者40颗患牙，分别采用金属嵌体、瓷嵌体和树脂嵌体进行后牙Ⅱ类洞牙体缺损修复，以患牙的对侧同名牙或对颌同名牙作为对照组，1年后观察各项临床指标并计算牙龈指数（GI）和菌斑指数（PI），并按照临床评价标准比较3种嵌体修复后牙Ⅱ类洞1年后的临床疗效。结果：与各自对照组比较，金属嵌体修复组患者GI和PI差异有统计学意义（P<0.05），并且明显高于瓷嵌体修复组和树脂嵌体修复组（P<0.05）；与各自对照组比较，瓷嵌体修复组和树脂嵌体修复组患者GI和PI差异无统计学意义（P>0.05）。3种不同材料嵌体修复后牙Ⅱ类洞牙体缺损1年后，瓷嵌体修复组和树脂嵌体修复组患者临床效果明显优于金属嵌体修复组。结论：金属嵌体、瓷嵌体和树脂嵌体修复后牙Ⅱ类洞牙体缺损对牙龈均有一定刺激，但程度不同，金属嵌体刺激最大，树脂嵌体次之，瓷嵌体最小。瓷嵌体和树脂嵌体可以达到更好的修复效果。

目的：探讨川崎病伴有关节受累患儿的临床特征，明确关节受累是否会对川崎病患儿的冠状动脉损害率、对静脉注射用丙种球蛋白（IVIG）反应性和预后产生影响。方法：选择诊断明确且资料完整的川崎病患儿636例，根据有无关节局部症状，分为关节受累组（31例）和无关节受累组（605例）。回顾性分析川崎病患儿的临床资料和辅助检查资料，比较关节受累组与无关节受累组患儿临床特征、实验室指标、冠状动脉损害率和对IVIG的反应率。结果：31例伴有关节受累的川崎病患儿中，3岁以上患儿25例（80.6%），诊断为完全性川崎病26例（83.9%），多关节（≥2个关节）受累24例（77.4%），大关节受累26例（83.9%），其中以膝关节受累最常见（20例，64.5%）。关节局部症状持续时间不等，经追踪随访，均无关节局部后遗症发生。与无关节受累组比较，关节受累组患儿的发热时间长（P<0.05），白细胞（WBC）计数、中性粒细胞百分比和C反应蛋白（CRP）水平明显升高（P<0.05），但冠状动脉损害率差异无统计学意义（P>0.05）。关节受累组患儿的IVIG无反应率（39.3%）高于无关节受累组（10.9%），2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：川崎病伴有关节受累多发生于3岁以上患儿，且倾向于多关节受累，以大关节受累多见，其中以膝关节受累最常见。川崎病伴有关节受累时，对冠状动脉损害率无明显影响，但患儿对IVIG反应性更差。关节受累为川崎病的短暂性症状，不会遗留后遗症。

目的：探讨皮肤转移癌的临床特点，为其临床诊治提供参考。方法：分析1例皮肤转移癌伴发带状疱疹患者的临床资料，并复习相关文献。患者4个月前右胸壁出现红斑、水疱伴疼痛，于当地医院诊断为"带状疱疹"并给予相关治疗，疼痛好转，局部仍有红斑、丘疹和结节；20 d前皮损出现破溃、糜烂，并迅速扩大加深，就诊于本院行病理检查及肺CT和全腹CT等其他辅助检查。结果：皮损穿刺病理检查诊断为浸润性癌，伴广泛梗死；肺CT和全腹CT等检查显示，右侧乳腺占位性病变，并发颈部淋巴结、肝、胸膜和骨等多部位转移。给予局部治疗、多西他赛联合曲妥珠单抗化疗2个疗程后皮损情况改善，但未能完全愈合。结论：皮肤转移癌少见，临床表现多样。临床医生应掌握其发病规律，及时行组织病理检查和其他部位的相关检查，减少误诊和漏诊的发生。

目的：采用3D打印钛合金骨盆假体对1例转移性髋臼肿瘤患者进行骨盆重建，探索治疗髋臼肿瘤的新方法。方法：对1例转移性髋臼肿瘤患者行骨盆CT扫描，采用Mimics 14.0软件进行三维重建，制备1∶1比例3D打印骨盆光固化树脂模型，根据术前规划的截骨范围设计并制备3D打印个体化截骨导板，骨盆假体外形设计以患者健侧半骨盆镜像图像为基础。设计并制造3D打印钛合金骨盆假体，术中采用截骨导板对骨盆进行截骨，并根据术前设计位置植入骨盆假体进行骨盆重建。结果：术后12个月内对患者进行多次随访，复查骨盆X线片。骨盆X线显示假体位置良好，无移位，达到对骨盆的解剖重建。术后12个月随访记录，健康调查简表（SF-36）评分为75.35分，肌肉骨骼肿瘤协会（MSTS）评分为11分，髋关节Harris评分为52分。术后患者恢复了下肢基本功能，在支具辅助下可以站立及正常行走。结论：本研究中3D打印骨盆假体达到了对患者骨盆的精确重建，改善了患者术后运动功能。

目的：建立应用荧光偏振免疫分析法（FPIA）测定小鼠血药浓度的实验方法，探讨该方法测定庆大霉素、地高辛和丙戊酸钠3种常见小分子药物小鼠血药浓度的可行性。方法：选用庆大霉素、地高辛和丙戊酸钠标准品，采用荧光偏振（FP）值非线性拟合法确定药物检出限及线性范围，在线性范围内分别设置低、中和高3个浓度组，检测质控偏差、日间精密度和小鼠血清干扰水平。选用30只KM小鼠进行药物代谢曲线测试，分为庆大霉素组（肌肉注射5 μg·g^-1）、地高辛组（灌胃20 ng·g^-1）和丙戊酸钠组（灌胃15 μg·g^-1），每组10只，给药后24 h内取5个时间点（1、3、6、12和24 h）测定小鼠血药浓度。结果：FPIA法检测3种药物的检出限均在50 μg·L^-1以下，线性范围较宽（大于10倍检出限），检测质控误差小于5%，日间精密度较高[中和高浓度组变异系数（CV）<5%]，小鼠血清对庆大霉素和地高辛的检测效果无明显影响[误差百分比（ER）<5%]，高浓度血清对丙戊酸钠的检测效果有一定的负向影响（50%血清组ER为-12.84%）。小鼠给药1 h后庆大霉素达到血药浓度峰值，半消期3 h；1 h后地高辛达到血药浓度峰值，半消期>24 h；3 h后丙戊酸钠达到血药浓度峰值，半消期6~12 h。结论：FPIA法测定小分子药物小鼠血药浓度所需样本量小，精确度高，前处理简单，具有高通量和快速检测的优势特点，可广泛应用于药理学、药剂学和临床检测研究中。

目的：分析鹿茸线粒体细胞色素b （Cytb）和细胞色素C氧化酶亚基Ⅰ（COⅠ）基因特异性，建立双重PCR技术鉴别鹿茸真伪的分子指纹特征。方法：利用碱变性法提取梅花鹿茸、马鹿茸、驯鹿茸和新西兰鹿茸的基因组DNA，应用引物设计软件Premier 5.0针对Cytb和COⅠ分别设计特异性引物（分别为Cytb1、2和COⅠ1、2、3），采用单一及双重引物分别进行PCR扩增，筛选特异性强的引物，确定最佳PCR反应条件。结果：采用碱变性法提取的鹿茸基因组DNA片段长度为23 000bp，DNA纯度即A （260）/A （280）为1.80±0.02；应用单一引物进行PCR扩增无法鉴定鹿茸的真伪，而引物Cytb 1和COⅠ1组合后，解链温度为58℃时，梅花鹿茸（吉林、安徽）、马鹿茸均能扩增出395和525bp大小的2个片段，而驯鹿茸和新西兰鹿茸均未能扩增出相应片段；采用该提取方法及最优化的PCR反应条件，对市售样品进行检测，检测结果与实际情况完全一致。结论：双重PCR技术可从分子水平鉴别鹿茸的真伪，该方法特异性高、实用性强，且简便快捷，在鹿茸真伪鉴别方面具有较高的应用价值。

目的：建立人羊膜成纤维细胞的体外培养方法，通过细胞的形态特征和免疫组织化学进行鉴定，从而获得人羊膜成纤维细胞，为后续的干细胞研究奠定基础。方法：从足月分娩人胎盘剥离羊膜，胰蛋白酶和胶原酶消化后分离人羊膜成纤维细胞，采用含表皮生长因子（EGF）的DMEM培养基进行培养。显微镜下观察细胞形态表现，采用HE染色和免疫组织化学染色分析细胞特征，采用流式细胞术（FCM）分析人羊膜成纤维细胞的纯度。结果：采用胰蛋白酶和胶原酶先后消化获得人羊膜成纤维细胞，显微镜下观察，细胞呈放射状或旋涡状生长。免疫组织化学染色，人羊膜成纤维细胞明显表达成纤维细胞标志物波形蛋白（Vimentin），不同程度地表达S100钙结合蛋白A4（S100A4），不表达上皮细胞标志物角蛋白19（CK19）。流式细胞术分析，人羊膜成纤维细胞的纯度为86.1%。结论：成功建立了人羊膜成纤维细胞分离和鉴定方法，获得的细胞具有成纤维细胞的特异标志和表型特征。

目的：建立简单高效的大鼠结肠成纤维细胞体外原代培养和鉴定方法，为进一步研究结肠纤维化疾病提供细胞模型。方法：取成年雄性Wistar大鼠结肠组织，采用组织块贴壁法进行成纤维细胞体外原代培养，胰酶联合差速组织块贴壁培养法分离成纤维细胞，HE染色观察细胞形态表现，免疫组织化学法观察细胞中波形蛋白（Vimentin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、S100钙结合蛋白A4（S100A4）和E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达，并与大鼠胸主动脉平滑肌A7R5细胞对比进行鉴定。结果：结肠组织块贴壁培养8d后成纤维细胞爬出，12d进入增殖时期，15~20d基本长满。倒置显微镜下观察，细胞呈扁平多突的纺锤形或星形；HE染色，成纤维细胞核大，卵圆形，着色浅，核仁明显。免疫组织化学染色，成纤维细胞Vimentin呈阳性表达，α-SMA、S100A4和E-cadherin均呈阴性表达；对照组大鼠胸主动脉平滑肌A7R5细胞S100A4呈阴性表达，α-SMA、Vimentin和E-cadherin均呈阳性表达。结论：采用胰酶联合差速组织块贴壁培养法成功原代培养出大鼠结肠成纤维细胞。

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的代谢性疾病。表观遗传修饰被证实与糖尿病发病有关。表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。表观遗传通过DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰等方式影响生命活动，其变化会影响糖尿病的发生发展。环境因素可以通过影响DNA甲基化及组蛋白修饰明显增加2型糖尿病的患病风险。DNA甲基化异常通过影响炎症反应和干扰胰岛的分泌从而导致糖尿病。组蛋白的翻译后修饰主要分为组蛋白的甲基化和乙酰化，通过作用于炎症反应、胰岛β细胞发育和胰岛素表达，从而影响糖尿病的发生发展。本文作者对2型糖尿病中可能的表观遗传学DNA甲基化和组蛋白修饰机制进行综述。

人源化小鼠是具有人类基因、细胞、组织和器官的小鼠。具有人造血免疫系统重建的人源化小鼠模型作为唯一能够活体研究人淋巴造血过程和人免疫应答的小动物模型，已经在感染、肿瘤、自身免疫病及异种/异体移植等领域的基础研究和药物开发中得到广泛应用。然而，普通人源化小鼠的外周血循环中人红细胞的重建缺陷严重限制了其在人红细胞相关疾病（如遗传性贫血和疟疾感染等）研究中的应用。因此开发具有高水平人红细胞稳定重建的人源化小鼠模型是该领域的难点之一。本文作者从人源化小鼠模型的基本情况、模型中人红细胞重建缺失的主要原因和制备具有人红细胞重建的人源化小鼠模型的可行方法等方面进行综述，并对其应用进行阐述。

临床上由多种原因引起的骨类疾病越来越常见，促进细胞的成骨分化是治疗骨类疾病的一个重要方面。自噬是细胞中普遍存在的一种生物活动，对于细胞的成骨分化具有重要意义。高尔基体是细胞内膜系统的重要组成结构之一，可参与自噬体的形成。本文主要围绕高尔基体、自噬和成骨分化三者之间的相互关系进行综述。

铂类药物是肺癌治疗中应用最广泛的首选化疗药物之一，其通过损伤DNA而诱导肿瘤细胞凋亡。DNA损伤修复功能的变化是引发肿瘤患者对铂类药物耐药的重要分子学基础，DNA损伤修复通路相关基因的单核苷酸多态性（SNPs）与DNA修复能力的改变有关联，核苷酸切除修复通路（NER通路）及碱基切除修复通路（BER通路）相关基因的SNPs对修复铂类药物引起的DNA损伤起重要作用。本文作者对近几年关于NER通路及BER通路相关基因的多态性与晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者应用铂类药物为基础的化疗方案治疗的敏感性及预后之间关系进行综述。

骨性Ⅲ类错(牙合)畸形在我国发病率较高，具有随生长发育逐渐加重的趋势，可对患者的口腔功能及面部美观造成不良影响。由于骨性Ⅲ类错(牙合)畸形具有复杂性和易复发的特点，导致该类错(牙合)畸形的矫形治疗在临床中较为棘手。骨性Ⅲ类错(牙合)患者根据不同的发病机制，临床表现为上颌发育不足、下颌发育过度或两者皆有。骨性Ⅲ类错(牙合)畸形的早期矫形治疗主要包括上颌前方牵引和颏兜治疗，二者短期疗效明显，能够改善患者的咬合及面型，但长期稳定性尚有争议。矫形治疗的时机选择及长期稳定性与生长发育有密切关系。本文作者就骨性Ⅲ类错(牙合)畸形患者的生长发育特征及矫形治疗的长期稳定性进行综述。

甲状腺癌是发病率逐年上升的来源于内分泌系统的恶性肿瘤之一，v-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1（BRAF）、RAS、转染中重排（RET）、端粒酶逆转录酶（TERT）和p53等许多基因均与甲状腺癌的发生发展有密切关联，且对于甲状腺癌的诊断有着重要的意义，通过现有的一些基因检测手段可以对相应的基因进行检测，同时多基因联合检测可以提高检测的灵敏性和特异性，有效地提高甲状腺结节性质预测的准确率。不同的基因改变影响着肿瘤的易感因素、病理分型、恶性程度、转移方式和预后等。现有的甲状腺癌的诊断方法仍有许多局限性，分子水平上的检测和诊断手段也存在着许多不足，一些新的检测方法和实验研究在实际应用中缺乏稳定性。本文作者对甲状腺癌相关基因进行基因水平的分析，介绍相关的检测方法并且阐述甲状腺癌相关基因作为诊断指标的研究情况。

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是中性粒细胞受到刺激后释放产生的网状物，由DNA骨架、组蛋白、颗粒蛋白和胞浆蛋白组成。NETs可从多方面直接及间接地参与多种自身免疫病，如系统性红斑狼疮（SLE）。SLE患者体内NETs生成过多或（和）清除障碍，而异常数量的NETs是SLE自身抗原和自身抗体的重要来源之一，且与疾病严重程度呈正相关关系。NETs不仅参与自身免疫病的病理过程，且与免疫调节有关，NETs可通过激活NOD样受体家族3（NLRP3）炎性小体、刺激低密度粒细胞（LDG）、促进浆样树突状细胞（pDC）合成高水平α-干扰素（IFN-α）等间接作用共同参与SLE的发病。对NETs的调节可能是SLE的潜在治疗途径之一。本文作者对NETs的形成及其在SLE发病机制中的作用及其潜在的治疗方向等进行综述。