目的：研究雌激素对抑郁症大鼠行为学及缰核内去甲肾上腺素含量的影响，探讨雌激素在抑郁症发病中的作用。方法：40只雌性Wistar大鼠经敞箱试验初筛后，将行为学评分相近的30只随机分为假手术抑郁症模型组（Sham）、去卵巢抑郁症模型组（OVX）和去卵巢抑郁症雌二醇干预组（OV/ER）。将大鼠卵巢摘除后，采用慢性应激刺激制作抑郁症模型，自刺激第3天起对OV/ER组进行雌激素干预。运用敞箱试验和强迫游泳试验观察大鼠行为学的改变，应用高效液相色谱法检测其缰核内去甲肾上腺素（NE）含量的变化。结果：慢性应激第21天时，敞箱试验显示，OV/ER组大鼠水平运动和垂直运动与OVX组比较行为活动明显增加（P<0.05），OV/ER组中央格停留不动时间与OVX组比较明显减少（P<0.05）；强迫游泳试验显示，OV/ER组水中不动时间明显低于OVX组(P<0.05），OV/ER组上窜时间明显高于OVX组（P<0.05）。OV/ER组缰核内NE含量与OVX组比较明显升高（P<0.05）。结论：缰核可作为雌激素作用的靶点，参与其介导的抗抑郁作用。

目的： 探讨醛固酮(ALD)受体拮抗剂安体舒通对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体表达的影响，阐明其对肾脏的保护作用。方法： Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术，分为UUO模型组(n=11)及安体舒通组(n=12)，同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠，行HE和Masson染色，观察肾脏病理变化；比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；放免法测定血浆和肾组织ALD含量；免疫组织化学方法测定TGF-β1和转化生长因子-βⅠ型受体（TGF-βRⅠ）的表达；Western blotting检测TGF-βRⅠ的蛋白表达。结果：与假手术组比较，UUO组血浆和肾组织ALD含量增加（P<0.01），肾组织HYP及MDA含量明显增加（P<0.01），SOD含量下降（P<0.01），肾脏病理改变加重，肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ表达水平增加（P<0.05）；与UUO组比较，安体舒通组血浆和肾组织ALD含量降低（P<0.01），肾组织HYP及MDA含量明显下降（P<0.05或P<0.01），SOD含量升高（P<0.05），肾脏病理改变评分降低（P<0.01），肾组织TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达减少（P<0.05）。结论： UUO模型致肾间质纤维化可能与ALD含量增高、氧化应激产物增加、TGF-β1及其受体的表达增多有关联；且ALD受体拮抗剂安体舒通可部分拮抗该作用，保护肾脏。

目的：观察国产新型聚左旋乳酸（PLLA）微型接骨板行下颌骨骨折内固定的效果。方法：将12只犬随机分为1、3、6和12月组,每组3只,建立犬双侧下颌骨骨折的实验动物模型,实验侧采用PLLA微型接骨板螺钉固定，对照侧用金属钛板固定。在术后1、3、6、12月分别处死动物,通过大体及X线片观察局部骨折愈合情况及骨折处组织病理学改变。结果：所有实验用家犬在术后全部成活,未见骨折移位、接骨板外露等情况；大体观察：术后1月组实验侧和对照侧可见骨折缝隙，有部分外骨痂，两侧差别不明显；术后3月组，两侧骨折处均骨性愈合，骨折固定无移位；术后6月组，两侧骨折处完全骨性愈合；术后12月组，两侧骨折处难于辨别骨折线。X线片观察：术后1月组，两侧均可见清晰骨折线和钉孔；术后3月组，骨折线变模糊，但仍可辨认；术后6月组，实验侧骨折线难于辨认，对照侧骨折线消失；术后12月组，两侧骨折线均消失。组织病理学观察：术后1月组，双侧骨折断端均可见大量胶原纤维，少量新生骨小梁，对照侧骨小梁多于实验侧；术后3月组，两侧均可见大量新生骨小梁，但实验侧多于对照侧；术后6月组，骨小梁改建完全，两侧均接近正常骨组织；术后12月组，两侧均与正常骨组织无异。结论：该国产新型PLLA接骨板在下颌骨骨折固定中的固定效果可靠，PLLA接骨板能够维持骨断端的稳定性，能够完成下颌骨骨折的愈合过程。

目的：研究shRNA对小鼠肝癌细胞株Hca-F JNK基因表达的抑制作用及对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响，阐明JNK表达水平与小鼠肝癌细胞淋巴转移潜能的关系。方法：构建3条shRNA表达载体，以脂质体法稳定转染Hca-F细胞；RT-PCR 和 Western blotting检测shRNA对JNK基因和蛋白表达的抑制作用，筛选出RNA干扰效果最好的shRNA；Transwell 实验检测Hca-F细胞穿膜细胞数观察shRNA对Hca-F细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。结果：成功构建pSilencer-shRNA表达载体并稳定转染Hca-F细胞，筛选出对JNK表达抑制效果最好的shRNA；其转染后JNK mRNA表达水平与其他组比较明显下调 ( P<0.01 )；JNK蛋白质表达水平与其他组比较明显减少 ( P<0.01 )；转染shRNA后Hca-F细胞穿膜细胞数均显著下降（P<0.05）。结论：通过建立pSilencer-shRNA表达载体并稳定转染Hca-F细胞株，获得JNK表达稳定下调的Hca-F细胞株,抑制JNK表达水平可降低小鼠肝癌细胞的迁移和侵袭能力，JNK可能是决定肝癌淋巴转移潜能的重要基因之一。

目的:通过基因重组方法构建pCMV-Myc-PIASxβ质粒，在真核细胞中高效表达重组蛋白并进行检测。方法:用SalⅠ和NotⅠ将PIASxβ片段从pGADT7载体中酶切后，利用DNA重组技术将其定向插入pCMV-Myc载体中。获得正确重组质粒后，瞬转CHO细胞系，用Western blotting检测Myc-PIASxβ重组融合蛋白表达。结果:经过酶切，片段回收，连接转化，获得重组质粒。重组pCMV-Myc-PIASxβ克隆通过酶切和测序鉴定其正确性。EcoRⅠ酶切鉴定，pCMV-Myc-PIASxβ为一条大小5 641 bp的条带；XbaⅠ酶切鉴定，pCMV-Myc-PIASXβ为2条大小分别为3 291和2 349 bp 的条带，符合预计大小。Western blotting检测证实，在相对分子质量68 000处（PIASxβ融合蛋白）有特异的蛋白表达条带，与重组质粒相符。结论：成功构建了pCMV-Myc-PIASxβ重组质粒，为深入研究PIAS家族的功能奠定良好的基础。

目的：观察青年大鼠海马CA3区神经元突触结构变化及大鼠突触老龄性改变，探讨多烯磷脂提高学习记忆功能的形态学基础及对突触可塑性的影响。 方法： 5月龄Wistar大鼠20只，雌雄各半，随机分为多烯磷脂组和对照组，每组10只。喂养4周后进行水迷宫训练，连续训练1周。用免疫组化和MOTAC图像分析系统检测大鼠海马CA3区突触素（SYN）的免疫表达，用电镜观察海马CA3区突触变化。选取老龄鼠（24~26月龄）10只，雌雄各半，相同环境正常饲养，透射电镜观察老龄鼠海马CA3区神经元超微结构改变。 结果：多烯磷脂组海马CA3区SYN表达 (0.430 0±0.022 4)明显高于对照组(0.356 7±0.0209)（P<0.05）。电镜下观察，多烯磷脂组海马CA3区突触数密度［(102.69±8.96).μm^-3］和活性区膜面积［(0.066±0.010) μm²/μm³］　高于对照组［(82.89±6.52) .μm^-3和(0.046±0.006) μm²/μm³］（P<0.05）。青年大鼠突触结构完整，前后膜间隙清晰，棘器清晰活跃；而老龄鼠突触结构不完整，前后膜融合，间隙模糊，扁平小囊增多并扩张，棘器变性。结论：多烯磷脂可明显改善大鼠海马CA3区SYN表达，增加突触活性区面积及突触数量，提高大鼠的空间辨别学习记忆能力。

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化，探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠，随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组，每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗，0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区，牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片，对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色，光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25)；实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54)；实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48)；实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强，提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。

目的： 观察1-磷酸鞘氨醇（S1P）对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响，探讨S1P在室性心律失常中的作用。方法： Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞，随机选取心室肌细胞分为正常对照组、S1P(2.2 μmol·L^-1)组及S1P(2.2 μmol·L^-1)+Suramin（200 μmol·L^-1）组。应用细胞贴附式记录方式记录心室肌细胞延迟整流钾电流（I_K）。结果：细胞贴附式记录及通道动力学分析 ，S1P组心室肌细胞通道开放时间及开放概率明显低于正常对照组(P<0.05)，关闭时间明显高于正常对照组（P<0.05）；S1P+Suramin组通道开放时间、开放概率以及关闭时间与正常对照组比较差异无显著性（P>0.05）。结论： S1P抑制心室肌细胞延迟整流钾电流外流，该作用通过缩短开放时间、延长关闭时间、降低开放概率实现，且通过膜受体介导。

目的：构建乏氧（HRE）/辐射（Egr1）双敏感启动子介导的分泌型人TRAIL (shTRAIL)基因表达载体pcDNA3.1-HRE-Egr1-shTRAIL，观察乏氧和辐射对其表达的影响。 方法：利用化学合成HRE上、下链，PCR扩增得到双链HRE；pMD19T-Egr1经Sac Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切得到Egr1；pshuttle-shTRAIL 经Kpn Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切得到shTRAIL；利用基因重组技术构建含有HRE/Egr1双敏感启动子介导shTRAIL的表达载体pcDNA3.1-HRE-Egr1-shTRAIL，经酶切、PCR和测序鉴定正确。肺腺癌A549细胞分为正常组、乏氧组（1%）、照射组(6 Gy)和乏氧加照射组；表达载体转染肺腺癌A549细胞，RT-PCR及ELISA法检测shTRAIL的表达。结果：BamH Ⅰ和Sma Ⅰ酶切，所得片段大小分别为1 284和4 998　bp、2 292和3 990 bp；以Egr1和shTRAIL引物PCR扩增该载体，得到469和820 bp产物；将pcDNA3.1-HRE-Egr1-shTRAIL进行测序，所得结果与设计一致，说明构建正确。转染肺腺癌A549细胞后，乏氧组、辐射组及乏氧加照射组shTRAIL mRNA和蛋白表达增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.05），且乏氧加照射组表达更明显。结论：成功地构建了乏氧/辐射双敏感启动子介导分泌型人TRAIL基因表达的载体pcDNA3.1-HRE-Egr1-shTRAIL;乏氧及照射能够诱导TRAIL表达增加，且二者具有协同作用。

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用，为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法：体外培养HL-60细胞用20  μmol·L^-1氟伐他汀处理，观察细胞分化的形态学改变。20  μmol·L^-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后测定硝基四氮唑蓝（NBT）还原能力，5 d后进行非特异性酯酶染色，计算分化细胞百分率。结果:经氟伐他汀处理的HL-60细胞，胞体较小，核/质比例降低，核呈扭曲折叠状或分叶状，细胞质内出现特异性颗粒及空泡样改变，部分细胞已分化为较成熟的细胞。用氟伐他汀处理的HL-60细胞NBT还原能力(A值)较对照组显著升高（P<0.01），与阳性对照组全反式维甲酸（ATRA，10  μmol·L^-1）的作用大致相当。经20  μmol·L^-1氟伐他汀处理5 d的HL-60细胞，非特异性酯酶染色阳性细胞的百分比明显多于对照组(P<0.01)，在作用液中加入氟化钠未能抑制该种阳性反应。结论:氟伐他汀可使HL-60细胞分化为较成熟的细胞，提示氟伐他汀可能成为治疗急性早幼粒细胞白血病的药物。

目的：探讨以胶原-壳聚糖为生物支架构建角膜基质细胞复合膜及其生物相容性。方法：兔和人角膜基质细胞分离培养后种植到胶原-壳聚糖共混膜上，构建成复合膜后移植到异体大耳白兔角膜基质囊袋中，术后1、2和4周时分别于活体进行前节OCT、Cs-4检查和离体组织学及免疫组化检测，观察复合膜中角膜基质细胞生长状态、生物支架对正常角膜细胞的影响及生物膜的降解情况。结果：活体前节OCT、Cs-4检查和离体组织学及免疫组化观察结果显示，兔和人角膜基质细胞在胶原-壳聚糖共混膜上生长良好，移植后复合膜逐渐发生降解，角膜组织未发生坏死和溶解，角膜上皮、基质和内皮细胞形态结构正常。结论：胶原-壳聚糖可作为角膜基质构建的生物支架，角膜共焦显微镜及前节OCT作为新的手段可活体观察构建后的角膜基质生物学活性。

目的：探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆（VD）大鼠发病机制中的作用，为VD的治疗提供理论依据。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎方法，制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组，采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定；提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及线粒体膜流动性。结果：缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）， 缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组（P＜0.05）,MDA含量高于正常对照组(P＜0.05)，线粒体膜黏滞系数高于正常对照组（P<0.05）。结论：VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关，即与线粒体氧化应激有关，VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能，提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。

目的：研究甲醛对小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的影响，探讨甲醛对雄性小鼠的生殖与遗传毒性及其作用机制。 方法：雄性健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组（NC）、甲醛染毒组和阳性对照组（PC），每组12只。采用静式吸入染毒，各染毒组吸入甲醛浓度分别是21(1/24LC₅₀)、42 (1/12 LC₅₀>)和84 mg·m^-3 (1/6  LC₅₀)，阴性对照组吸入正常空气，阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（50 mg·kg-1）。染毒结束后处死小鼠，检测各组小鼠睾丸细胞凋亡和细胞周期的变化。结果：1/6LC₅₀染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率显著高于阴性对照组(P<0.05)；随着甲醛剂量的增加，S期细胞百分数逐渐增加，G0/G1和G2+M期的细胞百分数逐渐减少，各剂量染毒组小鼠睾丸细胞S期细胞百分数显著高于阴性对照组，1/6LC₅₀染毒组G0/G1和G2+M期的细胞百分数显著低于其他剂量组(P<0.05)。 结论：甲醛可以使小鼠睾丸细胞凋亡率增加，并影响其细胞周期，具有一定的生殖遗传毒性。

目的:探讨谷氨酸对体外培养胎鼠神经干细胞的损伤作用，为开发神经干细胞保护药物的研究提供理论依据。 方法:取妊娠15 d的Wistar大鼠胚胎脑组织行体外细胞培养，采用免疫组化方法检测证实为神经干细胞。以正常培养的神经干细胞为对照组，谷氨酸处理组加入不同浓度的谷氨酸，MTT比色法观察神经干细胞的存活率。结果:从神经干细胞球内分化的细胞既有神经元又有神经胶质细胞，免疫组化结果显示，神经元特异性烯醇化酶（NSE）染色阳性和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色阳性。谷氨酸处理组给药 24 h后,与对照组比较神经干细胞存活率明显降低，50  μmol·L^-1 谷氨酸组细胞存活率为86.45%，与对照组比较差异无显著性（P>0.05）； 100及1 000 μmol·L^-1 谷氨酸组干细胞存活率（分别为71.22%和15.14%）低于对照组（P<0.05，P<0.01）。结论:谷氨酸对神经干细胞有损伤作用,且呈剂量依赖关系,随着谷氨酸剂量的增加,神经干细胞的存活率逐渐降低 。

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组，以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率，应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05），其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达，均定位于细胞浆，染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05），其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0  mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达，上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。

目的：观察雷公藤多甙对小鼠异种骨移植急性排斥反应的抑制作用。方法：BALB/C小鼠随机分为治疗组（n=20）和对照组（n=20），治疗组小鼠行雷公藤多甙（30 mg·kg^-1·d^-1）灌胃3 d，对照组给予等量生理盐水灌胃，将猪骨作为供体分别移植至治疗组和对照组小鼠体内，移植2周后，通过流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞数量，ELISA法检测2组小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的含量，观察移植骨周围组织形态学改变，比较2组小鼠异种骨移植后发生急性排斥反应的情况。结果：骨移植2周后治疗组小鼠脾脏中的CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞数量、CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞的比值较对照组均明显降低（P<0.05），治疗组小鼠血清中IL-2、IFN-γ和IL-4含量较对照组均明显降低（P<0.05），治疗组较对照组小鼠移植骨周围组织中淋巴细胞浸润明显减少。结论：雷公藤多甙可以减轻小鼠异种骨移植急性排斥反应。

目的： 探讨北五味子总木脂素(SCL)对过氧化氢(H₂O₂) 诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡的保护作用及其机制。方法： PC12细胞分为对照组、模型组及SCL高（SCL₁）、低（SCL₂）剂量组，用H₂O₂刺激PC12细胞使其发生凋亡，MTT法检测PC12细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化，免疫组化方法检测与凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果：与模型组比较，SCL组随着剂量的增加PC12细胞存活率升高（P<0.05)，凋亡率下降（P<0.01)，线粒体膜电位回升（P<0.01)， bcl-2表达增加(P<0.05)，bax的表达降低(P<0.05)。结论:SCL可抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

目的： 探讨不同浓度乳酸盐腹膜透析液(L-PDS)对腹膜间皮细胞(HPMC)凋亡和bcl-2、bax表达及caspase-3活性的影响。方法:采用酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞，建立稳定的体外培养模型，分别用浓度为1.50%、2.50%和4.25%的L-PDS与HPMC共同培养，同时设对照组。采用流式细胞术检测HPMC凋亡，采用RT-PCR法测定bcl-2及bax mRNA的表达,采用免疫荧光法检测caspase-3的活性。结果:与对照组比较,L-PDS各组HPMC凋亡率增加，bcl-2 mRNA的表达降低，bax mRNA表达升高，caspase-3活性增加，上述指标变化中2.50%及4.25%L-PDS组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)，4.25%L-PDS组与2.50%L-PDS组比较差异也有显著性(P<0.05)，而1.50%L-PDS组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论： L-PDS可诱导HPMC 凋亡，其机制可能是通过对bcl-2及bax mRNA表达的改变以及激活caspase-3活性而实现。

目的：通过心肌酶学测定研究海洛因依赖及戒断对大鼠心肌酶的影响及嘌呤核苷酸的干预效果。方法：建立海洛因依赖及戒断大鼠模型，80只建模成功的Wistar大鼠随机分成对照组（生理盐水）、海洛因组、戒断3 d组、戒断9 d组、核苷酸组（不给海洛因）、海洛因加核苷酸组（同时给药）、核苷酸3 d组及核苷酸9 d组（每组10只），检测各组大鼠血浆中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)及天门冬酸氨基转移酶(m-AST)的活性。结果：与对照组比较，海洛因组各种心肌酶活性无明显变化(P>0.05)；戒断3 d组和戒断9 d组心肌酶CK、CK-MB、LDH、HBDH 和 m-AST活性均明显降低（P<0.01或P<0.05)；核苷酸组、海洛因加核苷酸组各种酶活性变化差异无显著性（P>0.05）；核苷酸3 d和9 d组CK、CK-MB、LDH 和 m-AST活性无明显变化（P>0.05），而核苷酸3 d组HBDH活性明显升高（P<0.05)，核苷酸9 d组HBDH活性仍然升高明显（P<0.01)。结论：短期给予海洛因后即可对心肌产生损伤，并有一定的延迟性和持续性，且不能在停止给药后立即消除；补充嘌呤核苷酸后能够改善心肌细胞的功能状态，使心肌酶含量恢复或接近正常。

目的:　研究细胞黏附肽（RGD）对人胃癌BGC823细胞生长增殖的影响，探讨RGD诱导BGC823细胞凋亡的作用。方法:　将体外培养的 BGC823细胞分为12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^-1RGD处理组和对照组，RGD处理BGC823细胞24、48、和72 h后，MTT法检测不同浓度RGD作用不同时间对BGC823细胞生长增殖的抑制作用，分别利用光镜、透射电镜、免疫组织化学法、流式细胞术和凋亡细胞的DNA片段方法观察凋亡细胞的形态学变化以及定性、定量检测细胞凋亡。结果:　MTT检测，RGD各剂量组在作用24、48和72 h时， BGC823细胞的抑制率均高于对照组（P<0.01），且随着RGD浓度增加BGC823细胞的抑制率增加；50.0 mg·L^-1　RGD处理BGC823细胞48 h后，光镜下显示，细胞体积变小，胞核深染，胞浆发红，出现很多的凋亡细胞；透射电镜显示，细胞表面微绒毛消失，异染色质趋边凝聚、聚集在核膜上，形成新月形帽状结构，甚至核膜消失，细胞核碎裂，可见凋亡小体。流式细胞术检测，BGC823细胞发生凋亡，且凋亡峰随着浓度的增加而增高；电泳结果显示，BGC823细胞内的DNA片段断裂为大小不等的小片段，呈现出很清晰的梯状降解条带；免疫组织化学染色结果显示，50.0  mg·L^-1RGD处理BGC823细胞48 h后 Survivin的表达量较对照组明显减少，经图像分析检测，实验组平均灰度值
高于对照组(P< 0.01），提示实验组细胞发生凋亡。结论: RGD通过诱导BGC823细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增殖，其RGD诱导BGC823细胞凋亡的作用机制可能通过线粒体引发这一途径。

目的：研究真核表达的人源阳离子抗菌肽-18(hCAP-18)成熟肽LL-37对树突状细胞(DCs)表面分子表达的影响。方法：通过基因克隆方法构建hCAP-18成熟肽LL-37真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37，转染人胚肾HEK293细胞株，转染48 h后收获培养上清，与体外以rh-GM-CSF、rh-IL-4联合培养定向诱导分化的不成熟DCs共培养48 h，收获DCs；流式细胞仪检测DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达。结果：成功构建成熟肽真核表达载体pcDNA4/Myc-His-LL-37，并实现在其真核细胞HEK293中的表达；流式细胞仪结果显示，pDNA4/Myc-His-LL-37基因转染HEK293细胞培养上清刺激组DCs中CD40及HLA-DR的表达阳性率与对照组比较均明显升高(P<0.05)。结论：构建了真核表达的hCAP-18成熟肽LL-37，其可上调DCs表面分子CD40及HLA-DR的表达，促进DCs功能的成熟。

目的：探讨神经生长因子(NGF)对正常小鼠及非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠神经胶质细胞代谢及功能的影响。 方法：实验设正常小鼠和NOD小鼠二组，每组10只，提取每只鼠神经胶质细胞后正常小鼠和NOD小鼠各分别分为5组，对照组（加RPMI-1640培养液）和4个实验组（每组10孔），实验组分别加入含5、10和20 μg·L^-1NGF及20 μg·L^-1　LPS +10 μg·L^-1NGF的培养液，分组培养。用黄嘌呤氧化酶、TBA法检测细胞培养液中SOD活性及MDA含量。 结果：与正常小鼠对照组比较，NOD小鼠对照组SOD活性、MDA含量明显降低（P<0.01）；与NOD小鼠对照组比较，NOD小鼠各实验组神经胶质细胞SOD活性明显升高（P<0.05），MDA含量显著降低（P<0.05）。 结论：NGF对促进NOD小鼠细胞代谢和改善细胞功能有一定作用。

目的：观察诊断剂量超声联合超声造影剂对血管内皮细胞生长因子（VEGF）基因转染体外培养成纤维细胞转染率的影响。方法：将成纤维细胞分为单纯VEGF₁₆₅质粒转染组、造影剂+VEGF₁₆₅质粒转染组、超声+VEGF₁₆₅质粒转染组［机械指数(MI)为1.6］和超声+造影剂+VEGF₁₆₅质粒转染组（MI分别为 1.2、1.4和1.6）。转染后在激光共聚焦显微镜下观察各组VEGF在成纤维细胞中的转染率。结果：超声+VEGF₁₆₅质粒组、造影剂+VEGF₁₆₅质粒组与单纯VEGF₁₆₅质粒组转染率比较差异无显著性（P>0.05）；超声+造影剂+ VEGF₁₆₅质粒组（MI 1.2、1.4、1.6）转染率增加，与单纯VEGF₁₆₅质粒组转染率比较差异均有显著性（P<0.01）；其中超声+造影剂+VEGF₁₆₅质粒组（MI 1.4、1.6）转染率最高，但2组间比较差异无显著性（P>0.05）；超声+造影剂+ VEGF₁₆₅质粒组（MI 1.4、1.6）与超声+造影剂+ VEGF₁₆₅质粒组（MI 1.2）比较差异也有显著性（P<0.05）。结论:联合超声造影剂诊断剂量
的超声照射能提高VEGF基因的转染率，且随超声剂量增加转染率升高.

目的 ： 探讨中枢组胺（HA)的抗惊厥作用和组胺H₃受体(H₃R)拮抗剂对难治性癫痫的治疗作用。方法 ：88只生后12 d Wistar大鼠随机分成3组：空白对照组、N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA）模型组和盐酸培他啶（BH）组（又分为小剂量BH组和大剂量BH组）。NMDA组和BH组腹腔注射NMDA，建立婴幼儿难治性癫痫动物模型，BH组同时给予150和300 mg·kg^-1 BH。用药后每天观察痫性发作和行为改变；分别应用荧光法和免疫组化法检测第2和4周末大鼠脑皮质、海马HA含量和H₃R分布情况。结果 ：NMDA模型组和BH组12～17日龄Wistar鼠引出甩尾等自动症及前弓反张发作，18～25日龄的Wistar鼠只有自动症;BH组较NMDA模型组甩尾等自动症和前弓反张发作的发生率降低（P<0.05)、潜伏期延长(P<0.05),且大剂量BH组较小剂量BH组潜伏期延长更明显（P<0.05)。实验第2周末，与空白对照组比较，NMDA模型组皮质及海马HA含量降低(P<0.05)，H₃R阳性细胞表达率升高(P<0.05)；与NMDA模型组比较，BH组皮质及海马区HA含量升高(P<0.05)，H₃R阳性细胞表达率降低(P<0.05),且大剂量BH组较小剂量BH组变化更明显（P<0.05);实验第4周末，各组间不同脑区HA含量的变化程度有所减低，但NMDA模型组与BH组比较差异仍有显著性 (P<0.05)；各组间不同脑区H₃R阳性细胞表达率比较差异无显著性(P>0.05)。结论：NMDA诱发的Wistar大鼠惊厥发作与人类婴儿痉挛临床表现相似，符合难治性癫痫动物模型标准；脑内HA含量越低则癫痫发生率越高，组胺H₃R拮抗剂对大鼠难治性癫痫有一定的治疗作用。

目的：探讨金雀异黄素（Gen）对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用及凋亡调控的影响，明确Gen抗肿瘤的可能机制。方法： SMMC-7721细胞按Gen浓度分为5、10和20  mg·L^-13个处理组和对照组（未加Gen），给药24和48 h后，透射电镜观察细胞超微结构变化,MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞仪（FCM）分析细胞时相，免疫组化法检测细胞内Caspases-3蛋白的表达水平。结果：Gen处理组细胞核内异染色质呈块状凝集，胞质内线粒体肿胀空化，随着Gen浓度增加，细胞核呈固缩状，核内异染色质趋边凝集，细胞质空化明显，对照组无改变；MTT法检测显示，随着Gen浓度增加，作用时间从24到48 h的延长，SMMC-7721细胞增殖抑制率升高，呈时间和剂量依赖性（P<0.01）。流式细胞术显示，随着Gen浓度增加，停滞在G₂/M期细胞数增加（P<0.01），S期细胞减少（P<0.01），G₀G₁期细胞减少（P<0.01）。免疫组化结果显示，随着Gen浓度增加，Caspases-3蛋白表达增强，呈剂量依赖性（P<0.01）。结论：Gen对人肝癌SMMC-7721细胞的生长具有明显抑制作用，上调Caspases-3蛋白表达和诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。

目的：探讨Skp2和P^27kip1蛋白在结肠癌中的表达及其相关性，阐明两者在结肠癌的发生和发展中的作用。方法： 应用免疫组织化学SABC法检测50例结肠癌患者癌组织和20例正常结肠组织中Skp2、P^27kip1、P53和Bcl-2蛋白的表达，比较不同组织中阳性细胞表达百分比,分析其与结肠癌临床病理参数的相关性。结果： 与正常组织比较，结肠癌组织中Skp2蛋白阳性表达率增加（P<0.05），P^27kip1蛋白阳性表达率降低（P<0.05）。Skp2蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期C和D期结肠癌、低分化结肠癌及伴有淋巴结转移的结肠癌组织中增加（P<0.05），P^27kip1蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期A和B期结肠癌、高分化结肠癌及无淋巴结转移的结肠癌组织中增加（P<0.05）。P53 和Bcl-2蛋白在低分化结肠癌组织中均高表达（P<0.05）。结肠癌中Skp2与P^27kip1的表达率呈负相关关系（r=－0.282，P<0.05），与P53 及Bcl-2蛋白阳性表达率分别呈正相关关系（r1= 0.345，r1= 0.231，P<0.01）。结 论： Skp2和P^27kip1蛋白的异常表达参与了结肠癌组织的分化、浸润和转移，相关凋亡基因P53 及Bcl-2蛋白表达上调可能是其作用机制之一。

目的：探讨人IFN-γ基因+874位点单核苷酸多态性（SNP）与卵巢癌易感性的关系，为卵巢癌的基因诊断提供依据。方法：采用PCR、克隆和测序技术，检测87例卵巢癌患者(病例组) 及86例正常女性（对照组）IFN-γ基因+874位点的基因型。结果：病例组和对照组基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg 遗传平衡定律(P>0.05)；病例组IFN-γ基因+874位点AA、AT和TT基因型频数分布与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；病例组中IFN-γ基因+874位点T等位基因与A等位基因频数分布与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)，T等位基因患卵巢癌的风险是A等位基因的1.80倍；TT基因型患卵巢癌的风险是AA型的2.99倍；病例组中上皮性卵巢癌与非上皮性卵巢癌之间基因型频数和等位基因频数分布比较差异均无显著性(P>0.05)。结论：IFN-γ基因+874位点T等位基因可能与卵巢癌的发生有关联，TT基因型可能是罹患卵巢癌易感基因型。

目的:探讨组织细胞周期调节缺陷基因A型(HIRA)单核苷酸多态性（SNP）与精神分裂症的关系。方法:在216个汉族精神分裂症核心家系中，以PCR和限制性片段长度多态（RFLP）方法对HIRA基因rs1473109 (A/G碱基改变) SNP进行检测，应用基于家系的连锁不平衡方法分析基因型数据。 结果: HIRA基因的rs1473109等位基因和基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律 (P>0.05)。传递不平衡检验（TDT）显示HIRA基因rs1473109与精神分裂症无连锁及关联。HIRA基因的rs1473109位点基因型频数分布与精神分裂症的阳性症状中关系妄想、读心症和思维连贯性障碍有关联（χ²=9.310，υ=2，P=0.010；χ²=14.373，υ=2，P=0.001；χ²=11.067，υ=2，P=0.004）。结论:中国汉族精神分裂症患者HIRA基因本身或其附近的基因可能与精神分裂症阳性症状的发生有关。

目的：研究氟比洛芬酯的超前镇痛效果及对开胸患者术后肺功能的影响。方法：20例ASA1～2级开胸手术患者随机分为氟比洛芬酯组（实验组，n=10）和对照组（n=10），于切皮前15 min，实验组静脉滴注氟比洛芬酯5 mL（50 mg），对照组静脉滴注生理盐水5 mL，观察两组术后4、8、12、24和48 h视觉模拟评分(VAS)及不良反应发生率，记录PCA泵按压次数，计算单位时间舒芬太尼用量。测量术前及术后24和48 h肺功能（FVC、FEV1、MMEF）。结果：术后4、8、12、24和48 h实验组 VAS均低于对照组（P<0.05），术后单位时间舒芬太尼用量实验组明显低于对照组（P<0.05）。术后PCA泵手动按压及有效按压次数实验组均少于对照组（P<0.05）。术后4、8、12、24和48 h两组肺功能参数均低于术前值，术后24和48 h肺功能值对照组均低于实验组，但差异无显著性（P>0.05）。术后两组恶心、呕吐等不良反应发生率差异无显著性（P>0.05）。结论：氟比洛芬酯应用于开胸患者具有超前镇痛的作用，且术前单次应用不增加胃肠道并发症的发生率；从肺功能改善情况看，其超前镇痛效果不足以产生临床意义。

目的：研究P16和增殖细胞核抗原（PCNA）在骨肉瘤中的表达及其与临床病理参数的关系，探讨两者在骨肉瘤发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学方法（SP）对10例正常骨组织和71例骨肉瘤组织中的P16与PCNA蛋白进行定量检测，并结合临床资料进行分析。结果：①P16在骨肉瘤组织中表达的阳性率明显低于正常骨组织（P<0.05），PCNA在骨肉瘤组织中表达的阳性率明显高于正常骨组织（P<0.05）；②P16表达与骨肉瘤的组织学分级、预后有关（P<0.05）,与组织学类型、临床分期无关（P>0.05）。PCNA表达与骨肉瘤的预后有关（P<0.05），与临床分期、组织学分级及组织学类型无关（P>0.05）。③P16与PCNA表达呈负相关关系(r_s=－0.58，P<0.05)。结论：P16及PNCA在骨肉瘤的发生、发展和转移过程中起着重要作用，与骨肉瘤的预后有关。

目的：探讨经皮冠状动脉介入术( PCI)后止凝血功能变化与纤溶酶原激活剂抑制物-1 (PAI-1) 基因启动子区-675 4G/5G 多态性的关系，为临床PCI后预测血栓形成提供依据。方法：86例行PCI的冠心病患者分别于术前、术后即刻、术后24 h肘静脉采血,检测血浆中血管性血友病因子( vWF) 、PAI-1、FⅦc活性及血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140 ）、D-二聚体(D-D)含量;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测基因型及不同基因型患者PCI前、后止凝血功能指标。结果：PAI-1 基因型频数分布为4 G/4 G 型48 例（56%）,4 G/5 G30 例（35%）,5 G/5 G 型 8 例（9%）。4 G 和5 G 等位基因频率分别为73%和27%。3组基因型患者术前各项指标比较差异无显著性（P>0.05）。具有PAI-1 4G/4G 基因型患者血浆vWF、PAI-1、FⅦc活性及GMP-140、D-D含量在术后即刻高于术前( P< 0.01)；术后24 h PAI-1活性高于术前(P< 0.01)，但vWF、FⅦc活性及GMP-140、D-D含量有所下降,与术前比较差异无显著性（P>0.05）。具有4G/5G基因型及5G/5G基因型的两组患者术后即刻各项指标较术前明显增高( P< 0.01)；术后24 h较术前有增高趋势,但差异均无显著性（P>0.05）。4 G/4 G 型患者术后即刻及术后24 h PAI-1活性较另两组基因型患者增高更显著( P< 0.01)；其他指标有增高趋势，但差异无显著性(P>0.05)。结论：具有PAI-1 4 G/4G 基因型患者在PCI后较4 G/5 G型及5 G/5 G 型患者存在明显的纤维蛋白溶解功能的改变，提示PAI-1 4G/4G基因可能是PCI后急性和亚急性冠状动脉血栓形成的危险基因型。

目的：探讨蛋白C抑制剂（PCI）基因G10877T多态性与男性不育的相关性，为不育症的治疗提供理论依据。方法：应用PCR和序列测定方法检测53例正常生育男性和102例不育男性的PCI基因G10877T多态性。结果：PCI基因存在野生型（G/G）、杂合突变型（G/T）和纯合突变型（T/T）3种基因型；测序分析显示，部分不育患者精子PCI基因G10877T位点的TGG突变为TGT，BLASTB比对表明该突变引起PCI基因编码区氨基酸变化，从而导致271位的色氨酸（Trp）突变为半胱氨酸（Cys）。不育组TT基因型频数和T等位基因频数与对照组比较差异有显著性（P<0.05)。结论：PCI基因G10877T位点多态性与男性不育的发生有关联，PCI基因多态性增加了男性不育的发病风险。

目的： 探索血清生殖激素卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）及抑制素B（INHB）水平与精子密度的关系，阐明血清生殖激素水平对男性不育的诊断意义。方法：男性不育患者150例（少精子症50例，严重少精子症50例，无精子症50例），对照组（正常生育组）50例，采用计算机辅助精液分析检测精子密度，采用放射免疫分析法检测血清生殖激素水平。结果：与正常对照组比较，少精子症组、严重少精子组、无精子症组FSH、LH水平均显著增高(P<0.01)，INHB水平显著降低(P<0.01)；无精子症组与少精子症组、严重少精子组比较FSH、LH水平均增高(P<0.01)，INHB水平显著降低(P<0.01)。精子密度分别与FSH、LH呈负相关关系(r=－0.562,P<0.001;r=－0.347,P<0.001),精子密度与INHB呈正相关关系(r=0.623,P<0.001)，与T无相关性（r=0.080,P>0.05）。结论：血清FSH及LH水平增高提示睾丸功能有损害，精子密度逐渐降低；INH-B水平与精子密度密切相关，可直接反应睾丸生精功能。

目的：利用影像学方法研究髌股关节各部件的形态及相互关系，为膝关节假体设计提供理论依据。方法：对48例志愿者膝关节进行不同位置MRI成像，在水平位、冠状位和矢状位的膝关节MRI图像上观察测量髌股关节各部件的形态及相互关系，并对关节接触面宽度和角度的比值进行直线相关分析。结果：男性髌骨高（41.87±4.67）mm，宽（41.08±4.30）mm；女性髌骨高（35.34±5.15）mm，宽（36.71±3.07）mm。48例研究对象中髌骨属不稳定型的比例高达37.50%(18/48)。男性股骨远端宽（80.70±6.40）mm，女性股骨远端宽（70.64±8.70）mm；女性髌骨的髁间窝和股骨沟均比男性髌骨小。高度屈曲时髌骨和股骨接触区域的宽度比、角度比大于1这一接触形式占优势。结论：髌骨关节面与股骨远端形态复杂，硬组织对合较差。全膝关节置换假体设计应注重髌股关节的良好吻合，降低接触面应力，并充分考虑到男女性关节形态的差异。

目的： 研究七氟烷吸入麻醉对腹部手术患者围术期血流动力学及血清肌钙蛋白I（cTnI）的影响，为临床麻醉用药的选择提供参考。方法： 选择ASAⅡ～Ⅲ级、择期行胃癌根治术的患者40例，随机分为七氟烷组（S组）和丙泊酚组（P组），每组20例。常规监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）﹑血氧饱和度（SPO¹），分别于麻醉前（T¹）﹑诱导后（T²）﹑手术开始时（T³）﹑术毕后（T⁴）、术后1 d（T⁵）和术后3 d(T⁶)6个时间点采静脉血5 mL，以放射免疫法测定血清cTnI的含量。结果：两组诱导后SBP﹑DBP及HR均有所下降，与麻醉前比较，P组诱导后下降较显著（P<0.05），组间同一时间点比较差异也有显著性（P<0.05）；两组患者麻醉诱导后cTnI含量均有升高趋势， P组在诱导后及术后1 d cTnI含量显著升高，与麻醉前及S组同一时间点比较差异有显著性（P<0.05）。结论：七氟烷吸入麻醉诱导期血流动力学相对平稳，与丙泊酚组比较围术期心肌损伤较轻，提示七氟烷吸入麻醉对围术期心肌保护作用强于丙泊酚。

目的：观察唑来膦酸联合三维适形放疗治疗骨转移癌疼痛的疗效及安全性。方法：82例骨转移瘤患者根据住院期间所用治疗方法分为单纯三维适形放疗组(单放组，38例)和三维适形放疗联合唑来膦酸组(联合组，44例)。单放组局部行三维适形放疗，联合组行静滴唑来膦酸4 mg加局部三维适形放疗，比较两组的有效率、止痛起效时间及血钙水平。结果：单放组显效4例，有效22例，无效12例，有效率68.4%；联合组显效26例，有效11例，无效5例，有效率88.9%；止痛起效时间单放组为（6.93±1.02 ）d，联合组为（3.28±0.85）d。两组有效率和止痛起效时间比较差异均有显著性（P<0.05，P<0.01）。治疗前后血钙水平单放组分别为(2.25±0.82)和(2.20±0.16 ) mmol•L^-1，联合组分别为（2.25±0.80）和(2.19±0.15) mmol•L^-1。两组治疗前后血钙水平比较差异无显著性(P>0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论： 唑来膦酸联合放疗治疗骨转移癌疼痛疗效优于单纯放疗，具有较好的安全性。

目的：系统观察耳鸣患者听性脑干电位（ABR）波幅变化特点，并对其相应听力学指标的变化进行分析，为临床耳鸣检测提供适宜指标。 方法： 持续性耳鸣患者97例120耳（其中包括中枢性耳鸣患者42例65耳，外周性耳鸣患者55例55耳）与听力正常青年人（对照组）10例20耳，采用额部乳突部引导方法记录ABR，鼓膜电极引导方法记录耳蜗电图（EcochG）,观察2组患者ABR波幅的变化特点、外周性耳鸣患者ABR波幅的变化特点和EcochG的－SP/AP比值。结果：持续性耳鸣97例患者（120耳）中ABR波幅出现大Ⅲ波与小Ⅴ波变化者37例（46耳），占耳鸣患者38%。其中外周性耳鸣患者20例（20耳）中有17例（17耳）EcochG的－SP/AP比值>0.40，占85%；而在听力正常对照组中EcochG的－SP/AP比值均<0.40，其构成比比较差异有显著性（P<0.05）。 结论： 外周性耳鸣患者的ABR也可出现与中枢性耳鸣患者相同的大Ⅲ波小Ⅴ波病理变化，故ABR可作为所有耳鸣患者的一种客观诊断及治疗指标。

目的:比较高危非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）冠脉介入治疗（PCI）术前早期应用和术前即刻应用替罗非班对PCI术后心肌损伤和血小板功能的影响，评价两种应用时机的优势。方法:160例预行PCI的高危NSTE-ACS患者随机分为PCI术前早期应用替罗非班组（治疗1组，冠脉造影前4～6 h应用替罗非班）和PCI术前即刻应用替罗非班组（治疗2组，导丝通过冠脉病变后应用替罗非班）。测定PCI术前和术后血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB），测定入院后、冠脉造影前和PCI术后血小板聚集率，记录使用替罗非班治疗期间的出血并发症和血小板减少症的发生率。结果:治疗1组 PCI术后48 h内cTnI的峰值、累积释放值和阳性例数均显著低于治疗2组（P<0.05）；两组PCI术后48 h内CK-MB的峰值、累积释放值和阳性例数比较差异均无显著性（P>0.05）。应用替罗非班后，两组血小板聚集率均显著降低（P<0.05），治疗1组冠脉造影前的血小板聚集率显著低于治疗2组（P<0.05）。在使用替罗非班治疗期间，两组重度出血并发症发生率比较差异无显著性（P>0.05），中度出血并发症和轻度血小板减少症发生率均为1.25%。结论:在阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗的基础上，高危NSTE-ACS患者PCI术前早期应用替罗非班，能够更早强化抗血小板治疗效果，明显减少PCI术后微量心肌损伤。

目的:通过检测溃疡性结肠炎（UC）患者血液中D-二聚体(D-d)、部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FIB)，探讨老年人凝血功能与溃疡性结肠炎的关系。方法：活动期UC患者60例(UC组)，随机选取28例患者进行抗凝治疗，32例进行非抗凝治疗，同时选取健康志愿者20例作为对照组，检测各组患者血中D-d、APTT及FIB水平，采用临床活动度评分计算临床活动性指数，并进行治疗前后及组间比较。结果：与对照组比较，UC组D-d及FIB明显增高（P<0.05），APTT明显降低（P<0.05）。抗凝治疗组患者治疗后血中D-d及FIB与抗凝治疗前比较明显下降（P<0.01）,且明显低于非抗凝治疗组治疗后水平（P<0.05）。抗凝治疗组临床活动性指数治疗后与治疗前比较明显下降（P<0.05），与非抗凝治疗组治疗后比较差异也有显著性（P<0.05）。APTT治疗前后及组间比较差异均无显著性（P>0.05）。结论： UC患者血液存在高凝状态和继发纤溶;UC患者可适当进行抗凝治疗;D-d、FIB可作为判定UC活动性的指标。

目的：分析局部注射地塞米松减轻阻生智齿拔除术后反应的临床效果，为阻生智齿拔除术后不良反应提供一种新的治疗方法。方法：回顾性分析诊断明确需要行下颌阻生智齿拔除患者320例,阻生类型均为近中水平阻生，随机分为局部注射地塞米松的治疗组和局部不应用地塞米松的对照组各160例,两组患者性别、年龄构成差异无显著性（P>0.05）。术后2 d和7 d随访，观察术后肿胀、张口受限及疼痛程度。结果：与对照组比较，治疗组术后局部肿胀程度、张口受限程度和疼痛程度均明显减轻，组间比较差异有显著性（P<0.01）；两组患者创口甲级愈合率比较差异无显著性（P>0.05）。结论：局部注射地塞米松能够明显减轻阻生智齿拔除术后反应，且简便易行、无并发症，值得临床推广应用。

目的:观察壳聚糖-抗坏血酸盐局部治疗牙周炎的临床效果，探讨其作用机制。方法:选择成人慢性牙周炎患者60 例80对牙齿的牙周组织，按左右侧对应牙分为实验侧和对照侧。牙周洁治，刮治后实验侧局部用壳聚糖-抗坏血酸盐粉末，对照侧不放置任何药物。观察用药前后临床症状和菌斑指数（PLI）、龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)和附着丧失(AL)的变化。结果：用药前实验侧与对照侧PLI、SBI、PD和AL比较差异无显著性( P>0.05) ；用药后1周和4周实验侧与对照侧比较PLI、SBI、PD和AL均降低( P<0.05)，用药后4周PLI、SBI、PD和AL均低于用药后1周(P<0.05)。实验侧有效率91.3%(73/80),对照侧有效率57.5%(46/80)，两侧有效率比较差异有显著性( P<0.05)。结论：壳聚糖-抗坏血酸盐粉末是治疗牙周炎新型、有效的局部治疗药物。

目的：探讨数字化X线胃肠测量系统在排粪造影检测直肠肛门功能性改变中的应用价值及诊断方法。方法：使用数字化X线胃肠机和排粪造影专用装置为182例排粪障碍者行排粪造影。摄取不同排粪状态下的正侧位像，在随机配置的计算机屏上直接进行各项测量，同时获取长度、深度、宽度、厚度及角度的数值，并将各项测量数据加以记录分析。结果：排粪造影182例，测量异常者179例(98.36%)， 正常者3例(1.64%)。异常项目分别为直肠前突174例(97.20%)，会阴下降165例(92.17%)，直肠黏膜脱垂29例(16.20%)，盆底疝26例(14.52%)。异常者中有169例(94.41%)并发数项异常改变。结论：结合造影设备的测量性能和特点所采用的数字化测量方法，使排粪造影异常检测率高达98.36%，各异常项目的测量数据为直肠肛门功能性改变的诊断提供了量化性的影像学依据。

目的:以羊膜为载体应用β-巯基乙醇诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）定向分化成为神经样细胞，探讨组织工程化的神经细胞的构建。方法:分离、培养大鼠BMSCs，应用流式细胞仪进行细胞表面标志物检测及鉴定。以人羊膜基质为载体负载大鼠BMSCs，用β-巯基乙醇将其诱导定向分化成神经样细胞。应用免疫组织化学方法检测神经上皮干细胞蛋白nestin、神经元特异性标记物GAP-43的表达。结果:经流式细胞仪检测第3代BMSCs， CD90、CD71、CD29均呈现阳性表达，CD45呈现阴性表达。BMSCs接种羊膜后贴附生长，折光性好。经β-巯基乙醇诱导3 h后，细胞可见突起长出，形态呈典型神经细胞改变，nestin和GAP-43表达阳性，未诱导的细胞呈阴性。结论:以人羊膜基质为载体的大鼠BMSCs经β-巯基乙醇诱导后可以定向分化成神经样细胞，可构建出组织工程化的神经样细胞。

目的：构建抑制丙型肝炎病毒 NS5A基因(HCV NS5A)表达的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体系统，观察其对HCV NS5A蛋白表达的抑制作用。方法：根据HCV NS5A基因已知序列,设计3段19个碱基的HCV NS5A特异性靶序列,合成两对63 bp并含有编码shRNA序列的寡核苷酸,双链退火后,克隆到经过BamHⅠ和Hind Ⅲ双酶切后线性的pSilencer^TM 3.1-H1neo载体的H1启动子下游,重组构建RNA干扰(RNAi)质粒，进行电泳，将3个不同的RNAi质粒和阴性对照质粒分别与HCV NS5A真核表达质粒共转染正常肝细胞HL-7702细胞系，用Western  blotting印迹法鉴定 NS5A蛋白表达。结果：对重新构建的pSilencer^TM3.1-H1neoHCV  NS5A- R1、R2、R3质粒进行测序，与设计的序列完全相同；3个质粒电泳均在4　348 bp处出现特异性条带；Western blotting印迹法测得R1、R2和R3的 NS5A蛋白未见明显条带，阴性对照质粒 NS5A蛋白在相对分子质量5　600处出现条带。结论：设计合成的3个不同位点的63个碱基均成功插入到预计位点,并且序列完全正确，对HCV NS5A基因表达有特异性抑制作用。

非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病(MYH9-RD)是一组罕见的人类常染色体显性遗传的巨大血小板减少症，其发病机制、基因型与表型之间的相互关系等目前还不甚明确，本文作者对近年来MYH9 相关疾病方面的研究做一综述。