目的：观察0.025~0.200 Gy X线低剂量电离辐射后3~24 h小鼠生精细胞线粒体结构、睾丸组织内ATPase和生精细胞钙离子浓度的变化，阐明线粒体结构与相关生物学功能改变在调控凋亡中的作用。方法：透射电镜检测小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变；蛋白酶法检测ATPase活性的改变；以Fluo-3为探针，流式细胞术检测钙离子浓度（［Ca²⁺］i）的变化。结果：0.075 Gy照射后12 h，小鼠精原细胞与精母细胞线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂；精子细胞核固缩，顶体囊泡结构模糊，核膜结构不清楚，线粒体空泡化。0.025~0.200 Gy照射后12 h，睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 Gy照射降低，其中0.050~0.200 Gy较0 Gy显著降低（P< 0.05），Ca²⁺-ATPase活性均较0 Gy照射显著降低（P< 0.05）；生精细胞中［Ca²⁺］i也具有同样的剂量-效应关系，其中0.075 Gy照射后，较0 Gy显著降低（P< 0.05）。0.075 Gy照射后3~24 h，睾丸组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性较0 h均显著降低（P< 0.05）；Ca²⁺-ATPase活性在3 h稍有升高后，6~24 h较0 h均显著降低（P< 0.05）；生精细胞中［Ca²⁺］i也具有相似的时程-效应关系。结论：低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞线粒体结构的改变；同时，其诱导ATPase活性和［Ca²⁺］i的变化具有剂量-效应与时程-效应规律性。

目的：观察氯化镉（CdCl₂）处理后人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4 mRNA表达的改变，在mRNA水平探讨镉对肝癌细胞钙通道的影响。方法：以人肝癌细胞株SMMC-7721为研究模型，细胞暴露于氯化镉终浓度为0、5、10、20、30及40   μmol·L^-1的培养液中24 h。采用SYBR荧光实时定量PCR法检测TRPC1和TRPC4 mRNA表达，相对定量采用比较CT值法。结果：随着剂量的增加，TRPC1 mRNA表达有降低的趋势，除20  μmol·L^-1组外，各组mRNA表达均高于对照组（P<0.01）；TRPC4 mRNA表达有先增高后降低的趋势，5、10和30   μmol·L^-1组mRNA表达均高于对照组（P<0.01）。2个基因均在低剂量（5和10   μmol·L^-1）组表达增加幅度较大（P<0.01）。结论：低剂量镉可显著增加人肝癌SMMC-7721细胞中TRPC1和TRPC4的表达，镉可在mRNA水平对SMMC-7721细胞钙通道产生影响。

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）促肾缺血再灌注损伤修复的能力，为肾脏疾病治疗提供新的思路。  方法：健康3周龄C57BL/6J小鼠的骨髓细胞悬液进行BMSCs体外扩增培养。8周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、平行对照组和细胞移植组，每组16只小鼠。建立肾缺血-再灌注损伤模型，将BMSCs通过尾静脉注射到细胞移植组小鼠中，平行对照组注射生理盐水。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化、损伤肾组织自由基——羟自由基和超氧阴离子自由基变化和肾形态学变化。结果：①分离培养的BMSCs增殖旺盛，纯度较高，且均质性和稳定性好。②平行对照组小鼠整体状态差，肾功能指标、氧化应激指标明显升高，组织形态学出现肾小球崩解，肾小管结构消失，肾间质见大量炎性细胞浸润。而细胞移植组小鼠整体状态良好，肾功能指标和氧化应激指标得到明显改善（P<0.05），组织形态学未出现明显病理性改变。结论：BMSCs在体外易分离培养，具有旺盛的增殖能力；移植BMSCs后，通过抑制氧自由基的生成来促进肾缺血-灌注损伤后小鼠的恢复。

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）和蛋白激酶C（PKC）抑制剂白屈菜红（Chele）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维（collagen Ⅰ）、PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁蛋白表达的影响，阐明Ena抗CFb增殖的分子机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ＋Ena组和AngⅡ＋Ena组，采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb，四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖；免疫细胞化学染色（IC）法测定collagen Ⅰ含量；流式细胞术（FCM）检测细胞周期；免疫印迹法检测PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁表达。结果：与AngⅡ组比较，Chele和Ena组及Chele+AngⅡ＋Ena组CFb增殖率均显著降低（P<0.05或P<0.001）,collagen Ⅰ含量降低（P<0.05或P<0.01）,CFb G₀/G₁期细胞百分率升高,S期细胞百分率降低（P<0.05　或P<0.01）,PKC和cyclinD₁蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena和Chele能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白分泌，其机制可能是通过抑制PKC-cyclinD₁转导通路实现的。

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制，为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0   μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率，采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0   μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化，采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0  μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0  μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖，24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％；48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％，存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势，48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后，细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0  μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后，G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05），S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
），细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用，通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。

目的：研究川芎嗪（TMP）与环孢菌素A（CsA）单独及联合逆转人红白血病多药耐药细胞K562/MDR的多药耐药性（MDR），并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以倍比稀释后不同浓度的TMP（50～6　400 mg?L^-1 ）和CsA（0.5～256  mg·L^-1 ）作用于体外培养的K562/MDR细胞72 h，采用MTT法检测细胞生长率,确定TMP和CsA的非细胞毒性剂量；采用非细胞毒性剂量，实验分为5组：G1组（TMP+ADM+K562/MDR）、G2组（CsA+ADM+K562/MDR）、G3组（TMP+CsA+ADM+K562/MDR）、阴性对照组（以K562/S代替K562/MDR）、空白对照组（以1640培养基代替药物），检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度，即IC₅₀，计算耐药倍数和逆转倍数；利用荧光分光光度法检测各组细胞内ADM浓度；流式细胞术检测跨膜糖蛋白P-gp的表达情况。结果：TMP及CsA的非细胞毒性剂量分别为320和2.0 mg·L^-1，K562/MDR细胞的耐药倍数为19.2倍；TMP及CsA均能降低K562/MDR细胞的耐药性，逆转倍数分别为5.2及9.6倍，并且两者联合应用，逆转倍数为15.6倍；TMP和CsA单独及联合应用均能明显增加K562/MDR细胞内ADM浓度；TMP及CsA单独应用均能降低K562/MDR细胞P-gp的表达，并且两者联合应用使K562/MDR细胞P-gp的表达率明显降低，与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.01)。结论：TMP和CsA单独及联合应用可逆转K562/MDR细胞对化疗药物ADM的MDR，且两者具有协同作用。其逆转机制可能为降低P-gp水平，升高细胞内ADM浓度，增强对ADM的敏感性，从而发挥治疗肿瘤的作用。

目的：研究含硒桥联环糊精（2-SeCD）对体外培养H22小鼠肝癌细胞凋亡的促进作用，探讨2-SeCD的抗肿瘤活性。方法：体外培养的H22细胞分别加入80、160、320和640 μmol·L^-1  2-SeCD作为实验组，并设阴性对照组。倒置相差显微镜观察细胞形态的变化；MTT法检测细胞生长抑制率，计算中效抑制浓度（IC₅₀）；流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡。结果：320和640 μmol·L^-1 2-SeCD组细胞生长抑制率分别为（25.90±2.13）%和（49.40±3.66）%，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）,2-SeCD 48 h的IC₅₀为611.29  μmol·L^-1 ；320和640  μmol·L^-1 2-SeCD组凋亡率分别为5.52%和12.47%，2-SeCD可使细胞阻滞于G0/G1期。结论：2-SeCD可抑制H22细胞增殖并促进其凋亡，2-SeCD对肝癌具有潜在的治疗价值。

目的：观察鸦胆子乙醇提取物对血小板源性生长因子受体β（PDGFRβ）介导细胞迁移的影响，阐明其起作用的有效成分。方法：用脂质体介导的细胞转染技术将人PDGFRβ 表达载体转染体外培养的不表达PDGFRβ的PAE细胞，G418抗性筛选建立稳定转染的细胞株，采用RT-PCR法检测PDGFRβ的表达；用细胞损伤修复实验观察细胞损伤24 h完全修复所需的血小板源性生长因子BB（PDGFBB）最低浓度；划痕实验观察加入不同浓度鸦胆子乙醇提取物24 h后，计算细胞迁移的抑制率及鸦胆子发挥抑制作用的主要成分溶于乙醇溶液的浓度。结果：RT-PCR检测转染组细胞表达PDGFRβ；细胞损伤修复实验检测细胞损伤24 h完全修复所需的血小板源性生长因子BB（PDGFBB）最低浓度为10  μg·L^-1；划痕实验检测随着鸦胆子乙醇提取物（70%乙醇溶液）浓度的增加，对细胞迁移的抑制率增加（P<0.05），呈剂量效应关系；50%乙醇提取物和25%乙醇提取物（浓度≤10  μg·L^-1）对细胞迁移抑制不明显，鸦胆子乙醇提取物浓度>10  μg·L^-1主要导致细胞死亡。结论：鸦胆子抗肿瘤作用机制可能是通过抑制 PDGFRβ 介导的细胞迁移来实现的，其发挥作用的主要成分更易溶于70%的乙醇溶液中。

目的：观察高渗液（HS）对缺氧／复氧的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）内游离钙离子浓度（［Ca²⁺］i）的影响，阐明高渗液治疗休克时对血管内皮细胞的保护机制。方法：体外分离和培养的HUVECs分为对照组和实验组，采用荧光探针技术，应用激光共聚焦显微镜，测定细胞内［Ca²⁺］i的变化，两组细胞先置于缺氧（95％氮气，5％CO₂）环境中8 h，然后将实验组细胞置于配制好的HS中15 min，再在常氧状态下（95％空气，5％CO₂）培养16 h。对照组细胞加对照液（M199培养液）15 min后同实验组。两组细胞分别于缺氧前（T₀）、缺氧后（T₁）、处理后（T₂）、复氧后1/2、2、8、16 h（T_3~6）测定细胞内Fluo-3荧光强度。结果：两组细胞荧光强度T₁与T₀比较显著升高（P<0.05）；实验组细胞荧光强度T₂低于实验组T₁及对照组T₂（P<0.05），但仍高于T₀（P<0.05），且复氧过程中逐渐降低，至T₅恢复到T₀水平；两组细胞T3时点荧光强度均高于各T₂时点（P<0.05）；实验组复氧过程中不同时点（T_3~6）荧光强度低于各自同一时间点的对照组（P<0.05）。结论：缺氧／复氧可以引发HUVECs内［Ca²⁺］i升高，而HS能减轻HUVECs内的钙超载，保护缺氧／复氧损伤的内皮细胞。

目的：探讨氯化镉对肝癌细胞增殖的抑制作用，阐明氯化镉对正常组织与肿瘤组织作用效应差异的分子机制。方法：以5、10、25和50 μmol·L^-1氯化镉分别作用于人肝细胞癌细胞株HepG-2和SMMC-7721，6 h后应用MTT法检测细胞增殖；应用25μmol·L^-1氯化镉作用于肝癌细胞株，分别于3、6、12和24 h后检测细胞增殖。应用裸鼠建立荷人肝癌模型，以0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉及10  mg·kg^-1氯化锌联合1.0 mg·kg^-1氯化镉腹腔注射荷瘤鼠，测定生存期及给药8周后肿瘤体积；采用免疫组织化学方法测定正常肝组织及肝癌组织中金属硫蛋白(MT)表达水平。结果：5、10、25及50μmol·L^-1氯化镉均可抑制HepG-2和SMMC-7721增殖，其细胞增殖抑制率高于对照组（P< 0.05），随着剂量和作用时间的增加，肿瘤细胞增殖抑制率增加；0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉及锌＋镉组肿瘤细胞体积较对照组明显减小（P< 0.05），生存期明显延长（P< 0.05），锌＋镉组与1  mg·kg^-1氯化镉组比较肿瘤体积差异无显著性，生存期延长（P< 0.05）。免疫组织化学结果显示，肿瘤组织中MT表达明显低于正常组织，正常肝组织预先应用氯化锌组MT表达水平高于正常组，而在肿瘤组织中表达无变化。结论：氯化镉具有显著的抗肝癌作用，在应用氯化镉前给予锌可以提高正常组织中MT表达水平而起到保护作用；在肝癌组织中MT表达减低，并不能被锌诱导增加。

目的：应用条件培养基体外诱导成年犬骨髓间充质干细胞分化为平滑肌细胞，探讨其作为构建组织工程血管种子细胞的可行性。方法：应用DMEM添加PDGF-BB和维生素C(VIT-C)体外培养通过密度梯度离心法得到的骨髓单核细胞，通过形态学观察鉴定培养的细胞，采用免疫荧光法检测4～6代细胞中平滑肌细胞特异性标记α-肌动蛋白（α-SMA）和肌球蛋白重链SMMHC，应用流式细胞术检测第5、6代细胞中平滑肌细胞的阳性率。结果：犬骨髓间充质干细胞在条件培养基的诱导下稳定传代至第6代后达到种子细胞的种植数量10⁷～10⁸，单独DMEM培养需要42　d，添加PDGF-BB/VIT-C后时间减少为33　d。细胞免疫荧光结果提示,大部分细胞α-SMA阳性、SMMHC阴性;流式细胞术结果显示,第5、6代细胞的α-SMA阳性率分别为57.8%和66.8%。结论：体外条件培养基能诱导犬骨髓间充质干细胞增殖分化为平滑肌细胞，并可作为组织工程血管构建的种子细胞。

目的：观察氟伐他汀对高糖刺激下的大鼠系膜细胞ERK1/2活性及CTGF表达的影响，阐明糖尿病肾病(DN)的发生机制和早期防治。方法：实验分两部分，第一部分为重复已有的高糖对系膜细胞刺激作用的实验，验证高糖可通过激活ERK通路使系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达增加，且这种变化与高渗状态无关，分组如下：①正常对照组(NG)；②高糖组(HG)；③高渗组(MN)；④NG+ERK抑制剂PD98059组(NG+PD)；⑤HG+ERK抑制剂PD98059组(HG+PD)。第二部分观察氟伐他汀干预前、后ERK1/2活性和CTGF蛋白表达的变化，分组如下：①正常对照组(NG)；②高糖组(HG)；③正常糖+氟伐他汀组(NG+F)；④高糖+氟伐他汀组(HG+F)；⑤高糖+氟伐他汀及甲羟戊酸组(HG+F+M)。采用Western blotting、RT-PCR方法检测肾小球系膜细胞ERK1/2、CTGF蛋白及mRNA表达量，ELISA方法检测肾小球系膜细胞培养上清纤维连接蛋白（FN）含量，用考马斯亮兰法测定肾小球系膜细胞内总蛋白变化。结果：第一部分实验HG的ERK1/2活性、CTGF蛋白表达较NG明显增加(P<0.01)，HG+PD的ERK1/2活性、CTGF蛋白表达较HG明显减少(P<0.01)，而MN、NG+PD与NG比较差异无显著性。第二部分实验观察到HG的大鼠系膜细胞ERK1/2活性、CTGF蛋白及mRNA表达量较NG明显增高(P<0.01)，且系膜细胞内总蛋白量和FN量明显增高(P<0.01)；HG+F的ERK1/2 活性和CTGF mRNA及蛋白的表达较HG明显减少(P<0.01)，同时系膜细胞内总蛋白量和FN量减少(P<0.01)；HG+F+M的上述指标与HG+F比较差异无显著性。结论：氟伐他汀可能通过抑制ERK1/2活性降低肾小球内CTGF表达及FN含量，减轻肾小球肥大，起到抑制和延缓DN进展的作用。

目的：探讨奥扎格雷钠（OZG）对大鼠心肌缺血的抗氧化作用，阐明其在心肌缺血时减少心肌氧化损伤的作用。方法：健康Wistar大鼠40只随机均分为5组，即空白组、模型组、预防组、治疗组和联合硝酸甘油（GT）治疗组。预防组给予OZG治疗2周后，除空白组外其余各组均用盐酸异丙肾上腺素（ISO）制作心肌缺血模型。治疗组和联合治疗组在造模成功5 min时分别给予OZG、OZG联合GT治疗，并记录心电图。1 h后检测血清中心肌酶（AST,LDH,CK）、丙二醛（MDA）活性和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：当造模成功时各组心电图ST段抬高≥0.1 mV，其中预防组ST段抬高值最小。模型组在造模成功后5 min时，抬高的ST段稍有下降，但仍≥0.1 mV；而预防组下降显著；治疗组和联合治疗组用药后的ST段与造模成功时比较，抬高的ST段均下降（P<0.05），联合治疗组最明显。与空白组比较，模型组中AST、LDH和CK三项指标均显著升高（P<0.05）；预防组、治疗组、联合治疗组升高的心肌酶数值低于模型组（P<0.05）。与空白组比较，模型组造模成功时MDA升高（P<0.05），SOD下降（P<0.05）。与模型组比较，预防组和联合治疗组中升高的MDA降低，同时SOD的下降减少（P<0.05）；与治疗组比较，预防组和联合治疗组中的SOD升高（P<0.05）。结论：OZG可以增强心肌细胞的抗氧化能力，降低活性自由基的损伤。

目的：研究海仁藻酸(KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达情况，阐明癫痫引起肾损伤的可能机制。方法：健康雄性Wistar大鼠70只，随机分为致痫组和正常对照组，每组35只。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备癫痫动物模型，在大鼠癫痫发作后0、2、6、12和24 h制备肾脏组织标本，采用免疫组织化学法检测正常对照组和致痫组大鼠癫痫发作后不同时间肾脏组织ERK1/2表达水平，并与对照组对比。结果： 致痫组大鼠肾脏组织ERK1/2表达水平于癫痫发作后逐渐增加，6 h肾组织ERK1/2的表达达到高峰，高于癫痫发作后0 h（P<0.01），随后逐渐下降；至癫痫发作24 h，肾脏ERK1／2表达恢复至致痫0 h的表达水平（P>0.05）。致痫组大鼠肾脏HE染色显示，肾小管、肾小球均无明显形态学改变。结论：ERK1/2　活化可能在癫痫所引起的肾脏损伤中具有重要的作用，抑制ERK1/2活化对肾脏起到保护作用。

目的:研究山葡萄多酚(PVAR)对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤的保护作用,阐明PVAR防治酒精性肝病(ALD)的理论基础。方法:Wistar雄性大鼠40只，按体重区间随机分4组，每组10只：对照组，酒精组（33%酒精10 mL·kg^-1 灌胃），低、高剂量PVAR组（33%酒精10 mL·kg^-1  灌胃前，灌胃200和400 mg·kg^-1   PVAR）。连续实验8周后，检测大鼠肝脏组织丙二醛(MDA)、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、微粒体血红素氧化酶-1（HO-1）的活性以及血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量。结果:与酒精组比较，低、高剂量PVAR组大鼠肝脏组织ROS、MDA明显降低(P<0.05)而GSH含量显著升高 (P<0.05,P<0.01)；血清GPT、GOT含量明显下降（P<0.05)，高剂量PVAR组SOD、HO-1活性明显升高（P<0.05）。结论:PVAR对酒精慢性中毒大鼠肝脏氧化损伤具有保护作用，其机制可能与诱导HO-1活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。

目的：通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变，探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法：制备大鼠脑胶质瘤动物模型，将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组，实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后，每天灌胃给予10 mg·kg^-1MMC，连续5 d；对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外，其余存活大鼠在第24天全部处死，取大鼠脑组织，光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果：大体病理显示，实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组；光镜下显示，实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组，并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示，实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变；对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大，外形不规则，核常染色质为主，核仁突出。结论：MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用，其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。

目的：探讨重组人β2糖蛋白1第一结构域二聚体（rhβ2-GP1-DⅠ₂）对重组人β2糖蛋白1（rhβ2-GP1）免疫小鼠β2-GP1特异性B细胞反应的抑制作用。方法：应用固相ELISA方法，检测静脉注射rhβ2-GP1-DⅠ₂后免疫小鼠产生的抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)滴度及anti-β2-GP1产生水平比率；应用ELISPOT方法，检测静脉注射rhβ2-GP1-DⅠ₂后免疫小鼠脾脏β2-GP1特异性抗体形成细胞（AFC）数量。结果：静脉注射rhβ2-GP1-DⅠ₂后，与对照组比较，rhβ2-GP1免疫小鼠βanti-β2-GP1滴度明显降低（P<0.01），anti-β2-GP1产生水平比率下降，β2-GP1特异性AFC数量明显减少（P<0.01）。结论：静脉注射rhβ2-GP1-DⅠ₂能够抑制rhβ2-GP1免疫小鼠β2-GP1特异性B细胞的反应能力。
 

目的:研究核转录因子κB与多药耐药基因MDR1在白血病化疗耐药中的作用，阐明核转录因子κB(NF-κB)与白血病多药耐药的关系及相关分子机制。方法：白血病细胞K562和阿霉素(ADM)诱导的耐药细胞K562/ADM分别应用ADM（0、0.25、0.50、1.00和2.00  μg·L^-1）或丝裂霉素(MIT)（0、2、4、8和16 mg·L^-1）　作用48 h，通过MTT法检测细胞生存率，计算细胞耐药指数；RT-PCR方法检测MDR1和IκB mRNA表达；Western blotting方法检测P-gp和P65的蛋白表达。结果：ADM和MIT分别作用后，与空白对照组比较，白血病细胞K562细胞生存率下降(P<0.01)，呈剂量依赖性；ADM和MIT对耐药细胞K562/ADM生存率作用不明显；在mRNA水平上，与K562细胞比较，K562/ADM细胞的MDR1 mRNA高表达(P<0.01)。与空白对照组比较，ADM 0.50和1.00　  μg·L^-1>或MIT 4和8  mg·L^-1分别作用K562细胞和K562/ADM细胞，IκBα mRNA表达均下降(P<0.01)，并呈剂量依赖性；在蛋白水平上，与K562细胞比较，K562/ADM细胞的P-gp蛋白高表达(P<0.01)。与空白对照组比较，ADM 0.50和1.00  μg·L^-1或MIT 4和8 mg·L^-1分别作用K562/ADM细胞，P-gp蛋白表达量升高(P<0.01)，同时P65蛋白表达量升高，且呈药物剂量依赖性(P<0.01)。结论：MDR1基因及P-gp蛋白的高表达很可能是白血病细胞K562多药耐药性形成的关键机制，而NF-κB的激活可能参与了多药耐药的调控。

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用，寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型，检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用，采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01），其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组，0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01)；各氯化镉处理组与对照组比较，半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长，同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能，以1   mg·kg^-1剂量最为明显。

目的：探讨铜绿假单胞菌噬菌体对小鼠肠源性铜绿假单胞菌感染的治疗作用,以阐明噬菌体潜在的应用价值。 方法：利用噬斑法从居民生活污水中分离和鉴定铜绿假单胞菌噬菌体,用氨苄青霉素造成小鼠肠道菌群失调同时注射环磷酰胺使小鼠免疫功能下降，通过口服铜绿假单胞菌建立动物感染模型。将动物分为治疗组Ⅰ(在 感染前1 d给予噬菌体)、治疗组Ⅱ(在感染的第5天给予噬菌体)、治疗组Ⅲ(在感染的第10天给予噬菌体)和对照组(不给予噬菌体)，观察噬菌体的抗感染疗效。结果：采用噬斑法分离和纯化4株铜绿假单胞菌噬菌体。电镜显示噬菌体头部呈立体对称，有一短尾。在肠源性铜绿假单胞菌感染的动物模型中,小鼠的死亡率为100%。 治疗组Ⅰ小鼠存活率为70%， 与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组Ⅱ小鼠存活率为80%，与对照组比较差异亦有显著性(P<0.01)。在感染的第10天给予噬菌体治疗，小鼠存活率降至10%，与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：早期应用噬菌体对铜绿假单胞菌引起的肠源性感染有明显的治疗作用，提示噬菌体可以作为一种新型的抗感染生物制剂。

目的：从噬菌体随机12肽库中筛选结核分枝杆菌模拟抗原表位，并初步研究其免疫活性。方法：以鹿结核阳性血清纯化多克隆抗体IgG作为固相配基筛选噬菌体随机12肽库，按吸附-洗脱-扩增过程进行3轮筛选，随机挑取20个单克隆进行特异性鉴定，将筛选后得到的阳性克隆扩增后免疫BALB/c小鼠作为实验组；以TBS为阴性对照组，BCG为阳性对照组，采用间接ELISA方法检测抗体效价，MTT法检测淋巴细胞增殖能力。每组小鼠免疫3周后再鼻腔接种BCG，3周后无菌取左全肺研磨计算肺脏荷菌量，取右全肺制备病理切片观察肺脏病理变化。结果：经三轮筛选后阳性克隆得到富集，ELISA鉴定20个单克隆中有15个阳性克隆阳性率为75%。免疫后实验组小鼠抗体水平高于BCG组(P<0.01)。小鼠脾淋巴细胞增殖实验，经ConA、LPS、PPD刺激后实验组SI值均高于BCG组，但差异无显著性(P>0.05)，与TBS组比较差异有显著性(P<0.01)。实验组、BCG组均观察到少量的淋巴细胞浸润，而TBS组肺泡结构消失，组织发生实变。肺脏荷菌量实验显示实验组肺脏荷菌量［(4.080±0.035)log CFU·mg^-1)］ 低于TBS组［（4.360±0.110)log CFU·mg^-1］　(P<0.01)，但高于BCG组荷菌量［(3.980±0.023)log CFU·mg^-1］(P>0.05)。结论：成功筛选得到含有结核分枝杆菌抗原模拟表位的阳性克隆，这些阳性克隆能有效诱导小鼠产生比BCG更高的抗体效价和保护效应，对其进行进一步序列测定和功能分析将有助于结核病疫苗的开发。

目的：研究羧甲基壳聚糖银（CMCT-Ag⁺）对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制，为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法：以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0  mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数（BI）、牙菌斑指数（PLI）和牙槽骨吸收值（ABL）。结果：①与正常组比较，模型组牙龈易于出血，牙菌斑数增多，牙槽骨吸收明显；BI、PLI 和 ABL 均高于正常组（P<0.05 或 P<0.01）。② CMCT-Ag⁺ 治疗组与模型组比较：50.0 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg^-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组（P<0.05 或 P<0.01）。③ CMCT-Ag⁺  治疗组与替硝唑组比较：12.5 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组（P<0.01 ）。④ CMCT-Ag⁺ 治疗组：12.5 mg·kg^-1  组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg^-1 组（P<0.05）。结论：CMCT-Ag⁺ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用，并随浓度升高治疗作用增强，其中 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag⁺  的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌，防止牙菌斑的形成。

目的：探讨胶原膜复合rhBMP-2对大鼠牙周组织缺损模型牙周组织再生修复的影响。方法：18只健康雄性Wistar大鼠，于下前牙龈颊沟冠方1 mm处制备实验性牙周组织缺损模型，随机分为对照组、胶原膜组（Co组）和胶原膜复合rhBMP-2组（Co/rhBMP-2组）。术后4、6和8周分批处死大鼠，取实验部位进行组织学观察。结果：Co/rhBMP-2组术后4周缺损区可见大量新生骨；6周新生骨充满缺损区；8周新生牙槽骨密度较高，根面有新生牙周膜和牙骨质样组织，未见牙龈上皮长入。Co组术后4周缺损边缘可见新骨形成；6周新生骨量增多，但尚未充满缺损区；8周根面有少量牙周膜和牙骨质样组织形成。对照组术后4周缺损边缘有少量新骨沉积；6周缺损边缘可见束状胶原纤维；8周切迹内仅有少量新生牙周组织形成，并有牙龈上皮长入。结论：胶原膜复合rhBMP-2既有引导作用，防止牙龈上皮长入，维持生长空间；又具有诱导骨形成作用，能促进牙周组织修复再生。

目的:研究人重组骨形成蛋白-7（ rhBMP-7）对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)增殖、分化能力的影响,为进一步探讨其促进牙周组织再生奠定细胞学基础。方法：选取因阻生或正畸需要拔除的牙齿，无菌条件下刮取根中1/3的牙周膜组织，采用组织块法培养牙周膜成纤维细胞，经免疫细胞化学鉴定后接种培养板，加入含浓度为50、100、200及400  μ mol·L^-1 rhBMP-7的培养液。分别于培养后1、3及5 d，采用MTT法测定HPDLCs的增殖能力，采用ELISA检测HPDLCs培养液中ALP的活性。结果:原代牙周膜细胞生长缓慢，加入rhBMP-7后细胞生长旺盛，细胞形态为纺锤形或成纤维样，胞浆透明，生长状态良好。随着时间的延长，rhBMP-7在100、200及400 μ mol·L^-1 各浓度时，HPDLCs细胞的增殖率呈逐渐增加的趋势(P<0.01)，但各浓度组间比较差异无显著性(P>0.05)；
与对照组比较，100、 200及400 μ mol·L^-1  rhBMP-7 各浓度组HPDLCs细胞裂解液和培养液中的ALP活性均增高(P<0.05或P<0.01)，其中200  μ mol·L^-1 rhBMP-7 组ALP活性最高。结论: BMP-7可能通过促进HPDLCs细胞的增殖和向骨细胞分化功能而参与牙周组织改建。

目的：通过检测哮喘鼠血清白细胞介素23（IL-23）在激素治疗前后的水平变化及与IL-4、IFN-γ、IL-17的相关性，探讨其在哮喘发病中的作用。方法：将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组，每组10只，即OVA致敏并激发的哮喘模型组（A 组）、鸡卵白蛋白(OVA)致敏、激发并予激素治疗组（B组）和正常对照组（C 组）。末次激发24 h后，各组小鼠摘眼球取血，ELISA法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ、IL-17和IL-23的含量。结果：① 小鼠的行为学改变、血清IgE水平增高以及 IL-4 显著增高而 IFN-γ降低、IL-4与IFN-γ呈负相关等，均证明哮喘模型制备成功。② A组小鼠血清中IL-23 的水平 ［(155.56±12.50) ng·L^-1］ 高于C组［(51.49±6.34) ng·L^-1］，而B组小鼠血清IL-23 的水平 ［(88.00±6.43) ng·L^-1］ 低于A组（P＜0.01）。③ IL-23与IL-17含量成正相关关系(r= 0.763，P＜0.05)，与IL-4、IFN-γ均无相关性。结论：IL-23参与哮喘的发病，糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23可能是通过诱导IL-17的产生间接促进哮喘发病，IL-23对于Th1 类细胞因子IFN-γ及 Th2 类细胞因子IL-4均无明显调节作用。

目的：探讨曲美他嗪减轻冠心病患者血管内皮功能的损伤、恢复内皮细胞功能的作用。方法：明确诊断为冠心病的患者58例，按治疗方法不同分为曲美他嗪组（30 例）和对照组（ 28例）。两组均常规应用血小板抑制剂，必要时加服小剂量β-受体阻滞剂及丹参粉针；曲美他嗪组在上述基础上加用曲美他嗪，用量为20 mg，3次·d^-1，连服4周。用药前后分别采用高分辨超声仪检测肱动脉血管内径、血流介导(FMD)和硝酸甘油介导的血管舒张反应比(NMD)、基础内膜-中层厚度（IMT）、血流介导和硝酸甘油介导的IMT改变率、收缩期血流速度、阻力指数（RI）。结果：治疗前曲美他嗪组与对照组FMD和NMD、IMT、血流介导IMT的改变率和硝酸甘油介导的IMT的改变率、收缩期血流速度、RI比较差异无显著性（P> 0.05）；治疗后曲美他嗪组FMD和NMD较对照组明显升高（P< 0.05），曲美他嗪组IMT较对照组减小（P< 0.05），曲美他嗪组血流介导IMT的改变率和硝酸甘油介导IMT的改变率、收缩期血流速度、及RI较对照组明显升高（P< 0.05）。结论：曲美他嗪对冠心病患者的血管内皮功能具有改善作用，可以减轻内皮细胞的损伤，恢复内皮细胞功能，以及恢复血管的弹性并减少痉挛。

目的：研究中国长春地区汉族IgA肾病患者的MMP-9 C-1562T基因多态性与临床表现的关系。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RELP)技术检测85例IgA肾病患者的MMP-9C -1562T基因多态性，应用SPSS １３.０分析基因多态性与前驱感染、肉眼血尿、肾区疼痛、高血压、肾功能改变、是否表现为肾病综合征及尿蛋白定量等临床表现的关联性。结果：IgA肾病患者MMP-9 C-1562T基因型分布频数为：CC基因型62例
（72.94%），CT基因型23例（27.06%），TT基因型缺如,符合Hardy-Weinberg平衡定律;ＣＣ和ＣＴ基因型与24 h尿蛋白定量有关联性(U=502.0，P=0.0454)，与前驱感染、肉眼血尿、肾区疼痛、高血压、肾功能改变、是否表现为肾病综合征及镜下血尿程度等临床表现无关（P>0.05）。结论：临床上IgA肾病患者的MMP-9 C-1562T基因型可能影响尿蛋白程度，但不影响其他临床表现，亦不决定其预后。

目的：探讨抑癌基因PTEN的两个单核苷酸多态性（SNP）位点rs2735343和rs701848与中国北方汉族人群胃癌的关系，阐明二者是否是胃癌发生的易感位点。方法：应用PCR-RFLP法检测58例胃癌患者（病例组）与104例健康者（对照组）的PTEN的SNP位点rs2735343和rs701848的基因型，应用SPSS 10.0分析PTEN的基因多态性与胃癌的关联性。结果：rs2735343位点的PCR扩增目的片段长度为272 bp，经酶切后呈现GG、GC、CC　3种基因型；rs701848位点的PCR扩增目的片段长度为394 bp，经酶切后呈现TT、TC、CC　3种基因型； rs2735343与rs701848两个SNPs基因型分布在病例组（P=0.062；P=0.055）和对照组（P=0.246；P=0.692）均符合Hardy-Weinberg平衡；这两个SNPs在病例组的等位基因及基因型频数分布与对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：PTEN的SNP位点rs2735343和rs701848与中国北方汉族人群胃癌无关联性，可能不是此人群胃癌的易感位点。
 

目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与中国东北地区人群习惯性流产的关系，阐明其可能发生的分子基础，为该病基因诊断及易感人群的预防、治疗和预后提供新思路。方法：应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测50例有生育史健康妇女（对照组）和56例习惯性流产女性（病例组）的MTHFR基因C677T多态性。结果：MTHFR基因 C677T存在CC、CT和TT 3种基因型。病例组CC、CT和TT基因型频数分布与对照组比较差异有显著性(χ²=6.254，P=0.044)，TT与CC基因型频数分布比较差异有显著性(χ²=6.345，P=0.012)，TT与CT基因型频数分布比较差异无显著性(χ²=2.099，P=0.147)。病例组T等位基因频数分布与C等位基因频数分布比较差异有显著性(χ²=7.054，P=0.008，OR=2.098，  95%CI:1.210~3.636)。结论：MTHFR基因C677T多态性与中国东北地区人群习惯性流产有关联，T等位基因可能是习惯性流产遗传易感因素之一。

目的：通过观察注射用心肌肽在体外循环(CPB)心内直视手术期间的应用，阐明其对患者心肌再灌注损伤的防护作用。方法： 30例二尖瓣机械瓣置换患者，采用随机数字表方法分为实验组和对照组。实验组在术中及术后，给予注射用心肌肽。两组患者分别在体外转流前（T0）、主动脉开放即刻（T1）、主动脉开放后30 min(T2)、停止CPB 12 h（T3）、24 h（T4）抽取桡动脉血，检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、血浆肿瘤坏死因α（TNF-α）的浓度。术后第7天测心脏射血分数（EF）。结果 ：两组患者体外转流前血浆CK-MB、cTnI 及TNF-α浓度比较差异无显著性（P>0.05）；开放30 min后两组患者血清CK-MB、TNF-α明显高于T1（P<0.05），且实验组在T2、T3、T4各相同时间点血清CK-MB、TNF-α浓度均明显低于对照组(P<0.05)；主动脉开放即刻两组患者血清cTnI明显升高，且实验组在T1、T2、T3、T4各相同时间点血清cTnI明显低于对照组（P<0.05）。术后7 d，实验组EF值明显高于对照组(P<0.05)。结论：在CPB心内直视手术术中及术后给予注射用心肌肽可明显减轻炎症反应、抑制心肌损伤，改善心功能。

目的：了解糖尿病患者阴道念珠菌定植情况，探讨糖尿病与念珠菌性外阴阴道炎（VVC）的相关性。  方法：选择144例糖尿病患者(有阴道相关症状者56例，无症状者88例) 及150例健康体检者进行阴道念珠菌培养，采用科玛嘉显色培养基对检出的64株念珠菌进行菌种分型。  结果：糖尿病组念珠菌检出率（44.4%，64/144）明显高于对照组（18.0%，27/150）（P<0.05)。糖尿病组白念珠菌占75.0%（48/64），对照组白念珠菌占51.9%（14/27），糖尿病组白念珠菌构成比高于对照组（P<0.05）。糖尿病患者有症状组念珠菌检出率为64.3%（36/56），无症状组检出率为31.8%（28/88），有症状组念珠菌检出率明显高于无症状组（P<0.05）；有症状组白念珠菌占88.8%（32/36），无症状组白念珠菌占57.1%（16/28），有症状组白念珠菌构成比明显高于无症状组（P<0.05）；有症状组光滑念珠菌占2.8%（1/36），无症状组光滑念珠菌占28.6%（8/28），有症状组光滑念珠菌构成比明显低于无症状组（P<0.05）。  结论：糖尿病能增加念珠菌在阴道定植的风险，其中白念珠菌是致病的主要菌种，无症状念珠菌携带患者中光滑念珠菌所占比例较高。

目的：检测泪囊黏膜中是否存在免疫分子，探讨泪囊黏膜中黏膜相关淋巴组织的免疫功能。方法：利用免疫组织化学SP法对8例正常人泪囊黏膜中的IgA、IgG、SC和Lysozyme分别进行检测，并同时检测以上4种分子在正常下鼻甲黏膜中的表达情况，分别比较4种免疫分子在两种黏膜中的表达情况。 结果：IgA、IgG、SC和Lysozyme在泪囊和下鼻甲黏膜中均有不同程度的阳性表达，以上4种免疫分子除IgA在下鼻甲黏膜的表达强度高于泪囊黏膜外（P<0.05），其他3种免疫分子在两种黏膜中的表达强度比较差异无显著性（P>0.05
）。而且4种免疫分子在两种黏膜的表达率比较差异无显著性（P>0.05）。结论：泪囊黏膜具有IgA、IgG、SC和Lysozyme等免疫分子，且有完善的黏膜免疫功能；在泪囊疾病的治疗中应注意保护泪囊黏膜。

目的：应用MRI和3D软件，分析正常人体肩关节外展时下盂肱韧带前束（AIGHL）、腋囊（axillary pouch）及下盂肱韧带后束（PIGHL）的长度变化。方法：MRI扫描14例健康男性自愿者的右侧肩关节。每人共扫描7个等角度的外展位置（0°、30°、60°、90°、120°、150°和180°）。所得MRI影像资料经图像分割、体素图形配准技术，确定各韧带起止点位置并构建3D模型。用软件计算各韧带在不同外展位置时的长度变化。结果：与其他外展角度比较，AIGHL在外展120°时达到最大长度(54.5 mm±3.0 mm)(P<0.05)，此时其位于盂肱关节的正前方；与其他外展角度比较，腋囊和PIGHL在外展180°时达到最大长度(54.5 mm±3.0 mm,50.6 mm±3.1 mm)(P<0.05)，此时它们分别位于盂肱关节的前方和下方。结论：正常人体肩关节外展过程中，AIGHL在120°时起到了主要的前方稳定作用。外展180°时，腋囊维持着盂肱关节前方的稳定，同时PIGHL维持着下方的稳定。

目的：探讨种植体直径对颧骨种植义齿骨界面应力分布的影响，阐明种植体直径与颧骨种植义齿远期成功的相关性。  方法：建立上颌骨、颧骨三维有限元模型，设计3种不同种植体直径（3.5、4.0和5.0 mm）的颧骨种植义齿工况，进行垂直向、斜向加载，分析种植体-骨界面的应力分布状况。  结果：建成的三维模型从任意角度观察与CT图像具备良好的几何相似性；3种不同直径的种植体骨界面的应力峰值比较：直径为3.5 mm　时最大，直径为4.0 mm时次之，直径为5.0 mm时最小，随种植体直径由小变大（3.5 mm→4.0 mm→5.0 mm），与种植体接触的上颌骨牙槽嵴顶区最大拉应力值和最大压应力值、与种植体接触的上颌
窦顶颧骨区最大拉应力值和最大压应力值均逐渐减小；上颌骨牙槽嵴顶区骨界面应力明显高
于颧骨区骨界面应力，最大压应力值均大于最大拉应力值。  结论：颧骨种植义齿其种植体
的直径增加可以使应力分布更趋分散，临床应考虑选用粗直径的颧骨种植体。

目的：比较微创经皮肾镜下新型超声碎石清石术与钬激光碎石术治疗巨大肾结石的疗效和安全性。方法：315例巨大肾结石(结石最大径均大于3 cm)按照两种碎石方法开展的时间先后顺序分为两组，超声碎石清石术组260例，钬激光碎石术组55例，比较两种碎石方法在手术碎石时间、结石清净率、术后平均血红蛋白下降发生率、手术后住院时间等指标的差异。结果：超声碎石组平均碎石取石时间(56 min)明显低于激光组(82 min)(P<0.01) ； 超声碎石组Ⅰ期手术结石清净率为81.5%（212/260）,Ⅱ期手术后总清净率为87.7%（228/260）；残留结石中有15例需体外震波碎石治疗；激光组Ⅰ期手术结石清净率为65.5%（36/55），Ⅱ期手术后总清净率为76.4%（42/55）；残留结石中有10例需体外震波碎石治疗；两组Ⅰ期手术结石清净率比较差异有显著性(P<0.01) 。钬激光组术后平均住院时间为8 d，超声组平均6 d,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：微创经皮肾镜治疗复杂巨大肾结石，采用超声碎石清石术与激光碎石术比较，具有手术时间短、术中出血少、清石效率高等优点，尤其在治疗肾巨大铸形结石时，超声碎石清石术是理想选择。

目的：探讨青年直肠癌患者临床、病理特点及预后相关因素，以提高其诊断水平和治疗效果。方法：回顾性对比分析47 例青年直肠癌（≤40岁）与99 例老年直肠癌（≥65岁）患者在临床、病理特征及预后等方面的差异，进而总结青年直肠癌的特点。结果：青年组平均病程为6.98个月，短于老年组(9.16个月)。青年组直肠癌的误诊率达61.70％，明显高于老年组(28.28％)（P<0.05）。青、老年两组肿瘤距肛缘的平均距离分别为6.94和7.01 cm，两组比较差异无显著性。青年组分化差的癌占52.18%，发生淋巴结转移的占52.17％，高于老年组(30.52%和23.16%)（P<0.05）。青年组术前并发症和术后并发症的发生率分别为31.92％和34.04％，显著低于老年组(81.82%和55.56%)（P<0.05）。青、老年两组直肠癌的累计5年生存率分别为45.7%和56.2%，两组比较差异无显著性。结论：青年直肠癌病程短、误诊率高、分化差、易发生淋巴结转移、病理分期晚，但两组的累计5年生存率有相接近的趋势；肿瘤浸润深度和淋巴结转移是影响预后的重要因素，加强早期诊断和科学、规范的治疗有望进一步改善青年直肠癌的预后。

目的：探讨双水平正气道压通气（BiPAP）在急性中、重度支气管哮喘的疗效，评价其在临床中的应用价值。方法：选择80例明确诊断为中、重度哮喘急性发作的患者，按就诊住院日期的单双号随机分为观察组（40例）及对照组（40例），对照组给予常规治疗，观察组在此基础上给予BiPAP治疗，观察两组患者治疗前、治疗后72 h的症状评分、血气分析（pH值、PaO₂、PaCO₂、SaO₂）及部分生理指标（HR、RR、MAP）变化。结果：经过治疗观察组症状评分、血气分析指标（PaO₂、PaCO₂、SaO₂）及部分生理指标的改善均优于治疗前及对照组治疗后（P<0.05）。结论：BiPAP无创通气可明显改善急性中、重度哮喘的临床症状，纠正低氧血症和高碳酸血症，在内科综合治疗的基础上应尽早使用BiPAP。

目的：评价鞘内注射万古霉素治疗开颅术后颅内感染的临床疗效与安全性。方法：开颅术后并发颅内感染患者33例，其中采用鞘内注射万古霉素18例，单纯静脉应用抗生素15例，比两组在临床疗效、感染控制天数及费用的差异，并判断万古霉素对颅内感染致病菌的敏感性、鞘内用药量和感染相关指标的关联性及其中枢神经系统（ＣＮＳ）毒副反应。结果：万古霉素对颅内感染致病菌的敏感比例为9/9（100%），治疗组18例患者脑脊液白细胞数治疗后低于治疗前(P<0.05)，糖含量治疗后高于治疗前（P<0.05）；痊愈16例（88.9%），显效1例（5.6%）；进步0例，无效1例（5.6%）；颅内感染痊愈（显效）时间平均8　d，花费18 956.59元。对照组15例中痊愈8例（53.3%），显效4例（26.7%），进步1例（6.7%），无效2例（13.3%），其中死亡1例（6.7%）；颅内感染痊愈（显效）时间平均24 d，花费25 481.38元。治疗组痊愈率高于对照组（u=2.15，P＜0.05），用药时间和用药费用低于对照组（P＜0.05）。治疗组仅1例患者出现神经根刺激症状，并很快恢复。 结论：万古霉素对大多数颅内感染的致病菌敏感，临床疗效显著，可减少住院时间，节省住院费用，无明显CNS毒性作用。

目的：探讨彩色多普勒超声（CDU）对于动脉硬化闭塞症（ASO）患者病变程度分级判断与内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平变化的规律及其临床意义。方法：应用CDU将90例ASO患者根据闭塞节段数量、狭窄程度及侧支数量的不同分为轻、中、重度3组，每组30例；20例经CDU行双下肢动脉检查正常者为对照组，同时检测其血浆ET及血清NO水平。结果：ASO组血清NO水平低于对照组（P<0.01），血浆ET水平高于对照组（P<0.01），其中重度ASO患者血浆ET水平高于轻度、中度组（P<0.01），血清NO水平低于轻度、中度组（P<0.01）；中度ASO组患者血浆ET水平高于轻度组（P<0.01）,血清NO水平低于轻度组（P<0.01）；轻度组ASO患者血浆ET水平高于正常对照组（P<0.01），血清NO水平低于对照组（P<0.01）。结论：CDU对ASO的分级判断与血ET和NO变化程度具有一定关联性，该分级方法可以较详尽地判定ASO的病变程度，为临床提供更合理的量化指标。

目的： 分析脑梗死的弥散张量成像(DTI)和弥散加权成像(DWI)的影像表现，评价其临床应用价值。方法：对84例不同时期（超急性期６例，急性期30例，亚急性期26例，慢性期22例）脑梗死患者行常规磁共振成像（MRI）、DWI及DTI扫描，比较患侧和健侧弥散信号的改变及表观弥散系数（ADC）、各项异性指数（FA）值的变化，分析不同时期脑梗死DWI信号改变、ADC值及FA值的关系。  结果： 超急性期、急性期和亚急性期病灶在DWI呈高信号，慢性期表现为低信号；亚急性期和慢性期平均相对表观弥散系数（rADC）值明显高于超急性期和急性期脑梗死病灶的平均rADC值（P<0.05）。45例不同时期（超急性期４例，急性期16例，亚急性期14例，慢性期11例）患者脑梗死区平均FA值明显低于健侧对应区的平均FA值（P<0.05）。结论：DWI和DTI可以快速检出超急性和急性期脑梗死，DWI和MRI的联合应用可以对脑梗死进行分期。

目的：对比研究中国北方延边地区与韩国宫颈病变组织中人乳头状瘤病毒（HPV）类型的分布特点。方法：选取韩国高丽大学医疗中心病理科存档宫颈癌前病变和鳞癌、腺癌的蜡块标本339例，同时选取延边大学医院以及延边妇婴医院病理科存档宫颈上皮内瘤变（CIN）和鳞癌、腺癌的蜡块标本296例。常规HE染色观察标本，并选取适当蜡块进行DNA提取，利用HPV寡核苷酸cDNA基因芯片技术对提取到的DNA进行基因分型。结果：中国延边地区和韩国宫颈病变组织中高危型HPV感染率差异无显著性，其中CIN-1患者中HPV感染率分别为32.6%和34.6%；CIN-2患者中HPV感染率分别为52.6%和54.1%；CIN-3患者中HPV感染率分别为59.7%和63.2%；宫颈鳞癌患者中HPV感染率分别为94.0%和95.3%；宫颈腺上皮内瘤变（CGIN）患者中HPV感染率均为66.7%；宫颈腺癌患者中HPV感染率分别为85.2%和87.1%。HPV感染类
型也有共同特点，鳞癌组织中HPV感染的主要类型是16型，其次是18型；而在宫颈腺癌中HPV16和18型均为主要感染类型，但HPV18阳性率略高于HPV16型。韩国的宫颈癌标本中HPV感染的类型较多，可见HPV16，18，31，33，52，58和66等多种类型的感染，而且可以检测到较多的HPV混合感染的病例（CIN-2　9.1%，CIN-3 16.7%，鳞癌14.9%，腺癌14.8%）。结论：在韩国和中国北方延边地区，HPV16型是宫颈鳞状细胞癌发生中最常见的类型，而HPV18型和HPV16型均是宫颈腺癌的主要感染类型，其中HPV18型的感染率在宫颈腺癌中略高于HPV16型。与中国延边地区相比，韩国的宫颈癌组织中HPV感染的类型较多，而且存在较多的HPV混合感染的病例。

目的：通过探讨中国男性婴儿红细胞计数参考值与地理因素的关系，为研究中国男性婴儿红细胞计数参考值的地理分布规律提供科学依据。方法：收集中国25个单位用显微镜计数法测定的3480例男性婴儿红细胞计数参考值，运用相关分析和回归分析的方法，研究其与8个地理因素的关系。结果：男性婴儿红细胞计数参考值与地理因素之间有很显著的相关关系(F=34.73，P=0.000)。用逐步回归分析的方法推导出了一个回归方程：Y=－36.06＋0.002420X₁－0.01509X₂＋0.9126X₃＋0.3107X₅＋0.1022X₆＋0.008929X₇＋1.085X₈±0.42。结论：如果获得了中国某地的地理因素，就可以用回归方程计算该地区的男性婴儿红细胞计数参考值。依据男性婴儿红细胞计数参考值与地理因素的依赖关系，将中国分为东北区、华北区、晋陕内蒙古区、长江中下游区、东南区、西北区、西南区和青藏区。

目的：研究角膜缘干细胞缺乏动物模型建立的方法，为组织工程角膜上皮的损伤移植研究奠定动物病理模型基础。方法： 利用角膜缘上皮全周板层手术将实验动物兔右眼角膜缘后5 mm，环绕角膜缘全周将球结膜剪开，将全板层角膜及角膜缘外5 mm的球结膜组织一同剪去，用刮刀刮去角膜上皮层。术后7、14、28 d做裂隙灯检测、荧光素染色检查、PAS检测、照相，观察角膜上皮的混浊及血管化程度以确定动物模型是否成功。结果：手术1 d后实验兔右眼结膜红肿，眼睑轻度肿胀；3 d后生成红色肉芽组织，并伴随细小血管增生。7 d后荧光素染色阳性，角膜缘全周细小血管向角膜中央逐渐长入。14 d后长入角膜的结膜组织覆盖角膜。28 d后细胞印迹学检查核/浆体积比为1∶4～1∶5 ，PAS染色呈阳性,成功建立角膜缘干细胞完全缺失的病理模型。结论:可通过手术法代替化学法建立角膜缘干细胞缺乏动物病理模型，本研究为角膜病的治疗奠定了实验学基础。

目的：探讨盐酸阿比朵尔多层缓释片的研制及体内外释药评价，为盐酸阿比朵尔多层缓释片的药效学研究提供实验依据。方法：以自制的盐酸阿比朵尔多层缓释片为实验组，以盐酸阿比朵尔单方片剂为对照组，采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）测定两组实验的体内外释放度，并计算药动学参数及相对生物利用度。结果：盐酸阿比朵尔多层缓释片与盐酸阿比朵尔单方片剂比较，峰浓度C_max显著降低(P<0.01)，达峰时间T_max明显后移(P<0.01)，吸收半衰期T_1／2ka和消除半衰期T_1／2ke明显延长(P<0.01)，峰面积AUC(0-10)显著增加(P<0.01)，药物体内平均滞留时间MRT明显延长(P<0.01)；其药效可维持12 ｈ以上,相对生物利用度为189.3% 。结论:盐酸阿比朵尔多层缓释片制备工艺简单，稳定性好，药效持久，符合设计要求。

目的：采用多种方法测定N-V蛋白酶含量，并比较实验结果，选择出最适合N-V蛋白酶含量测定的方法。方法：从沙蚕体内提取的N-V蛋白酶，以凯氏定氮法为基准方法，采用考马斯亮蓝法、Lowry法和紫外吸收法测定N-V蛋白酶的含量。结果：考马斯亮蓝法得到N-V蛋白酶含量为(5.150±0.028)g·L^-1，紫外吸收法A₂₈₀-A₂₆₀)测得蛋白酶含量为(5.202±0.001)g·L^-1，这两种方法均与凯氏定氮法测得的结果(5.164±0.013)g·L^-1存在较小差异； Lowry法测得的结果为(1.12±0.014)g·L^-1，明显偏低，存在较大差异。结论：凯氏定氮法、考马斯亮蓝法和紫外吸收法(A₂₈₀-A₂₆₀)均可测定N-V蛋白酶含量。但N-V蛋白酶不适合采用Lowry法进行测定。