目的:研究赖氨大黄酸（RHL）、紫杉醇单独和两者联合对人肺癌H460细胞增殖和凋亡的影响，阐明其作用机制。方法:选取处于对数生长期肺癌细胞株H460，随机分为对照组(不加药物)、紫杉醇组(1 μmol•L^-1紫杉醇)、RHL组(100 μmol•L^-1 RHL)和紫杉醇联合RHL组，并设空白组。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组处理后48 h的细胞增殖率和凋亡率；采用Western blotting 方法检测凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达水平。结果:细胞培养48 h后，联合用药组细胞增殖率显著低于对照组、紫杉醇组和RHL组 (P<0.05)，联合用药组细胞凋亡率显著高于对照组、紫杉醇组和RHL组(P<0.05)，联合用药组caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的切割片段蛋白表达强度明显高于对照组、紫杉醇组和RHL组，联合用药组Bcl-2和NF-κB蛋白表达强度明显低于对照组、紫杉醇组和RHL组，同时RHL组紫杉醇上调的MEK和ERK蛋白磷酸化强度降低。结论:紫杉醇和RHL均可抑制肺癌H460细胞增殖，诱导细胞凋亡；RHL通过降低ERK活性、上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达，增强紫杉醇抑制肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。

目的：构建人p21活化激酶6(PAK6)的各个截短区域原核表达质粒，并诱导和鉴定其融合蛋白的表达，为探讨PAK6基因的生物学功能提供依据。方法：以真核表达质粒pcDNA3.1-GFP-PAK6 为模板，PCR扩增出 PAK6基因的各个截短片段。所获得的各截短片段经EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后克隆至GST标签的原核表达载体pGEX-5X-1中。将构建的PAK6各截短质粒转化入E.coli  BL21中，采用IPTG诱导PAK6基因截短融合蛋白表达， 采用Western blotting 法鉴定PAK6基因截短融合蛋白的表达。结果：EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后得到与预期大小相符的载体片段（5 000 bp）和PAK6 1-55(165 bp)、PAK6 56-210(465 bp)、PAK6 211-410（600 bp）及PAK6 385-681（891 bp） 4个片段。Western blotting检测， PAK6各截短区域质粒GST-PAK6截短融合蛋白相对分子质量分别为32 000、43 000、48 000和60 000。结论：成功构建PAK6基因各个截短区域GST标签原核表达质粒并表达其重组蛋白。

目的：观察不同配穴的预防性针刺对应激性胃溃疡大鼠胃组织损伤情况及蛋白质谱的影响，阐明不同配穴针刺预防应激性胃溃疡效果，获得相关差异表达蛋白。方法：120只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、捆绑对照组、应激性胃溃疡模型组、募穴组、下合穴组、合募配穴组、背俞穴组和俞募配穴组，每组15只。各组大鼠针刺后采用水浸-束缚法制备应激性胃溃疡模型，观察各组大鼠胃黏膜损伤形态学表现，计算溃疡指数；提取胃组织蛋白，应用SDS
-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法对胃组织匀浆上清液中的蛋白进行梯度分离，采用纳升级电喷雾高效液相仪联合LTQ线性离子阱质谱仪（Eksigent-Thermo LTQ-MS）检测蛋白表达水平。结果：合募配穴组大鼠溃疡指数低于募穴组、下合穴组、背俞穴组和俞募配穴组（P<0.05）。筛选出的感兴趣差异表达蛋白有以下几种：①酶类，包括甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）、 碳酸酐酶1（Car1）、碳酸酐酶3（Car3）、乌头合酶（Aco2）、α-烯醇化酶（Eno1 ）、β烯醇化酶（ Eno3 ）和γ烯醇化酶；②运动（骨架）蛋白质，包括alpha 1肌动蛋白（Actc1）、β肌动蛋白（Actb)、α肌动蛋白（Acta1）和相对分子质量为43 000的蛋白质 （Actg2）；③运输蛋白质，包括血清铁传递蛋白（TF亚型1）和钙网蛋白 (Calr)；④热休克蛋白，包括相对分子质量为10 000的热休克蛋白（Hspe1）。结论：合募配穴预防应激性胃溃疡效果优于单穴组及俞募配穴组，机制可能与多种蛋白的表达变化有关。

目的：利用尿素通道蛋白B（UT-B）基因敲除小鼠模型探讨UT-B基因对雄性小鼠睾丸间质Leydig细胞分泌睾酮能力的影响。方法：饲养、繁殖并鉴定UT-B基因敲除（UT-B－／－）小鼠；选取4周龄遗传背景相同的野生型（UT-B+/+）雄性小鼠和UT-B－／－雄性小鼠各5只，采用放射免疫法检测2种小鼠血清睾酮和黄体生成素（LH）水平；分离培养并鉴定Leydig细胞，测定培养液上清中睾酮的水平。结果：成功获得UT-B－/－雄性小鼠和UT-B+/+雄性小鼠；成功分离培养原代Leydig细胞并经3β-HSD染色方法鉴定纯度达80%以上；4周龄UTB－／－雄性小鼠血清睾酮水平［（7.29±1.27）×10-2 μg•L^-1］明显高于UT-B+/+雄性小鼠 ［（5.53±1.58）×10-2 μg•L^-1］（P<0.05），2种小鼠血清LH水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；UTB－／－雄性小鼠Leydig细胞培养上清中睾酮水平［(17.300±1.179) nmol•L^-1］明显高于UT-B+/+雄性小鼠［（12.300±0.916） nmol•L^-1］（P<0.01）。结论：4周龄UT-B－／－雄性小鼠Leydig细胞分泌睾酮的能力明显高于UT-B+/+小鼠,这可能是UT-B－／－雄性小鼠比UT-B+/+小鼠生殖育龄提前的原因之一。


目的：采用不同能量密度飞秒激光处理钛合金表面，比较其对成骨细胞黏附和增殖的影响，探讨飞秒激光在种植材料表面改性中的作用。方法：钛合金Ti-6Al-4V圆片进行打磨抛光并采用不同能量密度的飞秒激光处理，分为低能量组（0.07 J•cm^-2）和高能量组（1.40 J•cm^-2），同时以单纯打磨抛光样本为对照组，扫描电镜观察各组材料表面形貌；人成骨样细胞素MG63与各组材料进行共培养，扫描电镜观察材料表面黏附细胞的形态并采用丫啶橙染色和荧光显微镜观察黏附细胞的数量，用噻唑蓝（MTT）比色分析法测定MG63细胞的吸光度（A）值，分析不同时间点细胞增殖率。结果：飞秒激光处理钛合金表面形成2种不同的微形貌结构，即纳米级平行排列的条纹状结构和微米级的凸起与纳米级的条纹相结合的微纳复合结构；24 h各组黏附的细胞数量相近；48 h各组材料表面单个细胞形态均不明显，但微纳复合结构表面细胞覆盖面积大于纳米条纹表面和对照组的光滑表面，高能量组细胞增殖率明显高于对照组和低能量组（P＜0.05）。结论：飞秒激光处理钛合金表面产生的微纳复合结构有利于MG-63成骨细胞黏附和增殖。

目的:探讨大蒜多糖(GPL)对慢性酒精中毒小鼠学习记忆能力的影响，阐明其对小鼠酒精性脑记忆损伤的保护作用及其机制，为开发治疗酒精性脑损伤的天然药物提供实验依据。方法：将94只昆明小鼠随机分为正常组、模型组和GPL低、中和高剂量（150、200和250 mg•kg^-1•d^-1）组，正常组小鼠14只，其余各组小鼠20只。采取剂量递增灌胃方法，用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒脑损伤模型，同时用不同剂量GPL灌胃进行干预。分别在实验第6周和第9周，采用Morris水迷宫实验测定小鼠定向导航和空间搜索，采用逃避潜伏期、目标象限停留时间和穿越平台次数评价小鼠学习记忆能力。10周后测定小鼠脑组织中乙酰胆碱酶（TChE）和单胺氧化酶(MAO)活性，光镜观察小鼠脑组织形态学改变。结果:实验第6周和第9周模型组小鼠Morris水迷宫实验逃逸潜伏期较正常组明显延长（P<0.05），第9周小鼠目标象限停留时间缩短、穿越平台次数明显减少（P<0.05）；与正常组比较，第10周后模型组小鼠脑组织中MAO和TChE活性增强（P<0.05），脑海马C1区锥体细胞呈现排列不规则、数目减少、细胞固缩变形和细胞核深染难以辨别等病理形态学改变；GPL各剂量组与正常组比较，除GPL高剂量组小鼠实验第9周第2天逃避潜伏期明显延长(P<0.05），目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少（P<0.05）以外，其他指标与正常组比较差异均无统计学意义（P>0.05）；与模型组比较，GPL各剂量组小鼠第6周和第9周Morris水迷宫实验逃逸潜伏期缩短（P<0.05），第9周GPL中、低剂量组小鼠目标象限停留时间延长，穿越平台次数增加（P<0.05）；10周后GPL各剂量组小鼠脑MAO和TChE活性较模型组降低（P<0.05），脑海马C1区椎体细胞病理形态改变较模型组明显改善，以GPL中剂量组改善效果最明显。结论:GPL对持续过量饮酒导致的小鼠学习记忆能力下降和脑细胞损伤具有拮抗作用，其机制与其调节和改善胆碱能和单胺神经系统的功能有关。

目的：观察核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)在胃癌干细胞和正常胃黏膜组织中的表达，探讨Nrf2/NQO1信号通路在胃癌干细胞氧化应激反应中的作用机制。方法：采用肿瘤球悬浮分选法从60例胃癌组织标本中分选胃癌干细胞，干细胞随机分为干细胞初分组和激活组。30例正常胃黏膜组织作为对照。采用Western blotting法检测各组Nrf2、NQO1蛋白表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果：与正常对照组比较，干细胞初分组和激活组Nrf2、NQO1的表达水平升高(P<0.05)，SOD活性显著降低，MDA活性则显著升高(P<0.05)；与干细胞初分组比较，激活组Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.05)，SOD活性显著增强，MDA活性显著下降(P<0.05)。结论：激活Nrf2/NQO1通路可以调节胃黏膜组织中SOD和MDA的活性，增强细胞对氧化应激的耐受性，发挥保护细胞的作用。

目的:从人足月的胎盘羊膜中和Wistar 大鼠股骨及胫骨骨髓中分离、培养间充质干细胞（MSCs）,研究人胎盘来源MSCs（HPMSCs）和大鼠骨髓来源MSCs（BMSCs）的分离培养方法和生物学特征、表面标志及其多分化潜能。方法:将人足月胎盘组织通过胶原酶Ⅱ消化培养获取HPMSCs,采用全骨髓贴壁法从4周龄Wistar大鼠双侧股骨及胫骨中分离、纯化大鼠BMSCs，运用活细胞计数法检测其增殖能力，采用流式细胞术检测2种细胞表面标志物的表阳性率；
用地塞米松、维生素C和β磷酸甘油诱导其向成骨细胞分化,用茜素红染色鉴定；用胰岛素、地塞米松、IBMX和吲哚美辛诱导其向脂肪细胞分化,以油红O染色鉴定。结果:HPMSCs为梭形贴壁细胞,增殖能力较强，CD44和CD34表达阳性率分别为94.45%和1.67%；BMSCs为圆形、梭形和多角形，增殖能力强，CD44和CD34表达阳性率分别为93.11%和2.68%。2种细胞经过成脂诱导液和成骨诱导液诱导后,茜素红和油红O染色结果均为阳性，表明2种细胞均可向脂肪细胞和成骨细胞分化。结论:HPMSCs与大鼠BMSCs的生物学特征相似,同样具有多分化潜能，HPMSCs具有更强的增殖能力。

目的：从结直肠癌细胞系中分离鉴定外泌体，初步研究结直肠癌来源的外泌体潜在的免疫学特性，为外泌体在结直肠癌免疫学治疗中的应用提供依据。方法： 超速离心法从HCT116和SW480 2种结直肠癌细胞系培养上清中分离提取正常细胞外泌体和热休克细胞外泌体，进一步用220 nm的滤膜进行纯化获得纯度较高的外泌体。采用透射电镜观察所提取外泌体表征形态，聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析细胞和外泌体的蛋白组成，检测外泌体促进外周血单个核细胞（PBMCs）的增殖功能。结果：透射电镜下正常的外泌体和细胞热休克获得的外泌体形态相近，均呈现典型的圆形或椭圆形外泌体结构，直径为50~100 nm。聚丙烯酰胺凝胶电泳，结直肠癌细胞裂解物与结直肠癌细胞系来源外泌体的蛋白组成不同，与未处理和经热休克处理的结直肠癌细胞比较，外泌体对PBMCs的增殖有更强的促进作用（P<0.05），热休克作用可使外泌体诱导的PBMCs的增殖程度显著升高（P<0.05）。结论 ：超速离心法和滤膜过滤方法可有效地从结直肠癌细胞系中提取外泌体，细胞裂解物和外泌体的蛋白组成差异可能是造成免疫学特性差异的主要原因，将细胞经热休克处理可增强外泌体的免疫原性。

目的：探讨体外诱导和扩增NK细胞和CIK细胞的方法，比较二者的增殖能力及其对肿瘤细胞的杀伤活性。方法：提取肿瘤患者外周血单个核细胞（PBMCs），在细胞因子诱导下培养NK细胞和CIK细胞。观察2种细胞的形态学变化，采用流式细胞术检测CD3－CD56+NK细胞和CD3+CD56+ CIK细胞比例，计算细胞扩增倍数；采用ELISA法检测NK细胞和CIK细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)的水平；采用CCK-8法检测NK和CIK细胞对K562细胞株的杀伤活性。结果：经过14 d体外诱导培养后，NK细胞扩增（160.00±12.15）倍，CIK细胞扩增（110.00±15.48）倍，NK细胞的扩增能力强于CIK细胞（P<0.05）；NK和CIK细胞分泌IFN-γ量分别为（4 227.75±731.94）和（525.96±304.84） μg/L，NK细胞分泌IFN-γ的能力强于CIK细胞（P<0.01）；诱导扩增后NK和CIK细胞对K562细胞株具有较强的杀伤活性，随着效靶比的升高杀伤活性增强。在效靶比为25∶1时，NK细胞和CIK细胞对K562细胞的杀伤率分别为65.35%和57.68%，NK细胞的杀伤活性强于CIK细胞（P<0.01）。结论：在体外成功建立了NK细胞和CIK细胞的诱导扩增体系，NK细胞的扩增能力、IFN-γ分泌水平以及其对K562细胞株的杀伤作用均强于CIK细胞。

目的:研究添加2％纳米载银无机抗菌剂对室温固化聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）材料中残余单体甲基丙烯酸甲酯（MMA）浓度的影响，观察不同低温等离子体氩气(Ar)和四氟化碳(CF4)处理后残余MMA的浓度变化。方法：采用球磨法将2%纳米载银无机抗菌剂添加到室温固化PMMA材料中制备抗菌试件(抗菌组)和未添加抗菌剂的室温固化PMMA（对照组）。采用Ar和CF4  2种不同低温等离子体分别对抗菌组和对照组进行表面改性和表面轰击处理，用丙酮分别抽提处理前后固体试件中残留的MMA，用氯仿萃取其在人工唾液中释放的MMA，气相色谱法测定抽提液和萃取液中MMA的浓度。结果：与对照组比较，抗菌组PMMA材料中残余MMA百分含量差异无统计学意义（P>0.05）；经低温等离子体处理后得到的材料中MMA的百分含量及释放量明显不同，其中以对照组经CF4低温等离子体表面轰击处理后得到的材料中残余MMA浓度最低；在人工唾液中浸泡2 d后MMA的释放量与浸泡1 d比较差异有统计学意义（P<0.05），而浸泡时间超过2 d，随着时间的延长，材料在人工唾液中MMA的释放量趋于稳定；抗菌组经CF4等离子体表面改性和表面轰击处理后，MMA释放的最大量分别出现在第2天和第4天，均分别高于本组其他时间点MMA的释放量(P<0.05)。结论：添加2%的纳米载银无机抗菌剂对室温固化PMMA材料中残余MMA浓度无显著影响，低温等离子体表面处理技术可显著降低室温固化PMMA材料中残余MMA的浓度及其在唾液中的释放量。

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用，阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8)，模型组(n=8)，美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8)，舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8)，结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1，2.430 g/kg,n=8)，联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg，n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg，n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型，造模后连续给药14 d，进行一般症状学观察，测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力，RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平，应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较，联合给药组UC大鼠的症状改善，体质量恢复；血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05，P<0.01），血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05，P<0.01），3种炎细胞数量均有降低，IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低，淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色，模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重，结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成，有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复，腺体排列相对整齐，杯状细胞破损少，炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色，联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用，其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。

目的：研究罗汉果提取物（SGFE）的抗运动疲劳作用，为SGFE的临床应用提供依据。方法：将144只雄性ICR小鼠随机分为对照组、SGFE低剂量组、SGFE中剂量组和SGFE高剂量组，每组36只。对照组小鼠每天口服1.0 mL生理盐水，其他3组小鼠每天给予1.0 mL SGFE（SGFE分别为100、200和400 mg?kg-1），所有小鼠每周进行3次持续15 min的被动游泳训练，持续28d。末次小鼠被动游泳实验后处死，采集血液、肝脏和腓肠肌分别检测小鼠血乳酸（BLA）、血尿素氮（BUN）、肝糖原和肌糖原浓度。结果：与对照组比较，SGFE低、中和高剂量3组小鼠的游泳力竭时间延长（P<0.05），但SGFE 3组间比较差异无统计学意义（P<0.05）；SGFE低、中和高剂量组小鼠BLA浓度明显低于对照组（P<0.05），且随SGFE剂量增加有下降趋势；SGFE中剂量组和高剂量组小鼠BUN浓度明显低于对照组（P<0.05），但低剂量组小鼠BUN浓度与对照组比较差异无统计学意义。SGFE低、中和高剂量组小鼠肝糖原和肌糖原浓度明显高于对照组（P<0.05），且随着SGFE剂量的增加有升高趋势。结论：补充SGFE对运动疲劳小鼠有明显的抗疲劳功效。

目的：构建人CD133基因启动子启动加强型绿色荧光蛋白（eGFP）基因表达载体，观察在喉癌Hep-2细胞系中人CD133基因启动子启动eGFP基因表达能力，为应用CD133基因启动子调控靶向肿瘤干细胞(CSCs)基因治疗奠定实验基础。方法：采用PCR方法从人外周血基因组中克隆人CD133基因启动子，通过基因重组技术将人CD133基因启动子克隆入慢病毒基因转移载体pWPXLd-eGFP中，构建人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体， PCR以及酶切鉴定构建载体的正确性。应用脂质体介导该载体转染入Hep-2细胞中，细胞分为空白对照组(未转染质粒)、阳性对照组(转染pWPXLd)和实验组(转染pWPXLd-eGFP -CD133)。应用荧光显微镜观察各组eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。结果：PCR法获得了约1 810 bp大小的CD133基因启动子片段；酶切与PCR鉴定,成功构建了人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体。荧光显微镜下，阳性对照组和实验组转染的Hep-2细胞株有eGFP的表达，而空白组对照组的Hep-2细胞内无eGFP的表达。结论：构建的人CD133基因启动子启动eGFP基因表达载体可以调控eGFP基因在喉癌Hep-2细胞内的表达。

目的:  探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素（STZ）和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法： 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组，每组5只。正常对照组大鼠不予处理，其他3组大鼠给予STZ和ISO造模，模型组大鼠给予生理盐水灌胃，阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE，观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果：给药1和2周时，模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05），阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05）。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低（P<0.05），阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高（P<0.05）。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀；模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶，坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生，并可见一定量的胶原纤维；治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小，纤维化程度减轻。结论：GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。

目的：研究人参皂苷Re对短波紫外线（UVC）辐射损伤人胚胎纤维芽细胞RSa的保护作用，探讨人参皂苷Re抗UVC辐射的作用机制。方法：采用不同强度的UVC辐射RSa细胞，在辐射前后给予50 mg?L-1的人参皂苷Re（UVC+Re组），同时设UVC模型组和UVC+Rg1组，利用MTT法检测细胞生存率，采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡情况；酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的活性，集落形成分析法检测SOD抑制剂作用细胞后细胞的生存率。结果：MTT法，与UVC模型组比较，UVC+Re和 UVC+Rg1组细胞生存率比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。FCM,不同剂量（5、10和15 J?m-2）的 UVC辐射可引起RSa细胞早期的凋亡，UVC+Re组细胞凋亡率小于UVC模型组。细胞周期检测,UVC辐射可导致G2期细胞百分比增加(P<0.01)，UVC+Re组G2期细胞百分比例明显小于UVC模型组（P<0.01）。 UVC+Re组SOD活性明显高于UVC模型组（P<0.01）。结论：人参皂苷Re有较好的抗UVC效果，能够有效提高RSa细胞的生存率，减少UVC辐射引起的细胞早期凋亡，增加RSa细胞内SOD活性。

目的：探讨聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) 、存活素（survivin）和Bcl-2家族的前凋亡蛋白（Bax）在子宫颈鳞癌组织中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系，为宫颈癌早期诊断和治疗奠定实验基础。方法：采用免疫组织化学技术检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌和20例癌旁正常宫颈上皮（NCE）标本中PARP-1、Caspase-3、survivin和Bax的表达率，分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果：PARP-1在子宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为68.33%、62.50%和25.00%；Caspase-3为43.33%、47.50%和70.00%；survivin为95.00%、92.50%和5.00%；Bax为31.67%、32.50%和75.00%。PARP-1和survivin在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率低于NCE组（P<0.01）；Caspase-3和Bax在子宫颈鳞癌组及宫颈原位癌组阳性表达率高于NCE组（P<0.01）。PARP-1、survivin和Bax的阳性表达率与临床分期、病理类型和有无淋巴结转移均有关联（P<0.01）；而Caspase-3阳性表达率与上述指标无关联（P>0.01）。子宫颈鳞癌组织中PARP-1与Caspase-3、survivin与Bax表达阳性率均呈负相关关系（r=－0.71,P=0.043；r=－0.63,P=0.038）。结论：PARP-1、survivin在子宫颈癌组织中表达水平上调和Caspase-3、Bax表达水平下调可能在子宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。

目的:探讨急性失代偿期全心衰竭大鼠B型钠尿肽（BNP）与肝功能的关系，阐明肝功能的变化对评价心力衰竭患者治疗效果和预后的价值。方法:选择雄性健康SD大鼠60只，采用腹腔连续注射异丙肾上腺素方法建立大鼠急性失代偿期全心衰竭模型，成功造模后存活的大鼠中随机选取20 只作为心力衰竭组,另选取20只正常大鼠为对照组。2组大鼠均行心彩检查，测量左室舒张末内径（LVEDD）和收缩末内径（LVESD），计算左室射血分数（LVEF）；检测2组大鼠血清BNP水平、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）水平。结果:与对照组比较，心力衰竭组大鼠LVEF值显著降低（P<0.01），BNP值明显增高（P<0.01）；血清AST和γ-GT明显升高（P<0.01）。分别以LVEF和BNP为自变量，以AST及γ-GT为因变量进行线性回归分析，γ-GT和AST水平随LVEF的下降而升高，呈负相关关系（λ=－0.765，λ=－0.789，P<0.01）；AST和γ-GT随BNP水平升高而升高，呈正相关关系（λ=0.793，λ=0.648，P<0.01）。结论:急性失代偿期全心衰竭大鼠的心功能与肝功能均异常，LVEF水平下降，BNP、AST和γ-GT 水平升高；BNP与AST、γ-GT呈正相关关系，LVEF与AST、γ-GT呈负相关关系，提示肝功能变化可作为评估心力衰竭患者治疗效果和预后的指标。

目的:探讨孕期至幼年期铅暴露对仔鼠发育期海马神经元的损伤及其与Zn2+平衡的相关机制。方法：25只母鼠随机分为对照组母鼠（n=10）和铅暴露组母鼠（n=15）。从受孕当天开始至仔鼠生后7、14和21　d时间点分别将对照组和铅暴露组仔鼠随机各分为3组(P7、P14和P21组)，每小组仔鼠8只，铅暴露组母鼠按上述时间段给予0.2%醋酸铅饮水，对照组母鼠正常饮水。在仔鼠生后上述时间点分别测定仔鼠血铅和脑铅含量，Timm’s染色观察海马苔藓纤维(MF)，并采用免疫组织化学法检测锌离子转运体-1（ZnT-1）的表达水平。结果：铅暴露组仔鼠血铅和脑铅含量显著高于对照组（P<0.01）。铅暴露组仔鼠海马CA2区、CA3区出现大量变性细胞，且细胞排列松散，细胞层数减少。Timm’s染色，正常组仔鼠生后21　d开始出现MF发芽，其吸光度(A)值为0.135　0±0.024　3；铅暴露组仔鼠生后21　d MF发芽的A值为0.096 7±0.024 2，较正常组显著降低(P<0.01)。铅暴露组生后7 d仔鼠海马ZnT-1表达水平显著低于对照组（P<0.01），生后14和21 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：孕期至幼年期低水平铅暴露可能导致仔鼠海马神经元Zn2+失衡和海马神经元胞内Zn2+水平降低，后者可能参与铅暴露导致发育期神经损伤。

［摘 要］ 目的：研究3-溴丙酮酸（3-BP）对肠癌细胞HCT116增殖的抑制作用并初步探讨其抑制作用的机制，为3-BP的临床应用提供依据。方法：将体外培养的HCT116细胞分为对照组和不同浓度3-BP组（3-BP的终浓度分别为25、50、75和100 mg/L）。采用Western blotting法检测己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)蛋白表达水平；采用6-磷酸葡萄糖(G-6-P)检测试剂盒检测培养液中G-6-P的浓度；采用MTT比色法测定细胞增殖活性；采用流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照组比较，25 mg/L 3-BP组 HKⅡ蛋白表达水平无明显变化（P>0.05），与对照组和25 mg/L 3-BP组比较，50、75和100 mg/L 3-BP组HKⅡ蛋白表达水平均显著下调（P<0.01）。与对照组比较，25 mg?L-1 3-BP组培养液中G-6-P浓度无明显变化（P>0.05）；与对照组和25 mg/L 3-BP组比较，50、75和100 mg/L 3-BP组培养液中G-6-P的浓度均显著下降（P<0.01）。MTT法,与对照组比较，25 mg/L 3-BP组细胞存活率无明显变化(P>0.05)；与对照组和25 mg/L 3-BP组比较，50、75和100 mg/L 3-BP组细胞存活率明显降低(P<0.05)。流式细胞术，与对照组比较，25 mg/L 3-BP组G1和S期细胞所占比例无明显变化（P>0.05）；与对照组和25 mg/L3-BP组比较，50、75和100 mg/L 3-BP组S期细胞所占比例逐渐减少(P<0.05)，G1期细胞则明显增加（P<0.01），细胞滞留在G1期。结论：3-BP可显著抑制HCT116细胞增殖，其机制可能与3-BP抑制HKⅡ活性、减少细胞对葡萄糖的利用有关。

目的：观察基质金属蛋白酶-8（MMP-8）在SD大鼠根尖周组织中的表达水平变化，探讨MMP-8与粪肠球菌再感染根尖周炎病程发展的关系。方法：42只SD大鼠采用第一磨牙开髓置入细菌内毒素脂多糖（LPS）棉球并暴露于口腔环境的方法建立初次感染根尖周炎模型，大鼠随机分为慢性根尖周炎组（不做特殊处理）、氢氧化钙消毒组（根管预备消毒后封氢氧化钙糊剂）、甲醛甲酚（FC）消毒组（经根管预备消毒后封FC棉球）和粪肠球菌再感染根尖周炎组（FC消毒2周后导入粪肠球菌）。慢性根尖周炎组在6周、氢氧化钙消毒组在6周、FC消毒组在2周和粪肠球菌再感染根尖周炎组在1、2、3和4周的时间点分别处死6只大鼠，取其上颌骨，制作组织切片，测定各组根尖周组织中MMP-8的免疫组织化学积分吸光度（IA）值。结果：MMP-8在FC消毒组（4.49±1.08） 与氢氧化钙消毒组（14.84±2.60）中表达水平均明显低于慢性根尖周炎组（27.76±2.60）（P<0.01），且FC组MMP-8表达水平低于氢氧化钙组（P<0.01）。粪肠球菌再感染根尖周炎组1周时MMP-8表达水平（42.08±4.19）高于慢性根尖周炎组，并于1周、2周（61.32±5.81）、3周（79.45±7.40）和4周（114.67±10.40）MMP-8表达水平逐渐升高，呈时间依赖关系（P<0.05），且均高于其他3组(P<0.05)。结论：在SD大鼠粪肠球菌再感染根尖周炎炎症破坏过程中，MMP-8表达水平与病损扩展情况有关联，且MMP-8表达水平越高，病程扩展越严重。

［摘 要］ 目的:探讨hTERTp/TK/pGL3载体靶向抑制端粒酶活性及其杀灭鼻咽癌CD133+干细胞的作用机制。方法:将已构建的hTERTp/TK/pGL3载体及其对照处理因素（CMV/TK/pGL3和TK/pGL3载体）转染至鼻咽癌CD133+干细胞、CD133－肿瘤细胞、人脐静脉内皮细胞(ECV)(对照组)和鼻咽癌SUNE未分选细胞中，采用Stretch PCR 法检测4种细胞端粒酶活性改变。MTT法测定CD133+干细胞和ECV细胞存活率。结果:CD133+鼻咽癌干细胞体外培养7 d后细胞逐渐增多，CD133+鼻咽癌干细胞体内成瘤实验阳性。CD133+鼻咽癌干细胞转染hTERTp/TK/pGL3或CMV/TK/pGL3后端粒酶活性降低；而ECV细胞端粒酶为阴性表达；CD133+鼻咽癌干细胞分别转染TK/pGL3、CMV/TK/pGL3和hTERTp/TK/pGL3后细胞存活率平均为（87.4±0.4）％、（20.5±0.4）％和（27.9±0.2）％，ECV对照细胞组转染TK/pGL3、CMV/TK/pGL3和hTERTp/TK/pGL3后细胞存活率平均为（90.7±0.1）％、（18.1±0.2）％和（86.2±0.1）％，hTERTp/TK/pGL3杀灭鼻咽癌CD133+干细胞效率明显高于ECV细胞组（P<0.01）。结论:hTERTp/TK/pGL3载体可以通过下调端粒酶活性靶向抑制端粒酶阳性的鼻咽癌CD133+干细胞。

目的： 检测葛根素对急性乙醇中毒大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内阿片肽和多巴胺（DA）表达水平的调控作用，为临床防治乙醇中毒和开发中药葛根提供依据。方法： 雄性SD大鼠24只随机分为对照组、乙醇中毒组和葛根素组，每组8只，采用放射免疫法检测各组大鼠皮层、小脑、海马和纹状体内β-内啡肽（β-EP）、强啡肽（DnyA）和亮脑啡肽（L-EK）表达水平，采用高效液相色谱法检测各组大鼠各脑区DA、多巴克（DOPAC）和高香草酸（HVA）的表达水平，并计算（DOPAC+HVA）/DA的比值。结果：与对照组比较，乙醇中毒组和葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平降低(P<0.01)，皮层、小脑、海马和纹状体内 DA、DOPAC和HVA表达水平均升高 (P<0.01)；与乙醇中毒组比较，葛根素组大鼠皮层内β-EP、DnyA和L-EK表达水平升高(P<0.05,P<0.01)，DA(P<0.01)、DOPAC(P<0.01)和HVA表达水平均降低，小脑、海马和纹状体内所有指标表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)，皮层、小脑和海马内（DOPAC+HVA）/DA 比值升高，纹状体内该比值降低（P>0.05）。结论：葛根素对急性乙醇中毒造成的脑组织损伤有保护作用，其机制可能与葛根素对脑内阿片肽和DA的调控有关。

目的： 观察α-胞衬蛋白（α-Fodrin）特异性小干扰RNA（siRNA）对干燥综合征（SS）动物模型非肥胖糖尿病(NOD）小鼠细胞因子IFN-γ和IL-4表达水平的影响，探讨α-Fodrin siRNA治疗NOD的可能性。方法： 12只NOD雌性小鼠随机分为对照组、空载体组、α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组，每组3只。将成功构建的α-Fodrin siRNA1和α-Fodrin siRNA2表达载体分别经尾静脉注射α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组NOD小鼠，对照组和空载体组小鼠分别注射同等剂量的PBS和pGFP-V-RS空载体，测定每周每只小鼠的饮水量。注射后1、3、5和7 d，各组小鼠尾部采血，ELISA法检测4组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-4的表达水平， RT-PCR法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin mRNA的表达水平，免疫组织化学法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin的表达水平。结果：4组小鼠饮水量比较差异无统计学意义(P>0.05)。注射后1和3 d,siRNA1组和siRNA2组NOD小鼠血清中IL-4水平明显升高、IFN-γ/IL-4比值减低，与对照组和空载体组比较差异有统计学意义（P<0.05），对照组与空载体组比较差异无统计学意义，siRNA1组与siRNA2组比较差异亦无统计学意义；注射后5和7 d,4组小鼠血清中IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较差异无统计学意义。注射后7 d,siRNA1组和siRNA2组 NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin及其 mRNA的表达水平明显低于对照组和空载体组（P<0.05），对照组和空载体组比较差异无统计学意义，siRNA1组和siRNA2组比较差异无统计学意义。结论： NOD小鼠注射α-Fodrin siRNA载体后，血清中IL-4的水平升高、IFN-γ/IL-4的比值降低，同时α-Fodrin mRNA表达水平和α-Fodrin表达水平下降，提示α-Fodrin siRNA可以通过减轻NOD小鼠炎症反应延缓SS病情进程。

［摘 要］ 目的：探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法：选取20例成人正常贲门黏膜（正常组）和51 例GCA组织（GCA组），采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率，结合临床病理资料进行统计学分析。结果：GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%，GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05)；侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05)；P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论：KAI1/ CD82 蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联；GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关；抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。

［摘 要］ 目的：检测骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓组织中SHIP、Caspase-3 mRNA的表达，探讨其表达与MDS发病及向白血病转化过程的关系。方法：根据国际预后评分系统（IPSS）选择62例MDS患者，其中低危（low-risk）组20例、中危1（Int-1）组12例、中危2（Int-2）组13例和高危（high-risk）组17例，采用RT-PCR法检测62例MDS患者及30例健康正常者(对照组)骨髓单个核细胞(BMNC)中SHIP mRNA及Caspase-3 mRNA的表达水平，并分析两者之间的关系。 结果：MDS低危组和中危1组BMNC中SHIP mRNA表达率（100%，100%）及表达水平(4.467±2.899,4.529±1.975)分别与对照组（100%，4.623±2.979）比较差异均无统计学意义（P>0.05）；在中危2组和高危组中，BMNC中SHIP表达率（92%，88%）下降，表达水平(2.124±1.880,2.574±1.807)低于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析，MDS患者BMNC中SHIP mRNA与Caspase-3 mRNA表达水平呈正相关关系（r=0.714，P<0.05）。随骨髓原始细胞比例升高，SHIP mRNA表达水平降低(F=3.7,P<0.05) ，不同性别（t=0.940，P>0.05）、不同年龄（t=1.419，P>0.05）患者SHIP mRNA表达水平差异无统计学意义。 结论：SHIP在高危MDS患者BMNC中呈低表达或不表达，其表达水平可以作为判定MDS预后的一个指标。

［摘 要］ 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用，为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组，VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞，实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平；新型四唑氮盐（MTS）比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化；流式细胞术检测细胞周期和凋亡率；ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平；并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平（0.299±0.039）明显低于空白对照组（1.137±0.082）和阴性对照组（1.001±0.076）（P<0.05）；干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平（0.297±0.045）明显低于空白对照组（0.833±0.119）和阴性对照组（0.794±0.095）(P<0.05)；各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义；干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平［(2.89±0.07) μg/L］明显低于空白对照组［（11.43±0.09）μg/L］和阴性对照组［（11.15±0.04）μg/L］（P<0.05）。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)；干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖，作用24、48和72 h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%；作用48 h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%，显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)（P<0.05）。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31，显著低于阴性对照组（14.53±1.51）（P<0.05）。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展，有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。

［摘 要］ 目的:观察体外转染配对盒基因2（PAX2）对肾小管上皮细胞表型标志物的影响，探讨PAX2诱导转分化的作用，为肾纤维化治疗提供依据。方法:正常肾小管上皮细胞株NRK52E分为对照组、空载组(转染pGC-Fu空质粒)和转染组(采用脂质体转染法将pGC-FU-GFP-PAX2质粒转染至细胞中)。转染72 h后应用倒置相差显微镜观察各组细胞形态，应用Western blotting法和Real-time PCR法检测PAX2蛋白和mRNA表达水平；转染72 h后应用免疫组织化学法、Western blotting法和Real-time PCR法检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin) 和α-肌动蛋白(α-SMA)及其mRNA表达水平。结果：pGC-FU-GFP-PAX2转染72 h后，转染组细胞绿色荧光强度较对照组明显增强，且肾小管上皮细胞的形态伸长； Western blotting法检测，转染组PAX2蛋白表达水平明显高于空载组和对照组（P<0.05）；Real-time PCR检测，转染组细胞的PAX2mRNA表达水平明显高于空载组和对照组（P<0.05）；转染组细胞中的E-cadherin染色较空载组和对照组明显减弱；α-SMA染色较空载组和对照组明显增强。Western blotting法检测，转染组细胞中E-cadherin表达水平明显低于空载组和对照组（P<0.05）；α-SMA表达水平明显高于空载组和对照组（P<0.05）；Real-time PCR检测，转染组细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显低于空载组和对照组（P<0.05）；α-SMA mRNA表达水平明显高于空载组和对照组（P<0.05）。结论：PAX2转染正常肾小管上皮细胞后E-cadherin表达减少，α-SMA表达增加，PAX2可能在体外诱导正常肾小管上皮细胞间充质转分化。

目的：研究维生素D受体(VDR)基因启动子FokⅠ单核苷酸多态性(SNP)与不同严重程度前列腺炎（HP）的关联性，探讨遗传学因素在HP发病中的作用。方法：选择169例良性前列腺增生（BPH）并发HP患者，采用常规病理学检查将患者分为轻度组79例，中度组52例，重度组38例，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法进行 FokⅠ SNP检测，分析3组患者基因型和等位基因频数分布情况。结果：轻、中度HP患者Fok Ⅰ位点3种基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)，重度HP患者中Fok Ⅰ位点3种基因型的分布不符合Hardy-Weinberg平衡定律(P<0.05)。FF、Ff和ff基因型在轻度和中度HP患者的分布为32%（25/79），46%（36/79）；22%（18/79），23%（12/52）；40%（21/52），37%（19/52）；组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。F基因频率在轻度和中度HP患者组分别为54%（86/158）和43%（45/104），f基因频率在2组间分别为46%（72/158）和57%（59/104），组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VDR基因FokⅠ SNP可能与不同严重程度HP发生无关联。

目的：探讨老年股骨颈骨折患者术后死亡的危险因素，阐明危险因素与老年股
骨颈骨折患者术后发生死亡的关系。方法：选择196例年龄大于65岁的股骨颈骨折
行关节置换术患者（男性64例,女性132例），收集所有患者的临床资料，分析患者入
院时年龄、性别、受伤至手术的间隔时间、血清白蛋白水平、血红蛋白水平、术前并发疾病、美
国麻醉学会（ASA ）术前身体状况分级和淋巴细胞数量与术后随访1年期间死亡率的关系
。结果：13例患者死于术后和随访1年期间,其中1例患者死于住院期间，其余12例患者死于随访期间；术后3个月患者生存率为99.5%，术
后6个月生存率为96.9%，术后1年生存率为94.8%;12例死亡患者ASA评分为Ⅲ级或Ⅳ级 (8例
为ASA Ⅲ级，4例为ASA Ⅳ级)，11例患者血清白蛋白<35 g?L-1，12例患者血清淋巴细
胞数量<1 500 mL-1。死亡患者与存活患者血清白蛋白水平、血红蛋白水平、淋巴细胞数量ASA分级比较差异有统
计学意义(P<0.05)，死亡患者与存活患者平均年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。
受伤至手术间隔时间5 d内手术者与5 d后手术者死亡患者构成比比较差异统计学意义(P
>0.05)。结论：低血清淋巴细胞数量、并存2种以上疾病、血清白蛋白<35 g?L-1、血红蛋白<10 g?L-1和ASA术前身体状况Ⅲ级或Ⅳ
级是老年股颈骨折患者关节置换术后和随访1年期间发生死亡的重要危险因素；年龄、性别和受伤至手术的间隔时间长
短与术后及随访1年期间死亡发生无关联。


目的：对醛固酮合成酶基因CYP11B2的（-344C/T)基因位点多态性与缺血性脑
卒中（IS）的关联性进行Meta分析，为IS的治疗提供依据。方法：联合检索1990－2012
年中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文期刊数据库、万方数据库、Pu
bMed和Cochrane Collaboration Database电子数据库。采用RevMan 5.0软件对纳入文
献进行Meta分析，并进一步进行异质性检验、敏感性分析和偏倚评估。结果：共纳入6篇相关
文献。IS组与对照组TT/(TT +CC)合并OR (95% CI) 值为1.51 ( 1.06,2.16,P<0.
05)。大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组与对照组TT/(TT+CC)合并OR (95% CI) 值为1.85(1.11,3.08,P<
0.05);多发腔隙性脑卒中或小动脉闭塞性脑卒中(MLI)组与对照组TT/(TT +CC)合并OR ( 95% CI)
值为2.46(1.21，4.99,P<0.05)。结论: CYP11B2基因TT基因型与IS有关联性,TT基因型与LAA和MLI亦有关联性，提示CYP11B2基因可能为IS的遗传候
选基因。

目的：探讨Toll样受体8(TLR8)基因的4个位点单核苷酸多态性（SNP）与我国东
北地区汉族人群结核病的关联性，分析其基因型频数分布在肺结核病与其他肺病间的差异。方法
：采用病例-对照的研究方法。选择中国东北地区368例汉族肺结核病患者 (病例组)和355
例汉族其他肺病患者 (对照组)为研究对象。应用连接酶特异检测技术检测2组患者TLR8基因4个位
点rs3764880、rs3761624、rs3788935和rs3764879的基因型，比较2组患者等位基因频数分布差异，
计算其危险系数(OR)，并比较不同性别患者组间基因型频数分布的差异。 结果 ： TLR8基因
rs3764880、rs3761624、rs3788935和rs3764879位点等位基因型频数在2组间分布差异无统计学意义(P>0.05)；不同性别的2组患者T
LR8基因4个位点等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论：TLR8基因位点rs37
64880、rs3761624、rs3788935和rs3764879的SNP在我国东北地区汉族肺结核患者与其他肺病
患者中的分布相同，提示上述TLR8基因4个位点的SNP与结核病的发生无关联性。

目的： 观察应用右美托咪定的肾癌根治术患者围术期血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、
白细胞介素６（IL-６）、血肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平的变化，阐明右美托咪
定对其免疫功能和肾功能的影响。方法： 选择择期行肾癌根治术患者60例，随机分为右美托
咪定组和对照组，每组30例，2组患者均于麻醉诱导前（T0）、手术1 h（T1）、术毕（T2）、术后1 d（T3）和术后3 d（T4）晨抽取静脉血，测定血清TNF-α、IL-6、Scr和BUN水平。结果：与T0时比较，右美托咪定组患者在各时点血清TNF-α和IL-6水平差异无
统计学意义（P>0.05），对照组患者T1～T3时血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05)；与对照组
比较， 右美托咪定组患者T1～T3时血清TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。2组患者围术期Scr和BUN水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：全麻期间持续静脉输注右美托咪定可有效降低肾癌根治术患者围术期血清IL-6和TNF-α水平，抑制围术期应激反应，且对肾功能无明显影响。

目的：探讨光棒引导经鼻气管内插管用于口腔颌面外科困难气道患者气管插管
中的有效性，为困难气道的管理提供新方法。方法：ASA Ⅰ或Ⅱ级困难气道且拟行经鼻气管
插管的患者76例，随机均分为光棒引导组(光棒组)和盲探组，每组38例。光棒组借助颈
前光点引导进行插管，而盲探组依靠患者的呼吸声引导插管。比较2组患者插管成功率、插管时间、
插管期间平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化及术后插管并发症的发生率。结果：光棒
组患者插管成功率（89.5%，34/38）高于盲探组（71.1%，27/38）(P<0.05)；插管时间［(89.9±26.8) s］短
于盲探组［(134.9±32.8) s］（P<0.001）；光棒组术后咽痛发生率（14.7%，5/34）亦低于盲探组（40.7%，11/27）（P<0.05）;声音嘶哑和鼻出血发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。插管期间光棒组患者插管中和插管1 min MAP值低于盲探组，2组患者各时间点HR差异无统
计学意义（P>0.05）；结论：光棒引导经鼻气管内插管简单、实用，较经鼻盲探插管成功率高，血流动力学平稳，且不良反应少，是困难气道患者行经鼻气管插管的有效途径之一。

目的：探讨依帕司他联合行为疗法治疗女性糖尿病膀胱（DCP）的临床疗效，
为DCP患者提供更多有效的治疗方法。方法：选择本院DCP患者68例，采用随机数字表法将其
分为对照组和治疗组，每组34例，2组患者均予以相同的行为疗法，治疗组患者在此基
础上加用依帕司他片，1片（50 mg）/次，3次/日，疗程均为8周。8周后观察2组患者的残
余尿和首次排感时膀胱内尿量的减少量和最大尿流率(Qmax)的增加值。结果：治疗
组和对照组患者残余尿减少≥100 mL者分别为11例(32.35%)和6例(17.65%)；残余尿减少50~99
 mL者分别为17例(50.00%)和10例(29.41%)；残余尿减少<50 mL者分别为6例（17.65%）和18例（52.94%）；总有效率分别为82.35%和47.06%，二者比较
差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组和对照组首次排尿感时膀胱内尿量减少≥100 mL
者分别为12例（35.29%）和5例（14.71%）；首次排尿感时膀胱内尿量减少50~99 mL
者分别为15例（44.12%）和11例（32.35%）；首次排尿感时膀胱内尿量减少<50 mL
者分别为7例（20.59%）和18例（52.94%）；总有效率分别为79.41%和47.06%，二者
比较差异有统计学意义（P<0.01）。治疗组和对照组患者Qmax增加值≥3 mL/s^-1者分别为9例（26.47%）和5例（14.71%）；Qmax增加值1~
2 mL/s^-1者分别为16例（47.06%）和12例（35.29%）；Qmax增加值<1 mL/s^-1者
分别为9例（26.47%）和17例（50.00%）;二者分别为73.53%和50.00%，二者
比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组患者未见明显不良药物反应。结论：依帕
司他联合行为疗法能明显改善女性DCP患者的排尿功能，对女性DCP有良好的疗效。

目的：探讨直肠癌术后检测环周切缘（CRM）对术后治疗和判断预后的重要意义，
为提高中低位直肠癌患者的生存率提供依据。方法：随机选取中低位直肠癌患者78例，均按
照全系膜切除术（TME）原则进行手术治疗，手术标本制成HE染色病理大切片，检测环周切缘
癌浸润(CMI)阳性率。术后随访11～39个月，比较CRM阳性和CRM阴性患者的病死率、局部复发率和术后转移率的差异。
结果：所有患者均获随访，平均随访时间为17个月，其中CMI阳性率为25.64 %（20/78），T1和T2期肿瘤CMI阳性率（0%、0%）均低于T3期（29.85%）
（P<0.05）。高、中分化直肠癌CMI阳性率分别为12.50%(1/8)和16.36%(9/55)，低于低分化直肠癌CMI
阳性率(66.67%，10/15)（P<0.05）。淋巴结N0组CMI阳性率为12.77%（6/47）,低于N2和N3组(40.00%，8/20；54.55%，6/11）
（P<0.05）。肿瘤下缘与齿线距离≤5 cm者CMI阳性率(48.15%，13/27) 高
于＞5 cm组(13.73%，7/51)（P<0.05）。术后随访平均17个月，死亡10例，其中CMI 6例；
术后局部复发4例，CMI均为阳性；术后远处转移10例，其中CMI 6例。CMI阳性患者病死率、局
部复发率和术后转移率(30.0%、20.0%和30.0%)与CMI阴性患者(6.9%、0%和6.9%)比较
差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：中低位直肠癌患者术后应常规检测CRM，CMI者病死率、局部复发率和远处转移率明显增高，对于中低位直肠癌患者应行规范放化疗，以降低局部复发率和病死率。

目的：利用寰椎形态学指标建立吉林地区男女性别的鉴定方法并评价其鉴定效果。
方法：分别应用男女头颈部CT影像资料重建寰椎立体模型，对寰椎8个面的27项指标进
行测量，筛选出14个有性别差异的指标。结果：27个线性指标中14项指标的性别差异具有统
计学意义（P<0.05）,其27项指标的性别鉴定准确率为52.0%～89.3%，其中
寰椎全宽准确率达86.7%。对其中9项性别鉴定具有统计学意义的指标使用逐步判别分析法，得到1个性别鉴定准
确率达到95.8%的方程：Y=1.308W－0.409CDF－0.469LTPSD－0.849LUACD+0.478RUACD+
0.332RDACD+0.363ATH－0.334PTH－0.236PAL。结论：寰椎形态可作为吉林地区男女性别鉴定的重
要依据之一。


目的：探讨神经精神狼疮（NPSLE）患者头部磁共振成像（MRI）表现与自身抗体水平的关联性，阐明MRI表现对判断NPSLE预后的意义。 方法：收集36例诊断明确、资料完整的NPSLE患者的临床资料，将患者分为存活组（n=27）和死亡组（n=9）。采用间接免疫荧光法检测抗核抗体；胶体金斑点渗透法检测抗dsDNA抗体；免疫印迹法检测抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗U1-RNP和抗核糖体P蛋白抗体；ELISA法检测抗心磷脂抗体（ACL）。分析MRI表现及其与自身抗体和预后的关联性。 结果：32例NPSLE患者头部MRI表现异常，阳性率为88.9%。头部MRI示弥漫性病变21例，局灶性病变10例，单纯性脑萎缩1例。弥漫性病变表现为多发点状或片状病灶，T1WI呈等或低信号、T2WI呈高信号、FLAIR呈高信号；局灶性病变为单一部位的点状或片状病灶，T1WI呈等信号、T2WI呈高信号。病灶部位包括基底节区、皮层下白质、侧脑室前后角和半卵圆中心、大脑皮质、脑干及小脑灰白质。死亡组9例患者中6例表现为局灶性病变，其局灶性病变患者比例明显高于存活组（P<0.01）；死亡组脑干和基底节区病变数比例分别为11.5%和26.9%，均明显高于存活组（P<0.05或P<0.01）；局灶性病变者ACL阳性率显著高于弥漫性病变者（P<0.05）。结论：MRI呈局灶性病变、病变累及脑干和基底节区的NPSLE患者预后较差；且ACL与局灶性病变有关。NPSLE患者MRI表现与自身体具有一定关联性，MRI表现可在一定程度上判断NPSLE患者的预后。

目的：分析终末期肾病患者抑郁发生的影响因素，探讨抑郁对患者生存质量的影响。方法：选择已确诊为终末期肾病患者186例，根据BECK抑郁调查表将患者分为抑郁者和非抑郁者，收集患者的一般资料，进行肾脏病生存质量量表(KDQOL-SFT)调查，并对结果进行分析。结果：186例终末期肾病患者发生抑郁者138 例（74.2%）。其中临界抑郁者26例、中度抑郁者72例、重度抑郁者37例、极端抑郁者3例。终末期肾病患者抑郁症发病率与性别及有无配偶无关联（P>0.05）；与患者年龄、职业状态、文化程度、经济水平、透析时间和付费方式有关联（P<0.05）。终末期肾病患者的抑郁程度与肾病相关生存质量中肾病给生活带来的负担(BKD)、社会支持(SOS)、透析医护人员的鼓励(DSE)和患者满意度(PS)4个维度无关联（P>0.05）；与肾病相关生存质量与症状与不适、肾病对
日常生活的影响(EKD)、工作状态(WS)、认知功能(CF)、社交质量(QSI)、性功能(SexF)和睡眠7个维度有关联（P<0.05）。抑郁与一般
健康相关生存质量SF-36中与体能(PF)、体力所致工作和生活受限(RP)2个维度无关联(P>0.05)；抑郁与疼痛、总体健康状况(GH)、情感状况(EWB)、情感对工作和生活的影响(RE)、社会功能(SocF)、精力状况、一般健康状态和健康状态变化7个维度有关联（P<0.05）。结论：终末期肾病患者的
症状与不适、EKD、WS、CF、QSI、SexF、睡眠、疼痛、GH、EWB、RE、SocF、精力状况、一般健康状态和健康状态变化14个维度均
对终末期肾病患者抑郁的发生产生影响。

目的：构建蜱传森林脑炎病毒（TBEV）非结构蛋白1(NS1)的原核表达载体，以期获得其高纯度的表达，为制备多克隆抗体及其功能的研究奠定实验基础。方法：根据目的基因序列设计PCR引物，利用基因重组技术构建原核表达载体pEASYTM-E1-NS1。将重组后质粒pEASYTM-E1-NS1转化至BL21细胞，经异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导后进行镍离子亲和纯化，利用Bradford法测定蛋白浓度。采用SDS-PAGE和Western blotting法分析融合蛋白的表达水平。结果：含TBEV
 NS1的原核表达载体pEASYTM-E1-NS1经诱导后,可获得以包涵体形式存在的融合蛋白，通过亲和纯化得到较高纯度的蛋白质。SDS-PAGE和Western blotting,在相对分子质量约40 000处有特异性蛋白条带。结论：成功构建重组pEASYTM-E1-NS1原核表达载体，获得高纯度的重组TBEV NS1的融合蛋白。

目的：建立NDM1基因常规PCR和荧光定量PCR（FQ-PCR）检测方法，并对其检测结果进行比较。方法：设计3对NDM1基因常规PCR与FQ-PCR引物，建立常规PCR与FQ-PCR反应体系和条件，比较2种检测方法的特异性、灵敏度和对模拟临床样品的检测效果。结果：成功建立NDM1基因常规PCR和FQ-PCR检测方法；特异性检测,常规PCR与FQ-PCR检测7种常见病原菌均为阴性；灵敏度检测,常规PCR检测限为10⁶ mL^-1 ，FQ-PCR检测限为10⁴ mL^-1；模拟临床样品检测，常规PCR和FQ-PCR检测结果一致。结论：常规PCR与FQ-PCR均有很好的特异性，FQ-PCR灵敏度比常规PCR高100倍。

细菌耐药性已成为全球性的公共卫生问题，特别是“超级细菌”成员的不断增加使针对细菌感染的抗生素疗法面临前所未有的挑战。最近，噬菌体疗法重新受到人们的关注，并取得一些重要研究进展。本文作者就早期噬菌体的研究情况、近年来噬菌体疗法在动物实验中的应用、临床试验的最新实例和噬菌体疗法的优势及局限进行综述。

 TRPV5和TRPV6为瞬时感受器电位通道（TRP）的亚家族成员，是新发现的高选择性的Ca²⁺跨膜转运通道，其主要负责Ca²⁺由细胞外向细胞内的主动跨膜运输
，在机体内参与多项生理活动的调节，本文作者从TRPV5和TRPV6的结构、电生理特性和调控相关因素等方面进行论述。

近年来，随着间充质干细胞（MSC）分子信号通路和调节因子研究的深入，人们开始以一个新的视角来理解MSC的生物学特性和潜在的临床应用价值，MSC在组织再生和修复中的应用成为研究热点。本文作者就MSC干性维持的信号通路、MSC的应用前景、相关的干性基因以及维持其干性的信号通路分子机制方面作一综述。

¹¹C-CHO PET/CT 已被证实在前列腺癌的诊断中具有较好的应用前景，虽尚不适用于前列腺癌原发灶定性诊断和转移淋巴结分期的一线诊断，但其能提高复发
前列腺癌及转移淋巴结再分期的诊断准确率，并与血清前列腺特异性抗原(PSA)和去雄激素治疗密切相关。本文作者对¹¹C-CHO PET/CT对前列腺癌的原发灶和复发灶的定性诊断、转移淋巴结的分期与再分期及前列腺癌骨转移等领域中的应用情况以及¹¹C-CHO PET/CT与PSA及去雄激素治疗之间的关联性等进行综述。