目的：研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响，初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法：培养脑胶质瘤SHG-44细胞，将其分为空白对照组和8、40、200及1 000 μg•L^-1白附子提取物组，MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响，倒置显微镜观察细胞凋亡形态，流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率，细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果：MTT结果，与空白对照组比较，8和200 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min和3 h时，细胞增殖均明显受抑制，细胞增殖活性降低（P＜0.05)；1 000 μg•L^-1白附子提取物组细胞在30 min、1 h和3 h时，细胞增殖活性均明显降低（P＜0.05）；不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察，与空白对照组比较，各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析，部分细胞阻滞于G2/M期，细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测，与空白对照组比较，200 μg•L^-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01），Bax蛋白表达增高（P<0.01）。结论：白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡，其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。
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目的：观察urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉损伤的影响，探讨其防治AS的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析仪检测大鼠血清中的甘油三酯(TG) 、总胆固醇(TC) 、高密度脂蛋白(HDL) 、低密度脂蛋白(LDL) 和Ca²⁺的水平；胸主动脉HE染色观察各组大鼠胸主动脉形态学变化。RT-PCR方法检测大鼠胸主动脉中尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体G蛋白偶联受体14（GPR14 ）mRNA的表达。结果：与正常组比较，AS模型组大鼠血清中Ca²⁺、TG、TC、HDL及LDL水平明显升高（P<0.01）；urantide组大鼠在给药后，血清中上述各项指标均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势，达到或接近阳性药组大鼠的水平，与AS模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较，AS模型组大鼠胸主动脉出现典型AS病变；与AS模型组比较，urantide组大鼠AS病理改变逐渐减轻。与正常组比较，AS模型组大鼠UⅡ及GPR14 mRNA的表达水平增高（P<0.01）；与AS模型组比较，urantide组大鼠随给药时间的增加，UⅡ及GPR14 mRNA表达水平降低（P<0.01）。结论: urantide对AS大鼠胸主动脉损伤有一定的保护作用。

目的：探讨Notch信号分子及下游靶基因在人NK/T细胞淋巴瘤、NK细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤细胞中的表达，阐明Notch信号分子在NK细胞肿瘤中的作用及意义。方法：选择NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK-6、NK细胞淋巴瘤细胞YTS、人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和人Burkitt’s淋巴瘤细胞 Raji，通过实时荧光定量PCR技术检测上述细胞中Notch信号分子的表达水平。结果：Notch 1,3,4信号分子在YTS和SNK-6细胞中表达量均不同程度高于Raji和Jurkat淋巴瘤细胞（P<0.01），但是在SNK-6中的表达量均不同程度低于在YTS细胞中的表达（P<0.01）。Notch 2信号分子在YTS、SNK-6细胞中的表达量高于Jurkat细胞（P<0.01），但是与Raji细胞比较差异无统计学意义（P>0.05）。Notch 下游靶基因Hes1的表达量，YTS细胞高于Raji和Jurkat细胞（P<0.05,P<0.01），而SNK-6细胞则低于Raji和Jurkat细胞（P<0.01）。结论：在NK细胞肿瘤细胞中Notch 信号分子表达异常，且明显区别于B、T细胞淋巴瘤细胞。

目的: 研究赖氨大黄酸（RHL）对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2（HER2）信号通路在其中的作用，为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法: 选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞，随机分为空白对照组和25、50、75、100、125、150  μmol•L^-1 RHL组，采用MTT法检测各组细胞增殖活性。H460细胞随机分为空白对照组及50、100、150  μmol•L^-1 RHL组，流式细胞术检测各组细胞48 h凋亡情况，Western blotting法检测各组细胞48 h后凋亡相关蛋白和HER2信号通路蛋白的表达。结果: 细胞培养48 h后，不同浓度RHL组H460细胞存活率显著低于空白对照组(P<0.05)，细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，RHL的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度RHL组H460细胞Caspase-3、Caspase-7和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 (PARP)的切割片段蛋白表达明显高于空白对照组 (P<0.05)， HER2、AKT蛋白磷酸化水平和NF-κB蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)。结论: RHL可能通过抑制HER2/AKT/NF-κB信号通路诱导H460细胞凋亡。

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式，并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只，将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组，每组5只，取大鼠脑组织，应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达；剩余24只大鼠行CeA内套管植入术，术后12只大鼠随机分为2组，1组CeA内注射NPY，另1组CeA内注射生理盐水(对照1组)，1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量；另12只术后大鼠随机分为2组，1组CeA内注射Y1受体阻断剂，另1组CeA内注射生理盐水(对照2组)，1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较，禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05），其Y1受体表达显著减少（P<0.05）；与对照1组比较，大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）；与对照2组比较，大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用，其机制可能是通过Y1受体调节。

目的：观察抑郁症模型大鼠海马神经元自噬的变化，探讨发生抑郁症时大鼠海马组织结构异常原因。 方法：成年健康雄性SD大鼠20只，随机分为对照组和模型组，每组10只。采用不可预见性温和应激方法制备抑郁症大鼠模型。采用透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构，Western blotting法检测大鼠海马组织中LC-3和Beclin-1的表达水平，LC-3的表达水平以LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值表示。 结果：模型组大鼠海马神经元出现明显自噬体；对照组和模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值分别为0.99±0.11和3.13±0.21，Beclin-1表达水平分别为0.79±0.09和2.15±0.28，模型组大鼠海马组织中LC-3Ⅱ/IC-3Ⅰ 比值和Beclin-1表达水平均明显高于对照组（P<0.05）。结论：抑郁症模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬，可能与海马体积异常有关。

目的：观察穿心莲内酯（Andro）对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用，阐明其作用机制。方法：取对数生长期U87细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、4H-穿心莲内酯(4H-Andro)对照组和Andro组， MTT法检测不同浓度(0、5、10、15、20和25 μmol•L^-1) DMSO 、4H-Andro 及Andro对U87细胞活力的影响，计算U87细胞半数抑制浓度（IC50）；Western blotting法检测各组U87细胞NF-κB蛋白表达强度。结果：通过浓度筛选，Andro平均IC50为8 μmol•L^-1。与DMSO和4H-Andro对照组比较，8 μmol•L^-1 Andro处理24 h后U87细胞增殖活性降低（P<0.01），增殖抑制率达到50%；Andro处理96 h时，U87细胞增殖活性进一步降低（P<0.01），增殖抑制率达到65%。与DMSO和4H-Andro对照组比较，8 μmol?L-1 Andro处理48 h后， U87细胞中NF-κB（即磷酸化p65）蛋白表达强度下降（P<0.01）。结论：Andro作为临床上常用的天然抗炎药物，具有抑制胶质瘤细胞增殖的功能，并且可通过靶向抑制NF-κB蛋白表达强度发挥作用。

目的：探讨骨性关节炎（OA）模型兔股骨各骨质层体积和力学性能的变化，阐明各骨质层体积与力学性能的关联性。方法：10只新西兰大白兔右后股骨关节腔分别在第1、5和12天注射0.3 mL•kg^-1 3%木瓜蛋白酶，建立OA模型，左后腿为正常对照组。分别在建模3 d前及建模后第7、27和37天进行4次CT扫描，将CT数据导入MIMICS软件，在MIMICS软件中提取股骨模型并获得各股骨骨质层的总体积。第4次CT扫描后，取兔左右股骨作为试件，进行三点弯曲试验，获得负载-挠度曲线。对比弹性载荷和弹性挠度，计算最大弯曲正应力。结果：与正常对照组比较，在兔股骨生长过程中，模型组兔右腿横截面惯性矩和挠度无明显变化（P>0.05），但股骨生长速度、最大抗弯强度、最大抗弯正应力、股骨硬质骨增加速度和密质骨增加速度显著降低（P<0.05），软质骨减少速度基本一致（P<0.05）。结论：OA可导致兔股骨各骨质层增加的速度和力学性能显著降低，其力学性能与各骨质层存在关联。
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目的：探讨传统藏药总状绿绒蒿体外对人慢性髓系白血病细胞株K562细胞增殖活性的影响，并阐明其相关作用机制。方法：不同浓度（30、60、90、120和150 mg•L^-1）总状绿绒蒿醇提物作用于体外培养的白血病K562细胞，同时设置空白对照组， MTT法检测各组细胞增殖抑制率，倒置显微镜观察细胞形态学改变，单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤，流式细胞术检测细胞周期时相变化。结果：作用于K562细胞24、48和72 h后，不同浓度总状绿绒蒿醇提物组K562细胞生长受到明显抑制，与空白对照组比较，其增殖抑制率明显增加(P＜0.05)，并呈浓度和时间依赖性。倒置显微镜下观察，随着总状绿绒蒿醇提物浓度增加，K562细胞数量减少，细胞形态不规则，轮廓模糊，细胞碎片增多。单细胞凝胶电泳（SCGE）检测，与空白对照组比较，60、90和120 mg•L^-1总状绿绒蒿醇提物组K562细核内DNA片段化、TailDNA%升高，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。细胞周期检测，60、90和120 mg•L^-1总状绿绒蒿醇提物作用于K562细胞24 h后，G0/G1期、S期细胞所占比例逐渐下降，G2/M期细胞所占比例逐渐升高，分别为（1.88±0.30）%、（5.46±0.57）%和（19.80±1.03）%，各浓度组与空白对照组［(1.10±0.12) %］比较差异均有统计学意义（P＜0.05），总状绿绒蒿醇提物组K562细胞周期发生了G2/M期阻滞。结论：总状绿绒蒿醇提物对K562细胞有显著
的增殖抑制作用，其机制可能与诱导DNA损伤引发G2/M期阻滞有关联。
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目的：对木糖氧化产碱菌中亚硝酸盐还原酶基因(nir)进行克隆并表达，并测定酶的活力，探讨亚硝酸盐还原酶(NiR)对亚硝酸盐的降解特性。方法：提取木糖氧化产碱菌DNA，根据GenBank公布的nir基因序列设计引物，利用PCR技术扩增nir基因，克隆至表达载体pET-28a中，构建重组质粒pET-28a-nir，通过双酶切和测序鉴定后，将阳性重组质粒转化到大肠杆菌BL21(DE3)中，经IPTG诱导表达，获得重组蛋白。将细胞发酵液超声破碎，提取粗酶，测定酶活力。结果：经PCR扩增及测序鉴定得到长度为1 083 bp的目的片段；经终浓度0.6 mmol?L-1IPTG、30℃诱导表达5 h，获得相对分子质量为37 000的重组蛋白；在pH6.5、反应温度35℃时，测得酶活力为51.74 U•mL^-1。结论：成功克隆nir基因，在大肠杆菌BL21(DE3)中获得表达，且表达产物有酶活。

目的：探讨乙酰半胱氨酸(NAC)和异丙托溴氨单独或联合给药对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）作用的差异，阐明NAC和异丙托溴氨联合给药的作用机制。方法：选取雄性健康Wistar大鼠30只，随机分为空白对照组、模型组、NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组，每组6只。采用3次气管内注入脂多糖及熏香烟3个月的复合刺激法建立COPD大鼠模型，模型建立1周后，于第8天NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组大鼠单独或联合给予NAC或异丙托溴铵，持续给药11周。HE染色观察大鼠肺组织形态学变化，血气分析仪检测动脉血血氧指标［二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压(PaO2)］，ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：肺组织形态学检测，与模型组比较，各给药组大鼠肺组织气道重塑减轻，以联合用药组减轻最明显。血气分析，与空白对照组比较，模型组大鼠PaO2降低（P<0.01) ，PaCO2升高（P<0.01)；与模型组比较，NAC组、异丙托溴氨组和联合用药组大鼠PaO2明显升高（P<0.05或P<0.01），而PaCO2均明显降低（P<0.05或P<0.01）。ELISA法检测，与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-6、NO及TNF-α水平升高（P<0.01）；与模型组比较，NAC组、异丙托溴氨组和联合用药大鼠IL-6、NO及TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。结论：异丙托溴铵和NAC联合应用通过抑制气道重塑可阻止COPD大鼠肺功能进行性下降，控制早期COPD的进展。

目的: 观察冬凌草甲素（oridonin）和马法兰( melphalan)单药及联合用药对人骨髓瘤RPMI-8226细胞生长、凋亡和细胞周期的影响及二者的协同作用，阐明药物联合应用对骨髓瘤细胞的毒性增强作用。方法: 本实验共设4个RPMI-8226细胞处理组，即空白对照组（未加任何药物）、冬凌草甲素（10  μmol/L）组、马法兰（30  μmol/L）组和联合（冬凌草甲素 10  μmol/L + 马法兰 30  μmol/L）组。MTT法检测各用药组作用不同时间后RPMI-8226细胞的增殖抑制率，采用两药相互作用指数（CDI）评价联合用药性质；Annexin-Ⅴ/PI双染检测细胞凋亡率；流式细胞术检测药物作用前后细胞周期分布。结果:与空白对照组比较，冬凌草甲素组、马法兰组和联合组RPMI-8226细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01)，均具有时间-效应依赖性，联合组各时间点细胞增殖抑制率明显高于单药组(P<0.01)。各时间点CDI值均小于1，即冬凌草甲素可协同提高马法兰的细胞毒作用。冬凌草甲素和马法兰单独处理RPMI-8226细胞36 h，细胞凋亡率分别为15.01%±0.47％ 和20.03%±1.30％，而联合组细胞凋亡率为43.06%±1.96％，与单药组比较显著升高(P<0.01)。流式细胞术DNA含量分析，各药物组RPMI-8226细胞主要阻滞于G0/G1期，S期细胞比例明显减少，除冬凌草甲素组S期细胞比例外，其余药物组各期细胞比例与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，联合组与单药组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论: 冬凌草甲素联合马法兰通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制骨髓瘤细胞的增殖，其作用具有协同性。

目的:对殊异韦荣菌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶（sahH）基因进行克隆、鉴定、表达和纯化,为研究龋病的微生物致病机制提供理论依据。方法:提取殊异韦荣菌基因组DNA,采用PCR方法扩增sahH基因序列,构建pET28a-sahH重组质粒，转化到大肠杆菌（E.coli）BL21（DE3）感受态细胞中,酶切、PCR鉴定和测序后，IPTG诱导蛋白表达,并进行分离纯化。结果: PCR扩增产物全长为1 410 bp。测序结果经BLAST软件分析,与GenBank中所报道的绿脓假单胞菌sahH基因序列进行对比分析,其同源性为99%。该基因序列已登陆GenBank,序列号为KC477409。SDS-PAGE分析,重组质粒在E.coli JM109中表达并纯化,得到的融合蛋白相对分子质量约为50 000,诱导5 h蛋白表达量最高,浓缩后蛋白浓度为5.4 g/L。Western blotting法得到的蛋白条带与目的蛋白大小相符。结论:成功克隆了殊异韦荣菌sahH基因,并通过基因序列和氨基酸分析证明其具有完整的阅读框架，且重组载体表达出融合蛋白,分离纯化得到目的蛋白。

目的：观察家兔生后发育期间生长抑素（SS）和胰岛淀粉样多肽(IAPP)在胃窦黏膜中的定位和表达，探讨其与机体消化功能的关系。方法：生后5、 15、 25、 35、 60 和90 d 家兔各 10 只， 处死后取胃窦组织，常规石蜡包埋，制成连续切片， 用免疫组织化学 SABC 法和图像分析法对SS、IAPP 免疫反应阳性细胞的定位和表达进行分析。 结果：不同发育阶段兔胃窦黏膜内均有SS和IAPP的表达。阳性产物呈棕黄色，位于细胞质内。家兔生后5和15 d， SS阳性细胞分散存在于黏膜上皮内，染色较浅，35 d开始逐渐增多，于60 d时数量最多（P<0.05），90 d时减少至35 d水平；细胞平均灰度值于35 d时降低，60 d时达到最低（P<0.05）。IAPP阳性细胞多数定位于胃窦黏膜结缔组织中，家兔从生后5 d开始IAPP阳性细胞数量逐渐增多，尤以60 d增多明显（P<0.05）；其平均灰度值于35 d之后降低，低于5、15和25 d组（P<0.05）。结论：SS和IAPP在家兔胃窦黏膜中的表达随生长发育而发生变化，二者可能以内分泌、旁分泌的方式参与生后机体的消化活动，并在胃黏膜的生长修复和自我保护中发挥重要作用。

目的：探讨胎儿骨髓间充质干细胞（MSCs）中Bmi-1和p16基因表达随传代次数增加的变化情况，阐明其与MSCs复制老化之间的关系。方法：取孕16、17和25周流产胎儿的股骨，利用贴壁培养法分离、培养、扩增骨髓MSCs。采用流式细胞术检测第5代MSCs中CD13、CD34、CD44、CD45、CD73、CD90、CD105、CD133和HLA-DR的表达；连续传代30代，诱导培养MSCs老化；用BrdU掺入率检测第5（P5）、15（P15）和30代（P30）骨髓MSCs的增殖能力；采用Real-time PCR法检测上述细胞中Bmi-1和p16基因mRNA的表达量。结果：从孕16、17和25周的流产胎儿股骨骨髓中均能分离、培养、扩增出MSCs，均表达CD13、CD44、CD73、CD90和CD105，不表达CD34、CD45、CD133和HLA-DR； 随着MSCs的不断传代，细胞生长速度逐渐减慢，细胞变成扁平状，折光性下降。P5与P15 MSCs的 BrdU掺入率比较差异无统计学意义（P>0.05），P30 与P5和P15 MSCs的 BrdU掺入率比较均明显降低（P<0.05）。P5 MSCs中Bmi-1 mRNA表达水平高于P15和P30 MSCs（P<0.05），P15 MSCs中Bmi-1 mRNA表达水平高于P30 MSCs（P<0.05）。P5与P15 MSCs中p16 mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），但P30 MSCs中p16 mRNA表达水平明显低于P5和P15 MSCs（P<0.05）。结论：胎儿股骨骨髓能培养出MSCs，其复制老化与Bmi-1的表达有关联，但其信号通路可能不通过p16INK4a-Rb介导。

目的：观察体外转染配对盒基因2（PAX2）对WNT4通路的激活作用及WNT4通路对PAX2诱导转分化的作用，探讨PAX2转分化机制。方法：应用脂质体介导将重组质粒pEGFP-PAX2转染入体外培养的大鼠肾小管上皮细胞，经G418 筛选，建立稳定表达PAX2细胞系。细胞分为稳定转染PAX2组、空载组和对照组。Western blotting法和实时荧光定量(Real-time)PCR法检测各组细胞WNT4和β-catenin表达。应用靶向WNT4基因的siRNA沉默稳定转染PAX2细胞的WNT4，应用荧光显微镜观察转染效率，进行沉默鉴定筛选出最佳干扰链。将最佳干扰链WNT4 siRNA转染至稳定转染PAX2细胞。在沉默24、48、72和96 h应用Western blotting法和Real-time PCR法检测β-catenin、正常肾小管上皮细胞表型标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞表型标志物α-肌动蛋白（α-SMA）表达，同时筛选出沉默最佳时间点。应用免疫组织化学染色法检测沉默最佳时间点组E-cadherin和α-SMA蛋白表达。结果：Western blotting和Real-time PCR检测，稳定转染PAX2细胞组WNT4 和β-catenin蛋白及mRNA表达水平较空载组和对照组明显增加（P<0.05）。阴性siRNA转染入稳定转染PAX2细胞24 h 后荧光显微镜观察，转染效率为47.46％±4.48％。3条WNT4干扰链分别转染至稳定转染PAX2细胞，Real-time PCR和Western blotting结果显示第3干扰链沉默效果最佳，WNT4 mRNA 表达抑制率为66.9 ％±3.8％（P<0.05）； WNT4 蛋白表达抑制率为63.7％±2.5％（P<0.05）。将最佳干扰链转染至稳定转染PAX2细胞，干扰24、48、72和96 h后，各时间点细胞中的β-catenin mRNA及蛋白表达水平较对照组下调，72 h组下调明显（P<0.05）；各时间点细胞中E-cadherin mRNA及蛋白表达水平较对照组明显上调，72 h组上调明显（P<0.05）；各时间点细胞中α-SMA mRNA及蛋白表达水平较对照组明显下调，72 h下调明显（P<0.05）。结论：PAX2转染至肾小管上皮细胞后激活了WNT4通路，PAX2在体外诱导正常肾小管上皮细胞间充质转分化可能是通过WNT4/β-catenin通路完成。

目的：建立肝内妊娠期胆汁淤积症（ICP）大鼠模型，检测血红素加氧酶1（HO-1）在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制。方法：40只孕鼠随机分为实验组和对照组，每组20只。从孕15 d起，实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和雌二醇，对照组孕鼠注射精制植物油。至孕21 d断头取血检测生化指标；取出母鼠肝脏及胎鼠脑组织，HE染色观察其病理组织学变化；免疫组织化学和图像分析法检测脑海马CA1区HO-1表达水平。结果：与对照组比较，实验组孕鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氮酸氨基转移酶（ALT）和总胆汁酸（TBA）水平均明显升高(P<0.01)。病理组织学表现，实验组孕鼠部分肝细胞有颗粒变性和空泡变性，肝小叶结构正常；胎鼠脑组织疏松，空泡样变性明显，部分细胞溶解，甚至消失。对照组孕鼠肝脏和胎鼠脑组织无明显病理改变。免疫组织化学及图像分析结果，与对照组比较，实验组胎鼠脑组织HO-1免疫着色强度减弱，HO-1表达水平明显下降 (P<0.05)。结论: ICP胎鼠脑组织中HO-1表达下降，可能与ICP胎儿窘迫的不良结局有关。

目的：探讨肝星状细胞（HSC）通过SDF-1/CXCR4轴对肝癌细胞侵袭的影响和可能机制，为研究肝癌的侵袭过程提供依据。方法: 采用Western blotting和RT-PCR检测HSC LX02和肝癌细胞MHCC97、SMMC7721、Hep3B、HepG2中SDF-1和CXCR4的表达。采用Transwell实验检测LX02共培养或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响。Western blotting法检测上皮标志E-Cadherin和间质标志Vimentin的表达水平。结果：与肝癌细胞比较，LX02中趋化因子SDF-1呈高表达（P<0.05）。4株人肝细胞癌细胞均有CXCR4高表达。HSC或SDF-1均能促进肝癌细胞HepG2侵袭（P<0.05），并诱导E-Cadeherin蛋白表达下调，Vimentin蛋白表达上调。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因后，HSC和SDF-1对肝癌细胞HepG2侵袭能力均无明显影响（P>0.05），肝癌细胞E-Cadeherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平亦无明显变化。结论：HSC可通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭，其机制可能与诱导肝癌细胞上皮-间质转化有关。

摘 要］ 目的：观察游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PF)氨基酸含量和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响，探讨游泳运动提高衰老大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：选择20只24月龄SD衰老大鼠，随机分为衰老对照组及游泳运动组，10只5月龄大鼠作为成年对照组。成年和衰老对照组大鼠在笼内正常生活，不运动。游泳运动组大鼠采用递增负荷游泳运动，连续8周。8周后利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力，检测大鼠PF中谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）水平，采用免疫组织化学结合图像半定量方法测量和分析PF中nNOS神经元的数量、面积及灰度。结果：与衰老对照组比较，游泳运动组大鼠Glu水平显著增加（P<0.05），GABA水平增加，但差异无统计学意义（P>0.05），Glu/GABA比值显著升高（P<0.05）。与衰老对照组比较，游泳运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短（P<0.05），参考记忆及总记忆错误次数均显著减少（P<0.05，P<0.01），工作记忆错误次数减少，但差异无统计学意义（P>0.05）。与衰老对照组比较，游泳运动组大鼠PF中nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著增加（P<0.05），灰度值显著增强（P<0.05）。结论：长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力，其机制可能与游泳运动增加中枢兴奋性神经递质Glu合成，有效调整Glu/GABA比值及增强大脑PF内nNOS 的表达有关。

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响，为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测，确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen，给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化，评估心脏脏器指数，采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积，观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测，与Model组比较，Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）；血流动力学检测，Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05），左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05），左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较，Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05），心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察，与Model组比较，Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐，间质水肿明显减轻，间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少，心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用，提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。

目的： 探讨姜黄素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏结缔组织生长因子( CTGF ) 表达和肾脏排泄功能的影响，阐明姜黄素对DN大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：40只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)和模型组(n=28),采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型,24只造模成功的大鼠随机分为模型组(n=12)和姜黄素组(n=12)。于用药8周末检测大鼠血糖水平、体质量、肾质量、肾质量/体质量、24 h尿微量蛋白清除率(UAER)和血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平；HE染色观察大鼠肾组织病理学变化；免疫组织化学法检测肾皮质CTGF蛋白表达强度。结果： 与模型组比较，姜黄素组大鼠一般情况明显改善，空腹血糖降低（P<0.01)，体质量明显增加(P<0.01)；与模型组比较，姜黄素组大鼠肾质量、肾质量／体质量、UAER、BUN和Scr明显降低（P<0.01）；与模型组比较，姜黄素组大鼠肾组织着色程度明显减轻，CTGF表达显著下降（P<0.01）；与模型组比较，姜黄素组大鼠肾小球肥大、系膜细胞增生、肾小球变形病变明显减轻。结论：姜黄素能明显改善大鼠肾脏功能，其机制可能与抑制肾脏CTGF表达有关。 

目的：探讨上调微小RNA-21( microRNA-21,miR-21) 表达对胃癌 Kato Ⅲ 细胞中肿瘤干细胞 (CSCs) 标志物 CD44 mRNA 及蛋白表达的影响，为胃癌细胞的恶性行为相关研究提供依据。方法：常规培养胃癌 Kato Ⅲ 细胞株，分为空白对照组和实验组，实验组又分为 Kato Ⅲ/miR-21 组和 Kato Ⅲ/control 组，分别予以 miR-21 模拟物 (hsa-miR-21 mimics) 或其阴性对照 (hsa-miR-21 control) 转染 Kato Ⅲ 细胞；通过荧光定量 RT-PCR 和 Western blotting法分别检测 CD44 mRNA 和蛋白在 Kato Ⅲ/control组 细胞和 Kato Ⅲ/miR-21组细胞中的表达水平。结果：miR-21 在 Kato Ⅲ/control 组细胞和 Kato Ⅲ/miR-21组细胞中的表达水平分别为 0.109 91±0.013 99 和 1.000 00±0.107 41，两者比较差异有统计学意义 (P<0.01)；CD44 mRNA 在 Kato Ⅲ/control 组细胞和 Kato Ⅲ/miR-21 组细胞中的相对表达水平分别为 0.674 58±0.064 53 和 2.342 23±0.223 47，两者比较差异有统计学意义(P<0.01)；CD44 蛋白在 Kato Ⅲ/control 组细胞和 Kato Ⅲ/miR-21组细胞中的相对水平分别为 0.045 929±0.007 396 和 0.176 048±0.009 900，两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：外源性上调 miR-21 表达水平能够诱导 Kato Ⅲ 细胞中 CD44 mRNA 及蛋白的过表达，可能诱导 CD44+胃癌 CSCs 的转化。

目的：探讨重组人肿瘤坏死因子(rhTNF)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤的靶向作用,并阐明其作用机制。方法：构建C6胶质瘤大鼠模型，将大鼠分为rhTNF组(n=10)、CTX组(n=10)及rhTNF -Dex-CTX组(n=10)。免疫荧光法观察肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在胶质瘤组织中的表达；利用125I-rhTNF，通过放射配基结合受体分析法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中rhTNF水平；ELISA法检测大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水平；观察rhTNF、CTX及rhTNF-Dex-CTX偶联物对胶质瘤大鼠生存时间的影响。结果：TNFR1在胶质瘤细胞中的表达明显高于肿瘤血管内皮细胞。rhTNF在胶质瘤组织中与TNFR1的结合量明显高于正常脑组织(P<0.01)。 CTX组大鼠脑组织和胶质瘤组织中CTX水均较低；与CTX组和大鼠正常脑组织比较，rhTNF-Dex-CTX组大鼠胶质瘤组织内CTX的水平明显升高(P<0.01)。与CTX组和rhTNF组比较，rhTNF-Dex-CTX组大鼠的生存时间明显延长(P<0.01)。结论：rhTNF-Dex-CTX可能是通过TNFR1增强CTX对胶质瘤的靶向作用。

目的：构建携带Hath1基因的真核表达载体并转染神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y），观察其在SH-SY5Y细胞中的表达。方法： 从人全血中提取DNA，克隆Hath1基因，同时扩增色荧光蛋白（GFP）gfp基因；利用引物GFP-R和Hath1-F扩增融合基因gfp-Hath1，克隆至pMD18-T中；经Xho Ⅰ和EcoR Ⅰ限制性内切酶酶切，构建重组表达质粒pCDNA3.1(+)::gfp-Hath1；转染SH-SY5Y细胞。结果：PCR扩增，融合基因gfp-Hath1扩增条带大小为2 023 bp,表明成功扩增gfp-Hath1融合基因。经双酶切鉴定，成功构建真核表达质粒pCDNA3.1(+)::gfp-Hath1。采用间接免疫荧光技术在荧光显微镜下观察到5H-SY5Y细胞中有GFP表达。结论：本研究成功地使Hath1基因在SH-SY5Y细胞中得到表达，为转染耳蜗组织的实验及探索治疗耳聋新方法奠定基础。

目的：检测慢性胰腺炎(CP)患者胰腺和血清中Toll样受体4(TLR4)信号通路关键应答基因的表达，阐明TLR4信号通路在CP发生发展过程中的意义。方法：收集24例CP和6例胰腺正常的良性病变患者的手术胰腺组织标本，分别进行TLR4 mRNA原位杂交和髓样分化蛋白88（MyD-88）、肿瘤坏死因子α（TNF-ɑ）免疫组织化学染色，利用电脑分析系统测量各个指标的积分光密度(IA)值。 采集84例CP患者及30例正常成人的空腹静脉血，ELISA法检测血清可溶性TLR4（sTLR4）、TNF-α、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素12（IL-12）的水平，分光光度法检测血浆内毒素脂多糖（LPS）的水平。分析血浆LPS水平与各细胞因子的相关性。结果：与正常对照组比较，CP组患者胰腺组织TLR4 mRNA、MyD-88、TNF-ɑ表达水平均显著增加(P<0.01), 分别是正常对照的4.2、6.1及10.2倍；末梢血LPS、sTLR4、TNF-ɑ、IL-6和IL-12水平与正常对照组比较均升高(P<0.05或P<0.01)；Bivariate 相关分伴有内毒素血症的CP患者血浆LPS水平与血清TNF-α、IL-6、IL-12水平呈正相关关系(r=0.859，P<0.01；r=0.688，P<0.01；r=0.539，P<0.05)。结论：LPS-TLR4信号通路及应答基因产物在CP患者胰腺及外周血中均上调，其在CP急性发作期和炎症进展过程中发挥重要作用。

目的:观察靶向Xklp2靶蛋白(TPX2) 和Aurora A在口腔鳞癌组织中的表达，探讨TPX2 和Aurora A表达在口腔鳞癌治疗和预后中的意义。方法:选择口腔鳞癌标本61例，另选29 例癌旁组织和61 例正常口腔黏膜组织为对照组。应用免疫组织化学SP法检测TPX2 和Aurora A蛋白的阳性表达，在显微镜下观察阳性细胞所占百分比，并进行结果判定。采用Spearman等级相关分析法分析TPX2 和Aurora A的蛋白表达相关性。结果:免疫组织化学染色,TPX2 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的阳性表达率依次增高,分别为4.9 %(3/61)、51.7%(15/29) 和86.9%(53/61),各组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)；Aurora A 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的表达率依次增高,分别为3.3%(2/61)、44.8 %(13/ 29) 和72.1 %(44/ 61),各组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。TPX2 的蛋白表达水平与口腔鳞癌的淋巴结转移有密切关联(P<0.05)。随Aurora A表达水平的增高，口腔鳞癌的恶性程度和淋巴结转移的可能性也相对增加 ( P<0. 05)。Spearman等级相关分析，在口腔鳞癌组织中TPX2与Aurora A蛋白的表达呈正相关关系（r= 0.445，P<0.01）。结论:TPX2和Aurora A在口腔鳞癌的发生和转移过程中均具有重要的促进作用，且二者间也有相互促进的关系。

目的：探讨不同宫颈病变患者血清和宫颈组织中核因子（NF-κB）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白的表达，阐明其生物学意义和早期联合诊断的价值。方法：对100例有宫颈癌病变高危因素的患者（宫颈炎37例、宫颈内瘤变39例和宫颈癌24例）抽取静脉血同时行阴道镜检。采用ELISA方法检测血清及镜检宫颈组织中NF-κB和TNF-α蛋白的含量；采用RT-PCR法检测宫颈组织中NF-κB及TNF-α的mRNA表达水平；采用免疫组织化学方法检测宫颈组织中NF-κB及TNF-α的蛋白表达；结合临床病理特点进行分析。结果：宫颈内瘤变及宫颈癌患者血清及镜检组织中NF-κB和TNF-α含量明显高于宫颈炎患者（P<0.01），宫颈癌患者其含量明显高于宫颈内瘤变患者（P<0.01）；宫颈内瘤变和宫颈癌患者宫颈组织中NF-κB和TNF-α  mRNA及其蛋白表达水平明显高于宫颈炎患者（P<0.01），且宫颈癌患者宫颈组织中其表达水平明显高于宫颈内瘤变患者（P<0.01）。宫颈炎、宫颈内瘤变及宫颈癌患者宫颈组织中NF-κB与TNF-α含量呈正相关关系（r=0.69，P＜0.05）。结论：NF-κB和TNF-α均可独立作为早期诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的标记物，二者的正相关性使得联合检测可提高宫颈癌的早期诊断率。

目的：研究B7-H4蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与卵巢上皮性肿瘤临床病理学特征的关系及与CA125表达的相关性。方法： 采用免疫组织化学法检测B7-H4 蛋白和CA125 在70例卵巢上皮性癌（卵巢浆液性囊腺癌41例、卵巢黏液性囊腺癌11例、卵巢子宫内膜样癌9例和卵巢透明细胞癌9例）、30例卵巢良性上皮性肿瘤及10例正常卵巢组织中的表达。结果：① B7-H4蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率（84.3%）显著高于卵巢良性上皮性肿瘤（23.3%，P<0.05），在正常卵巢组织中呈阴性表达。② B7-H4蛋白在卵巢浆液性囊腺癌、卵巢子宫内膜样癌和卵巢透明细胞癌组织中的阳性表达率（100%、77.8%和88.9%）均显著高于卵巢黏液性囊腺癌（27.3%，P<0.01）。③ B7-H4蛋白在卵巢上皮性癌晚期组（Ⅲ和Ⅳ期）的阳性表达率（92.9%）显著高于卵巢上皮性癌早期组（Ⅰ和Ⅱ期）（71.4%，P<0.05)。④ B7-H4蛋白在卵巢上皮性癌低分化组（G3）的阳性表达率（100%）显著高于卵巢上皮性癌高、中分化组（G1和G2）（67.6%，P<0.01）。⑤除卵巢黏液性囊腺癌外，CA125在卵巢黏液性癌、卵巢子宫内膜样癌和卵巢透明细胞癌组织中的阳性表达率均显著低于B7-H4的阳性表达率，CA125与B7-H4表达率呈正相关关系（r=0.277，P<0.05）。结论：B7-H4蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达与卵巢上皮性癌的病理类型、临床分期和病理分级相关，B7-H4可以作为诊断卵巢癌新的肿瘤标志物之一。

目的：观察急进高原前后正常人单个核细胞中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和核转录因子NF
-κB p65亚基（RelA）表达水平的变化，探讨HIF-1α和RelA在急性高原
反应（AMS）发生中的作用及机制。方法：对某部赴玉树抗震的士兵分别于进入高原前和进入高原后
48 h采集外周血，提取单个核细胞中的mRNA和蛋白，采用RT-PCR方法检测RelA和HIF-1α mRNA表达水平，Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达水平。Spearman相关分析法
分析RelA和HIF-1α基因表达与AMS发生的相关性。结果：与急进高原前比较，进入高原后H
IF-1α和RelA mRNA及HIF-1α蛋白表达水平均显著增高（P<0.01）； HIF-1α mRNA和RelA
mRNA表达呈正相关关系（r= 0.806,P<0.01）；HIF-1α蛋白表达与AMS的发生率
呈正相关关系（r= 0.875,P<0.01）； HIF-1α和 RelA表达不同性别之间比较差异无统计
学意义（P>0.05）。结论：HIF-1α蛋白表达水平可作为预测和干预AMS的监测指标。
急进高原后HIF-1α和RelA mRNA表达水平显著增加且呈显著正相关关系，提示在其信号传导通路之间存在
cross-talk现象。

目的： 探讨低相对分子质量蛋白酶体（LMP）基因单核苷酸多态性（SNP）与肺结核病(P
TB)易感性的关系，了解海南省黎族人群中LMP基因多态性的情况，为我国人类基因组多样性
的研究提供理论依据。方法： 应用PCR-RFLP 技术对205 例海南黎族PTB患者（病例组）和
217 例海南黎族健康人群（对照组）LMP2/LMP7 2个多态性位点（Codon60/Codon145）进行检
测，并对其易感性进行分析。结果： LMP基因多态性位点在2组人群中具有多态性，LMP7均
为C→A，LMP2均为C→T；病例组LMP7 Codon145多态性位点纯合型Lys/Lys和杂合型Gln/Lys
的基因型频数明显高于对照组。野生纯合型Gln/Gln的基因型频数与纯合型Lys/Lys比较，
OR=3.77，95%CI ［1.60，8.89］(P<0.05)；与杂合型Gln/Lys比较,OR=2.97，95%CI［1.80，4.90］(P<0.01)。
病例组LMP2基因多态性位点的基因频数与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）；LMP7基因的多态性对
于PTB感染的发生有着显著的易感关联，在海南黎族人群中，其纯合、杂合形式分别增加结核患病风险为3.77和2.97倍。结论：对于结核杆菌感染的发生，LMP7基因的多态性是一个重要的易感危险因素。

目的：探讨原发性胰腺癌患者接受高强度聚焦超声(HIFU)治疗前后外周血CD4+
CD25+调节性T细胞的变化,阐明HIFU治疗对原发性胰腺癌患者免疫功能的影响。方
法：原发性胰腺癌组患者36例，对照组体检健康者28例，于HIFU治疗前、治疗4周后分别抽取外周静脉血，采
用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的百分比，并比较治疗前后原发性胰
腺癌患者KPS评分和癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA-199）水平的变化。结果： HIFU治疗前原发性胰腺癌组患者
外周血 CD4+ CD25+ 调节性T细胞百分比高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）；原发性胰腺癌组患者经HIFU治疗4周后外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分比较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。原发性胰腺癌组患者治疗后KPS评分与治疗前比较明显上升，差异有统计学意义（P<0.05）；CEA和CA-199水平与治疗前比较均明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：HIFU治疗可以改善原发性胰腺癌患者的细胞免疫功能。

目的：检测慢性牙周炎并发高血压患者、单纯慢性牙周炎患者和健康对照者的牙周状况
和血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，探讨中、重度慢性牙周炎与原发性高血压之间的
关系。方法：选取慢性牙周炎并发原发性高血压患者（慢性牙周炎并发高血压组）32例，中、重度慢性牙周炎患者（慢性牙周炎组）38例，健康志愿者（对照组）34例。记录受试者血压、全口牙齿牙周临床指标，包括菌斑指数（PLI）、探诊深度（PD）、附着丧失(AL)和出血指数（BI）。检测受试者血清中hs-CRP的含量。结果：慢性牙周炎并发高血压组患者PD、AL和BI显著高于慢性牙周炎组和对照组（P<0.05）。慢性牙周炎并发高血压组患者血清hs-CRP水平
显著高于其他2组（P<0.05），且慢性牙周炎组患者血清hs-CRP水平也显著高于健康对照组（P<0.05），hs-CRP水平与PLI、PD、AL和BI呈显著正相关关系，相关系数(r)分别为0.400、0.521、0.668和0.540（P<0.05)。结论：高血压可以加重慢性牙周炎患者的牙周破坏程度，慢性牙周炎可以导致高血压患
者血清hs-CRP水平升高。

目的：观察神经营养因子Neuritin蛋白和mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其
与临床病理特征的关系，探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。方法：  收集74例乳腺癌组织
标本和12例正常乳腺组织标本，采用免疫组织化学和Western blotting法检测标本中Neuri
tin蛋白的阳性表达率和表达水平，利用RT-PCR法检测标本中Neuritin mRNA的表达水平。结
果：Neuritin蛋白在正常乳腺组织中阳性表达率为25%，在乳腺癌组织中阳性表达率为70.62%，
乳腺癌组织中Neuritin蛋白阳性表达率高于正常乳腺组织(P<0.05)，且其在乳腺癌肿瘤细胞中定位于细胞核和细胞质。Neuritin蛋白的阳性表达率与乳腺癌淋巴
结转移、TNM分期和ER/PR/HER2高阳性率有关联(P<0.05)。与正常乳腺组织比较，Ⅰ-Ⅱ
期及Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05，P<0.01)；与Ⅰ
-Ⅱ期乳腺癌组织比较，Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌组织中Neuritin蛋白和mRNA表达水平亦升高(P<0.05)。结
论：Neuritin可能是促进乳腺癌发生发展的一个重要基因，也可能是治疗乳腺癌的关键靶向分子。
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目的: 观察全髋置换择期手术全身麻醉患者应用不同剂量右旋美托咪定（DEX）
后围拔管期及苏醒过程血流动力学变化，为其临床应用提供理论依据。方法：拟行全髋置换
择期手术、ASA Ⅰ~Ⅱ级的患者80例，随机分为对照组和低、中、高剂量DEX组，每组20例，
术毕前30 min各组患者分别静脉泵注0、0.5、1.5和2.5 μg?kg-1　DEX，10 m
in内泵注完毕。观察并分别记录各组患者用药前（T0）、拔管前（T1）、拔管时（T2）及拔管后3 min
（T3）各时间点的收缩压( SBP)、舒张压( DBP)、心率(HR)和心肌耗氧量（MCO），同时记录苏醒时
间(t1)、拔管时间(t2)以及术后30 min（Ta）、术后35 min（Tb）、术后40 min（Tc）
3个时间点的警觉镇静评分(OAA/S)。结果：与对照组比较，T2、T3时间点，DEX低剂量组患
者SBP、DBP、HR及MCO差异无统计学意义（P>0.05），DEX中、高剂量组患者上述指标
均显著下降，差异有统计学意义（P<0.05），DEX中、高剂量组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，DEX高剂量组患者拔管时间（t1）、苏醒时间(t2)明显延长，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，DEX高剂量组患者OAA/S明显降低，差异有统计
学意义（P<0.05），其他3组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：应用1.5 μg.kg-1DEX能稳定全身麻醉患者围拔管期血流动力学指标，缩短患者苏醒时间和拔管时间，维持OAA/S。
［关键词］ ［中图分类号］

目的：对临床怀疑原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）患者行⁹⁹Tcm-MIBI显
像及血清甲状旁腺素(PTH)测定，阐明99Tcm-MIBI显像联合PTH测定对PHPT的诊断
价值。 方法：回顾性分析43例怀疑PHPT患者⁹⁹Tcm-MIBI显像及血清PTH测定结果，以术后病理为
金标准，对⁹⁹Tcm-MIBI显像、血清PTH测定及⁹⁹Tcm-MIBI显像联合血清PTH测定3种诊断方法的灵敏度、特
异度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比及阴性似然比、准确度进行比较和评价。结果：以术后病理证实， ⁹⁹Tcm-MIBI显像、血清PTH测定及99Tcm-MIBI显像联合血清PTH测定3种诊断方法比较，灵敏度分别为93.75%、84.38%及100.00%，特异度分别为45.50%、54.55%及36.36%，阳性预测值
分别为83.33%、84.38%及88.89%，阴性预测值分别为71.43%、54.55%、100.00%，阳性似然比分别为1.72、1.85及1.57，阴性似然比分别为0.14、0.29及0，准确度分别为81.40%、76.74%及83.72%。结论：99Tcm-MIBI显像联合血清PTH测定可以提高PHPT的诊断准确性，降低漏诊率。
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目的：观察上颌第一磨牙近中颊根主根管（MB）形态，探讨采用冷侧压充填法(CLC)与连续波热牙胶充填法(CW)进行根管充填的临床效果。方法：收集吉林省长春地区80颗离体上颌第一磨牙，在MB根管中插入8～10#C锉，拍摄颊舌向数字式牙片测量根管弯曲度；Mtwo镍钛机用器械扩大成形MB后使用CT断层扫描根管测算扁平度。根据弯曲度与扁平度将根管分为强弯曲?强扁平型（QWQB）(n=16)、强弯曲?弱扁平型（QWRB）(n=26)、弱弯曲?强扁平型（RWQB）(n=14)和弱弯曲?弱扁平型（RWRB）(n=24)，4种类型的根管随机平均分为CLC组和CW组采用不同方法进行根管充填，CT断层扫描测算牙胶充填面积百分数（PGFA）。结果：在CLC组，PGFA大小排序为QWQB<RWQB<QWRB<RWRB，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；在CW组，4种类型根管的PGFA组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）；CLC组QWQB、QWRB及RWQB型根管的PGFA均小于CW组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；CLC组与CW组RWRB型根管PGFA组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；CLC组与CW组总体比较，CLC组的PGFA较小，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：进行上颌第一磨牙根管治疗时，CW效果优于CLC。

目的：采用西诺德CEREC3D牙科椅旁CAD/CAM系统制作全瓷高嵌体修复严重缺损的后牙，探讨其即刻修复质量和短期疗效。方法：选取24例后牙严重牙体缺损患者，使用CEREC3D系统，以长石瓷块为材料，制作24颗全瓷CEREC全瓷高嵌体，以复合树脂水门汀粘结，术后即刻采用改良的美国牙科协会评价标准对修复体各方面指标进行评价，术后3个月对患者进行满意度调查，并检测龈沟液内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和基质金属蛋白酶8（MMP-8）含量(以患牙的同侧相邻健康的天然牙为对照组)。结果：24例CEREC全瓷高嵌体无一例失败，一次戴牙成功率达100%，戴牙后3个月患者满意率为100%，短期疗效确切。患牙龈沟液内TNF-α及MMP-8含量与对照组接近，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：使用CEREC3D牙科椅旁CAD/CAM系统制作的CEREC全瓷高嵌体可以作为后牙严重牙体缺损的有效治疗方案。

目的：探讨早产儿视网膜病变（ROP）激光光凝术后不良反应发生类型、出现时间及其影响因素，为采取有效措施预防ROP激光光凝术后不良反应提供依据。方法：选择行激光光凝术的ROP患儿64例，按照光凝术后有无出现呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症和消化道出血等不良反应分为不良反应组（n=26）和无不良反应组(n=38)，分析不良反应组患儿不良反应出现时间，比较2组患儿术前白细胞(WBC)、血红蛋白(Hgb)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)
水平及眼底筛查次数、术时体质量、激光点数、麻醉方式等影响因素。结果：光凝术后38例患儿无不良反应（59.4%），26例患儿出现不良反应（40.6%）。不良反应包括坏死性小肠结肠炎14例（53.8%）、呼吸暂停6例（23.1%）、败血症4例（15.4%）、消化道出血2例（7.7%），不良反应出现时间为术后（3.05±1.95） d。2组患儿术前WBC、Hgb、PLT、CRP水平、激光点数和纠正胎龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。不良反应组患儿眼底筛查次数
多于无不良反应组（P<0.05)，术时体质量低于无不良反应组（P<0.05)；无不良反应组10例（26.3%)患儿行全身麻醉，不良反应组中有4例患儿行全身麻醉（15.4%），无不良反应组患儿行全身麻醉率高于不良反应组（χ2=3.265，P<0.05)。结论：呼吸暂停、坏死性小肠结肠炎、败血症
和消化道出血均为激光光凝术后常见的不良反应，筛查次数多和术时体质量较低是光凝术后不良反应出现的高危因素，全身麻醉后实施激光光凝术可减少不
良反应的发生。
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目的:探讨颅内转移瘤患者最适合的治疗方案,为改善颅内转移瘤患者生存质量及延长生存时间提供依据。方法：本组颅内转移瘤患者186例，根据患者病情及影像学资料分为Ⅰ组（手术+放疗+化疗组）81例、Ⅱ组（放疗+化疗组）66例、Ⅲ组（化疗组）14例、Ⅳ组（放疗组）14例及Ⅴ组（支持治疗组）11例。比较各组患者颅内高压、神经压迫症状治疗的有效率及平均生存期，对可随访到患者的近期和远期疗效进行统计学分析。结果：Ⅰ组患者颅内高压、神经压迫症状治疗的有效率及平均生存期分别较Ⅱ、Ⅲ及Ⅴ组明显提高，差异均有统计学意义(P<0.05)，而Ⅰ组与Ⅳ组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：颅内转移瘤患者要采用个体化治疗方案，对一般状况较好的患者，首选为手术联合放疗和化疗，其次为放疗。

目的：比较双轴旋转冠脉造影(XperSwing)术与常规冠状动脉造影（CCA）术的临床应用效果和辐射剂量，评价2种冠脉造影技术的差异性及临床价值。方法：收集行临床冠脉造影检查患者30例，其中CCA组20例，XperSwing组10例，分析2组患者检查的透视时间、对比剂用量和图像质量评分。应用中国人仿真胸部体模模拟XperSwing技术及CCA检查环境，将热释光个人剂量计（TLD）布放于仿真胸部体模的主要组织器官，测量各组织器官的吸收剂量，计算2种冠脉造影技术的有效剂量。结果：与CCA组比较，XperSwing组患者的对比剂用量减少27.74%（P<0.05），透视时间和图像质量评分差异无统计学意义（P>0.05）；XperSwing组仿真胸部体模各组织器官平均吸收剂量低于CCA组（P<0.05）；XperSwing组有效剂量（4.94 mSv）低于CCA组（5.57 mSv）。结论：XperSwing　术可满足冠脉造影图像质量要求，并可有效降低冠脉造影的对比剂用量和辐射剂量。
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目的: 克隆家兔胆固醇酯转移蛋白(CETP) 基因，构建其真核表达载体，研究CETP基因的结构与功能，为进一步研究CETP在动脉粥样硬化(As)中的作用机制提供参考。方法: 采用TRIzol提取家兔肝组织总RNA，采用RT-PCR 方法将RNA逆转录为cDNA，以cDNA为模板，用LA Taq酶进行PCR扩增，克隆出CETP基因，将CETP cDNA片段克隆至pMD19-T载体上，对重组的CETP- pMD19-T测序后，登录GenBank进行序列比对，利用nnPredict软件分析预测CETP的二级结构。将CETP
 cDNA片段克隆至pcDNA3.1真核表达载体上，对重组质粒进行PCR及酶切鉴定。结果：测序及序列比对显示与M27486基因序列98%相符；家兔CETP基因cDNA全长1 659 bp，编码序列(CDs区)长1 494 bp，编码498个氨基酸。CETP的二级结构以α螺旋结构为主，相对分子质量为142119.4， pI为4.91。结论: 成功克隆了家兔CETP基因，并成功构建了其真核表达载体，明确了CETP的二级结构。 

目的：通过重组小鼠干扰素β（IFN-β）原核表达载体的构建及对包涵体溶解条件的筛选，建立IFN-β原核表达模型，为筛选适合的包涵体溶解条件提供实验依据。方法：小鼠新鲜肝组织中提取DNA，传统方法构建小鼠IFN-β原核表达载体并命名为IFN-β′。SDS-PAGE检测以传统方法、pH环境、溶解液成分、干菌与溶解液比例、溶解温度和溶解时间的改变对包涵体溶解效果的影响。结果：IFN-β′成熟蛋白鉴定结果与预测结果吻合，诱导表达正常。改变pH值、在溶解液中加入DTT对包涵体溶解效果无影响，包涵体经洗涤液洗涤后亦不能被溶解液所溶解，温度对包涵体溶解几乎无影响，溶解液的比例由1 g菌∶5 mL溶解液增加为1 g菌∶20 mL溶解液时能溶解部分IFN-β′蛋白包涵体。结论：成功构建重组小鼠IFN-β原核表达载体，其蛋白以包涵体形式存在，且不易被溶解，在筛选的包涵体溶解条件中仅溶解液比例为影响包涵体蛋白溶解条件。

甲状腺癌（TC）发病率逐年上升，碘摄取异常是其危险因素之一，二者关系一直是内分泌和地方病学界的研究热点。因此本文作者对近年来碘摄入量与甲状腺癌关系的研究进展进行综述，并阐述突出重点、因地制宜、分类指导地科学补碘的重要性。
 

甲状腺功能亢进症（甲亢）是内分泌系统疾病中常见病和多发病，¹³¹I治疗作为甲亢治疗主要方法之一，已在临床应用半个多世纪，虽然其疗效确切，但在我国仍未能成为甲亢首选治疗方法。本文作者就近年来国内外对¹³¹I治疗甲亢方法、影响因素分析及¹³¹I治疗新进展方面的研究进行文献回顾，认为¹³¹I治疗安全有效、适用人群广、治愈率高，治疗前全面掌握各种影响因素，可以有效提高治愈率和控制甲状腺功能减退症（甲减）的发生率，是目前为止相对最佳的治疗甲亢方法，^131I治疗在我国可成为甲亢的首选治疗方法。
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糖尿病肾病发病机制复杂，目前尚未完全阐明。在研究自噬在肾脏的病理生理过程中所起的作用时，发现自噬与糖尿病肾病的发生共同受到一些信号通路的调控，这些信号通路主要涉及浦乳动物雷帕霉素受体(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和氧化辅酶依赖的组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)等营养物质敏感信号通路，并证实了自噬对老年和肾损伤的动物模型的肾脏有保护作用。本文作者对自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用做一综述。

益生菌通过肠道上皮细胞对机体的特异性免疫和非特异性免疫进行调节，通过调节肠道菌群、稳定肠道屏障和调节细胞因子等方式治疗肠道疾病。本文作者就益生菌的免疫调节效应及其对肠道疾病的治疗作用进行综述，为益生菌的进一步研究以及开发应用提供参考。