探讨低剂量电离辐射（LDR）对糖尿病模型大鼠海马神经元细胞周期、钙离子浓度（［Ca²⁺］i）和［线粒体膜电位（MMP）的影响，阐明LDR对糖尿病神经损伤的保护作用机制。

利用链脲佐菌素（STZ）建立Wistar大鼠糖尿病（DM）模型。60只大鼠分为正常对照组、DM组、DM + 25 mGy X射线照射组、DM + 50 mGy X射线照射组和DM + 75 mGy X射线照射组，每组12只。除正常对照组和DM组外，其余各组大鼠分别给予25、50和75 mGy Ｘ射线隔日照射，共计12次，并监测大鼠体质量。继续饲养4周后，麻醉处死大鼠，取出各组大鼠海马后制备单细胞悬液，利用流式细胞术检测大鼠不同细胞周期海马神经元百分率、［Ca²⁺］i和MMP。

正常对照组大鼠体质量随着时间的延长逐渐增加；与正常对照组比较，DM组、DM + 25 mGy X射线照射组、DM + 50 mGy X射线照射组和DM + 75 mGy X射线照射组大鼠体质量明显降低（P<0.05）；与DM组比较，DM + 50 mGy X射线照射组和DM + 75 mGy X射线照射组大鼠体质量明显增加（P<0.05）。与正常对照组比较，DM组大鼠中S期海马神经元百分率和［Ca²⁺］i明显增加（P<0.05），海马神经元MMP明显降低（P<0.05）；与DM组比较，DM + 50 mGy X射线照射组和DM+75 mGy X射线照射组大鼠S期海马神经元百分率和［Ca²⁺］i明显降低（P<0.05），海马神经元MMP明显升高（P<0.05）；与DM+25 mGy X射线照射组比较，DM + 75 mGy X射线照射组大鼠海马神经元中［Ca²⁺］i明显降低（P<0.05），DM+50 Gy X射线照射组和DM+75 mGy Ｘ射线照射组海马神经元MMP明显升高（P<0.05）。

LDR可通过改善DM所致大鼠海马神经元细胞周期S期延迟、［Ca²⁺］i升高和MMP降低，进而发挥神经保护作用。

探讨aaptamine与顺铂（DDP）联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用，并阐明其可能的分子机制。

取对数生长期A549/DDP细胞，加入不同浓度aaptamine和（或）DDP培养48 h，采用CCK-8法检测aaptamine和DDP的半数抑制浓度（IC₅₀），利用Chou-Talalay中效分析法计算aaptamine和DDP的联合指数（CI），确定最佳联合用药浓度。将细胞分为对照组、aaptamine组（5 mg·L^－1）、DDP组（1 mg·L^－1）和联合用药组（5 mg·L^－1aaptamine＋ 1 mg·L^－1DDP），采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性，克隆形成实验检测各组细胞克隆数，划痕实验观察各组细胞迁移能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting 法检测各组细胞中耐药和凋亡相关蛋白表达水平。

aaptamine 和DDP对A549/DDP细胞的IC₅₀分别为19.45和12.86 mg·L^－1。所选择的不同浓度aaptamine和DDP对A549/DDP细胞均有协同抑制作用。细胞增殖实验，与对照组、aaptamine组和DDP组比较，联合用药组细胞增殖活性明显降低（P<0.01）。克隆形成实验，与对照组、aaptamine组和DDP组比较，联合用药组克隆数明显减少（P<0.05或P<0.01）。细胞划痕实验，与对照组、aaptamine组和DDP组比较，联合用药组细胞迁移率明显降低（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组、aaptamine组和DDP组比较，联合用药组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组、aaptamine组和DDP组比较，联合用药组细胞中三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），B细胞淋巴瘤2原癌基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/Bcl-2比值明显升高（P<0.05或P<0.01）；与对照组比较，联合用药组切除修复交叉互补基因1（ERCC1）蛋白表达水平降低（P<0.05）。

aaptamine 和DDP联合用药对A549/DDP细胞具有协同抑制作用，其机制可能与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和下调耐药蛋白ABCG2和ERCC1表达水平有关。

构建人肝细胞生长因子（HGF）基因慢病毒载体pNL-HGF-增强绿色荧光蛋白（EGFP）并转染骨髓间充质干细胞（BMSCs），检测HGF基因在BMSCs中的表达。

采用基因重组技术，利用限制性内切酶酶切获取HGF基因序列并克隆到慢病毒载体pNL-EGFP上，构建重组慢病毒质粒pNL-HGF-EGFP；将慢病毒载体质粒pNL-EGFP和重组慢病毒质粒pNL-HGF-EGFP分别与慢病毒辅助包装质粒共转染人胚肾293T细胞，包装慢病毒并测定慢病毒滴度。将感染pNL-EGFP的BMSCs作为对照组，感染pNL-HGF-EGFP的BMSCs作为实验组。RT-PCR法和ELISA法检测对照组和实验组BMSCs中HGF mRNA表达水平和蛋白水平。

酶切电泳和测序检测，重组慢病毒质粒的目的基因序列与GenBank公布的HGF基因序列完全一致。对照组包装的慢病毒滴度为1.2×10⁷ TU·mL^－1，实验组慢病毒滴度为1.5×10⁶ TU·mL^－1；RT-PCR法检测，实验组BMSCs中HGF mRNA表达水平较对照组明显升高（P<0.05）；ELIAS法检测，实验组BMSCs上清中HGF蛋白水平较对照组明显升高（P<0.05）。

成功构建了pNL-HGF-EGFP慢病毒载体，且BMSCs中HGF mRNA表达水平和蛋白水平明显升高。

研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42（Aβ_1-42）引起的星形胶质细胞（AS）谷氨酸释放的抑制作用，并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。

原代培养AS及海马神经元，AS分为对照组和Aβ_1-42+不同剂量氯化锂组（分别加入0.25、0.50和1.00 mmol?L^－1氯化锂作用2 周，加入250 nmol?L^－1 Aβ_1-42刺激），采用荧光探针技术检测AS中Ca²⁺水平，采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量，Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1（TRPC1）、钠-钙交换蛋白1（NCX1）和电压门控钙离子通道（Cav1.2）蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ_1-42组和Aβ_1-42+不同剂量氯化锂组，加入Aβ_1-42处理的含AS的条件培养基（ACM）培养并以不含AS的条件培养基为对照，倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度（TDBL）、一级突起数 （PDN）和最大分支级数（MBO），Griess法测定培养液中一氧化氮（NO）释放量。

与对照组比较，Aβ_1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca²⁺水平明显降低（P<0.05），Ca²⁺再充功能降低 （P<0.05），谷氨酸释放量明显减少（P<0.05），TRPC1蛋白表达水平明显降低 （P<0.05），NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，Aβ_1-42组海马神经元NO释放量明显增加（P<0.05）， TDBL、PDN 和MBO明显减少（P<0.01）；与Aβ_1-42组比较，Aβ_1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少（P<0.01），TDBL、PDN和MBO明显增加（P<0.05或P<0.01）。加入Aβ_1-42处理的不含AS的培养基培养，各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义（P>0.05）。

氯化锂对Aβ_1-42引起的AS中Ca²⁺依赖的谷氨酸释放具有抑制作用，该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关，氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。

研究温度和pH值对海研站菌S52菌株六价铬［Cr（Ⅵ）］还原酶活性和稳定性的影响，优化最佳还原条件，并探讨金属离子和小分子物质对其还原能力的影响。

将S52菌株的种子液接种于LB培养基中过夜培养，将菌液离心过滤后得到的胞外活性物质、超声波冰浴破菌得到胞内活性物质和对照组S52全菌液分别加入到含50 mg·L^－1 Cr（Ⅵ）的LB培养基中，在37 ℃、pH值为8.0条件下培养，于0、3、6、12、24和48 h分别用二苯碳酰二肼分光光度法测定各组溶液中的Cr（Ⅵ）浓度，计算不同时刻Cr（Ⅵ）还原率、细胞内外还原酶的相对活性及相对稳定性。设定温度为25 ℃、30 ℃、35 ℃、40 ℃、45 ℃和50 ℃，pH值为5.0、6.0、7.0、8.0、9.0和10.0，采用混合实验设计，计算细胞内外还原酶在0、3、6和12 h对Cr（Ⅵ）的还原率，分析不同温度和pH值处理组中细胞内外Cr（Ⅵ）还原酶对Cr（Ⅵ）还原率的变化，探讨最佳还原条件。分别将浓度为0.2 mmol·L^－1的Cu²⁺、Mn²⁺和Cd²⁺溶液， 1 mmol·L^－1的十二烷基磺酸钠（SDS）和乙二胺四乙酸（EDTA），1%的Triton×100和吐温80加入到培养基中作为处理组，以未作处理的培养基为对照组，在最优还原条件下与50 mg·L^－1 Cr（Ⅵ）反应3 h，测定并计算Cr（Ⅵ）还原率，比较不同金属离子和小分子物质处理组中细胞内外还原酶对Cr（Ⅵ）的还原率。

3 h时，胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率达到最高，且胞内酶的还原能力高于胞外酶（P<0.05）。当温度一定时，pH值从5.0到6.0，胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率均明显升高；随着pH值逐渐升高，其还原率大幅降低。当pH值一定时，随温度升高，胞内酶对Cr（Ⅵ）的还原率逐渐提高，胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率逐渐降低。不同温度、pH值组间Cr（Ⅵ）还原率比较差异有统计学意义（P<0.05），温度与pH值之间具有明显的交互效应（P<0.05）。与对照组比较，Cu²⁺处理组胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率明显升高（P<0.05），而Cd²⁺和Mn²⁺处理组胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率明显降低（P<0.05）；与对照组比较，小分子物质TritonX-100处理组胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率差异无统计学意义（P>0.05），而吐温80、EDTA和SDS处理组胞内酶和胞外酶对Cr（Ⅵ）的还原率明显降低（P<0.05）。

S52菌株的Cr（Ⅵ）还原酶在细胞内和细胞外均可发挥还原作用，且胞内酶的还原作用更强。胞内酶最适温度为35 ℃~45 ℃，最适pH值为7.0；胞外酶最适温度为25 ℃~30 ℃，最适pH值为7.0。不同金属离子和小分子物质对Cr（Ⅵ）还原酶活性有不同的影响。

探讨姜黄素对高胆固醇饮食致高胆固醇血症模型大鼠脑微循环氧化应激和炎症状态的影响，阐明其作用机制。

30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和姜黄素组，每组10只。对照组大鼠每日给予普通饲料，其余2组大鼠每日给予高胆固醇饲料，连续喂饲28 d。造模同时灌胃给药，姜黄素组大鼠给予姜黄素200 mg·kg^－1·d^－1，对照组和模型组大鼠给予等量1%羧甲基纤维素钠溶液，每日1次。连续给药28 d后，取大鼠血清，采用酶法检测各项血脂水平。提取大鼠脑微血管，采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠脑微血管组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）水平，Western blotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞中细胞间黏附因子1（ICAM-1）、血管间黏附因子1（VCAM-1）和E-选择素（E-selectin）蛋白表达水平。

与对照组比较，模型组大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显升高（P<0.01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显降低（P<0.01），大鼠脑微血管组织中SOD活性明显降低（P<0.01）、MDA水平明显升高（P<0.05），大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平均明显升高（P<0.05 或 P<0.01）；与模型组比较，姜黄素组大鼠血清中TC、TG和LDL-C水平明显降低（P<0.05）， HDL-C水平明显升高（P<0.05），大鼠脑微血管组织中SOD活性明显升高（P<0.05）、MDA水平明显降低（P<0.05），大鼠脑微血管内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。

姜黄素可以通过改善高胆固醇血症模型大鼠的血脂状况，增加脑微血管抗氧化酶能力，减低氧化应激损伤，减少脑微循环内皮细胞中黏附因子表达，进而改善脑微循环障碍。

研究舌鳞状细胞癌CAL27细胞中过表达多配体蛋白聚糖1（SDC1）对细胞迁移、侵袭、细胞周期和细胞中活性氧（ROS）水平的影响，阐明SDC1在舌鳞状细胞癌发生发展中的潜在作用机制。

前期实验中成功构建的稳定高表达ptt5-SDC1的人舌鳞状细胞癌CAL27细胞作为实验组，稳定转染ptt5空载体的CAL27细胞作为对照组，Western blotting法检测2组细胞中SDC1蛋白表达水平，细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测2组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞数， 流式细胞术检测2组不同细胞周期CAL27细胞百分率和细胞中ROS水平。

与对照组比较，实验组CAL27细胞中SDC1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），细胞划痕愈合率明显降低 （P<0.05），迁移和侵袭细胞数明显减少（P<0.01），G₀/G₁期细胞百分率明显升高（P<0.05），细胞中ROS水平明显升高 （P<0.05）。

SDC1过表达能够抑制舌鳞状细胞癌CAL27细胞的侵袭和转移，其作用机制可能与细胞周期阻滞和介导细胞凋亡途径有关。

采用酵母双杂交系统筛选与人GINS2 编码蛋白发生相互作用的靶蛋白，阐明其在急性早幼粒细胞白血病（APL）中的致病信号及相关机制。

采用热激法将诱饵质粒pGBKT7-GINS2与人早幼粒细胞cDNA文库质粒共同转化至酵母AH109感受态细胞中，筛选与GINS2编码蛋白相互作用的文库蛋白。利用多重报告基因检测和DNA测序对编码互作蛋白的阳性克隆进行生物信息学分析。

成功从文库中筛选到15个初始阳性克隆，其中10个能激活腺苷酸琥珀酸合成酶2（ADE2）和组氨醇氨基盐转移酶3（HIS3）报告基因，13个能激活β-半乳糖苷酶（LacZ）报告基因。对10个能在SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade培养基中生长的阳性克隆行DNA测序和基本局部比对搜索工具（BLAST）比对分析后，除8和9号测序失败，其余8个阳性克隆分属8种不同的蛋白编码基因，分别是RNA结合基序蛋白39（RBM39）、泛素样修饰因子激活酶1（UBA1）、金属硫蛋白2 （MT2A）、线粒体钙离子摄入蛋白1（MICU1）、N-乙基马来酰亚胺敏感性融合蛋白辅因子（NSFL1C）、脂肪酰基辅酶a还原酶1（FAR1）、双特异性磷酸酶1（DUSP1）和细胞表面抗原14（CD14）。

成功筛选到与GINS2发生相互作用的8个功能蛋白，推测目的蛋白可能在细胞损伤、转录调控和增殖代谢等方面发挥重要作用。

探讨氯化两面针碱（NC）对胶质瘤细胞上皮-间质转化（EMT）的抑制作用，并阐明抑制作用的信号机制。

体外培养人胶质瘤U87细胞，分为对照组（不做处理）、EMT组［转化生长因子β1（TGF-β1）诱导胶质瘤细胞EMT］和不同浓度（2.5、5.0、7.5和10.0 μmol·L^－1）NC组（不同浓度NC+10 μg·L^－1 TGF-β1）。处理48 h后采用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Western blotting法分别检测各组细胞中细胞迁移率、侵袭率及EMT相关蛋白和两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3（JAK2/STAT3）通路相关蛋白［JAK2、磷酸化JAK2（p-JAK2）、STAT3和磷酸化STAT3（p-STAT3）］表达水平。在诱导U87细胞发生EMT时，应用STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路，将U87细胞分为对照组（不做处理）、EMT组（加入10.0 μg·L^－1 TGF-β1）和EMT+WP1066组（加入10 μg·L^－1 TGF-β1和8 μmol·L^－1 WP1066），采用Western blotting法检测各组细胞中EMT相关蛋白表达水平。

与对照组比较，EMT组细胞迁移率和侵袭率明显升高（P<0.01）；与EMT组比较，不同浓度NC组细胞迁移率和侵袭率明显降低（P<0.01）。与对照组比较，EMT组U87细胞中E-钙黏蛋白表达水平降低（P<0.01），N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白及诱导EMT的转录因子Snail和Twist1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；与EMT组比较，不同浓度NC组细胞中E-钙黏蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01），N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白以及转录因子Slug、Snail和Twist1蛋白表达水平明显降低（P<0.01），且呈浓度依赖性，7.5 μmol·L^－1NC即能明显抑制胶质瘤细胞EMT。与对照组比较，EMT组细胞中JAK2和p-JAK2蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与EMT组比较，不同浓度NC组细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路实验中，与EMT组比较， EMT+WP1066组细胞中E-钙黏蛋白表达水平明显升高（P<0.01），N-钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白和转录因子Slug、Snail和Twist1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。

NC能抑制胶质瘤细胞EMT过程，该抑制作用是通过JAK2/STAT3信号通路实现的。

观察3D打印种植体与经典Straumann种植体植入家兔体内后骨整合情况，为其临床应用提供理论依据。

以3D打印的方法制作Ti-6Al-4V（TC4）种植体，以经典Straumann种植体作为对照，于6只家兔双侧股骨植入种植体建立家兔种植体模型，每侧各植入1颗TC4种植体和1颗Straumann种植体，共12颗TC4种植体（TC4种植体组）和12颗Straumann种植体（Straumann种植体组）。术后2、4和8周各处死2只家兔，取出种植体周围组织，甲苯胺蓝染色观察成骨细胞、新骨形成及骨组织修复情况，亚甲基蓝-酸性品红染色观察新骨形成及矿化情况，扫描电子显微镜（SEM）观察术后TC4种植体表面结构变化，采用能量色散X射线光谱仪（EDS）对术后TC4种植体进行元素构成分析。

甲苯胺蓝染色，术后2周时，2组紧贴种植体的骨组织边缘有胞核深染、胞浆呈淡蓝色的成骨细胞线性排列；术后4周，2组种植体周围骨组织存在淡染的新生胶原纤维样结构，排列欠整齐；术后8周，2组家兔靠近种植体一侧骨组织可见淡蓝色、结构连续的新生骨形成，内含大量骨细胞，新生骨与原矿化骨界限清晰。亚甲基蓝-酸性品红染色，术后 2 周，2组种植体周围骨组织中有活跃的成骨细胞聚集；术后 4 周，2组种植体与原矿化骨组织间均可见新生的、红染的类骨质结构；术后 8 周，2组种植体表面均可见伴有一定程度钙化的新生骨形成，呈深红色，Straumann 种植体组钙化程度略优于 TC4 种植体组。SEM观察，完成体内实验的TC4种植体在表面结构上基本与术前TC4种植体保持一致，未见明显结构缺损形成。EDS扫描分析，完成体内实验的TC4种植体除含有与术前TC4种植体一致的元素外，尚存在常量元素钙（Ca）、锰（Mg）和微量元素硅（Si）等。

3D打印TC4种植体具备良好的结构稳定性与生物相容性，在体内可以达到与Straumann种植体相似的骨结合。

建立大鼠牙髓损伤模型，初步探讨牙髓损伤后基质金属蛋白酶3（MMP-3）和结缔组织生长因子2 （CCN2）促进组织修复的作用。

28只大鼠随机分为对照组和损伤后0 h、6 h、1 d、3 d、7 d及14 d组，每组4只，除对照组外，其余各组大鼠采用单纯开放法制备上颌磨牙牙髓损伤模型，损伤后不同时间点取各组大鼠牙髓组织，采用HE染色观察各组大鼠牙髓组织病理形态表现，免疫组织化学染色观察各组大鼠牙髓组织中MMP-3和CCN2的定位并检测其蛋白表达水平。

HE染色，对照组大鼠牙髓组织中可见成牙本质细胞层、乏细胞层、多细胞层和固有牙髓分界清楚；损伤后0 h组大鼠牙髓组织可见血管轻度扩张；损伤后6 h组大鼠牙髓组织中血管扩张明显；损伤后3 d组大鼠牙髓组织中可见炎症细胞聚集；损伤后7 d组大鼠牙髓组织中可见新生血管，成纤维细胞增生活跃，并可见新生牙本质样细胞；损伤后14 d组大鼠牙髓组织中可见修复性牙本质形成。免疫组织化学染色，对照组大鼠牙髓组织中MMP-3和CCN2均呈阴性表达；损伤后0 和6 h组大鼠牙髓组织中可见MMP-3和CCN2弱阳性表达；损伤后1 d组大鼠开髓点下方牙髓组织成牙本质细胞和细胞基质中MMP-3和CCN2均呈阳性表达；损伤后3和7 d组大鼠牙髓组织成牙本质细胞、成纤维细胞和中性粒细胞中均可见MMP-3和CCN2强阳性表达；损伤后14 d组大鼠修复性牙本质中MMP-3和CCN2阳性表达减弱。与对照组比较，损伤后不同时间组大鼠牙髓组织中MMP-3和CCN2蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与损伤后0 h组比较，损伤后6 h组大鼠牙髓组织中MMP-3和CCN2蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），损伤后1 d、3 d、7 d和14 d组大鼠牙髓组织中MMP-3和CCN2蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。

MMP-3和CCN2在大鼠牙髓损伤后的表达呈现先升高后降低的趋势，提示MMP-3和CCN2在促进牙髓损伤后的自身修复过程中起重要作用。

探讨痰热清注射液对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠外周血T淋巴细胞亚群功能的影响，并阐明其作用机制。

50只雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，低、中和高剂量痰热清注射液组，每组10只。模型组和低、中及高剂量痰热清注射液组大鼠循环给予氮气和氧气（舱内最低氧浓度达6%~8%，维持40 s，然后恢复至21%，维持80 s，每天8 h），采用间歇性低氧方法建立OSAHS大鼠模型。低、中和高剂量痰热清注射液组大鼠分别静脉注射给予0.9、1.8和3.6 mL·kg^－1痰热清注射液，对照组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。连续给药14 d后，测定各组大鼠脾脏指数和胸腺指数，MTT法检测各组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性，流式细胞术检测各组大鼠外周血中不同T淋巴细胞亚群百分率， ELASA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。

与对照组比较，模型组大鼠脾脏指数、胸腺指数、脾脏T淋巴细胞增殖活性及外周血中CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显降低（P<0.05），外周血中CD8⁺T淋巴细胞百分率及血清中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较，低、中和高剂量痰热清注射液组大鼠脾脏指数、胸腺指数、脾脏T淋巴细胞增殖活性、脾脏CD4⁺T淋巴细胞百分率和CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞比值明显升高（P<0.05），外周血中CD8⁺T淋巴细胞百分率及血清中TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。与低剂量痰热清注射液组比较，高剂量痰热清注射液组大鼠T淋巴细胞增殖活性明显升高（P<0.05），中和高剂量痰热清注射液组大鼠血清中TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05）。

痰热清注射液可通过调节T淋巴细胞亚群平衡，降低机体炎症反应，对OSAHS大鼠起保护作用。

探讨西红花苷对大鼠缺血缺氧心肌损伤的保护作用，并阐明其作用机制。

50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量（20 mg·kg^－1）西红花苷组、中剂量（40 mg·kg^－1）西红花苷组和高剂量（80 mg·kg^－1）西红花苷组，每组10只。通过结扎左冠状动脉前降支再灌注建立大鼠缺血缺氧心肌损伤模型。采用HE染色观察大鼠心肌组织形态表现，原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数（AI），逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting法检测大鼠心肌组织中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA及蛋白表达水平，采用试剂盒检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性。

假手术组大鼠心肌纤维排列整齐；模型组大鼠心肌纤维紊乱、出现水肿，心肌间质大量炎细胞浸润；与模型组比较，低剂量西红花苷组大鼠心肌组织中炎细胞浸润和心肌纤维水肿程度明显减轻，中和高剂量西红花苷组大鼠心肌纤维无明显水肿，少量炎细胞浸润。与假手术组比较，模型组大鼠心肌AI明显升高（P<0.05），心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），血清中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD活性明显降低（P<0.05），LDH和CK活性明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA水平明显降低（P<0.05），SOD活性明显升高（P<0.05），LDH和CK活性明显降低（P<0.05）；与低剂量西红花苷组比较，中和高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）；与中剂量西红花苷组比较，高剂量西红花苷组大鼠心肌AI明显降低（P<0.05），心肌组织中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05），Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中MDA水平及SOD、LDH和CK活性差异无统计学意义（P>0.05）。

不同剂量西红花苷对缺血缺氧心肌损伤具有保护作用，且具有剂量依赖性，其作用机制可能与减少心肌细胞凋亡及缓解心肌组织氧化应激损伤有关。

探讨小干扰RNA（siRNA） 靶向沉默转化生长因子β激活激酶1（TAK1）基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响，阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。

采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染，阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA， siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率（即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平），MTT法检测细胞增殖活性，Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力，Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、p38和磷酸化p38（p-p38）蛋白表达水平。

与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较，甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）。与空白对照组和阴性对照组比较，siRNA-TAK1组KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P<0.05），细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9和p-p38蛋白水平明显降低（P<0.05）；与空白对照组比较，阴性对照组KMH-2细胞中上述各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。

siRNA 靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。

观察宫腔黏连（IUA）模型大鼠子宫内膜中整合素αVβ3和白血病抑制因子（LIF）表达水平，探讨丹参酮ⅡA对IUA大鼠子宫内膜容受性的影响。

50只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量丹参酮ⅡA组、中剂量丹参酮ⅡA组和高剂量丹参酮ⅡA组。采用刮宫法建立大鼠IUA模型。造模7 d后低、中和高剂量丹参酮ⅡA组大鼠分别灌胃给予5、10和20 mg·kg^－1丹参酮ⅡA，对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水，每天1次，连续给药14 d。HE染色观察各组大鼠子宫内膜组织病理形态表现，Masson染色检测各组大鼠子宫内膜纤维化面积比，免疫组织化学法检测各组大鼠子宫内膜组织中整合素αVβ3和LIF蛋白表达水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组大鼠子宫内膜组织中整合素αVβ3和LIF mRNA表达水平。

HE染色，对照组大鼠宫腔结构完整，子宫内膜较厚，腺体丰富，细胞排列整齐；与对照组比较，模型组大鼠子宫内膜组织中细胞排列紊乱，纤维化增生；与模型组比较，低、中和高剂量丹参酮ⅡA组大鼠宫腔结构明显改善，子宫内膜增厚，细胞排列较整齐，纤维细胞减少。与对照组比较，模型组大鼠子宫内膜组织中腺体数明显减少（P<0.05），纤维化面积比明显升高（P<0.05），整合素αVβ3和LIF蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，低、中和高剂量丹参酮ⅡA组大鼠子宫内膜组织中腺体数明显增加（P<0.05），纤维化面积比明显降低（P<0.05），整合素αVβ3和LIF蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；与低剂量丹参酮ⅡA组比较，中和高剂量丹参酮ⅡA组大鼠子宫内膜组织中腺体数明显增加（P<0.05），纤维化面积比明显降低（P<0.05），整合素αVβ3和LIF蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；与中剂量丹参酮ⅡA组比较，高剂量丹参酮ⅡA组大鼠子宫内膜纤维化面积比明显降低（P<0.05），整合素αVβ3和LIF蛋白及mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。

丹参酮ⅡA可通过上调子宫内膜组织中整合素αVβ3和LIF的表达，改善IUA大鼠子宫内膜容受性，且呈剂量-效应依赖性。

观察五倍子酸（GA）对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用，并阐明其作用机制。

选择人肝癌HepG-2细胞，采用不同浓度（0，3.125、6.250、 12.500、 25.000、50.000和100.000 mg·L^－1） GA处理HepG-2细胞，分别作为对照组和3.125、6.250、 12.500、 25.000、50.000及100.000 mg·L^－1 GA组，采用MTT法检测各组细胞存活率。HepG-2细胞分为对照组及6.25， 12.50， 25.00 mg·L^－1 GA组，采用能量代谢分析仪检测线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）动态全过程，流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位（MMP），比色法检测各组细胞中三磷酸腺苷（ATP）水平，Western blotting法检测各组细胞胞浆和线粒体中细胞色素C（Cyt C）蛋白表达量，吖啶橙染色观察各组细胞形态表现，AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率。

与对照组比较，不同浓度GA组细胞存活率明显降低（P<0.05）。与对照组比较，6.25、12.50和25.00 mg·L^－1 GA组细胞基础有氧呼吸、最大有氧呼吸能力、有氧呼吸储备能力和ATP产生量均明显降低（P<0.05），细胞中MMP和ATP水平均明显降低（P<0.05），细胞胞浆中Cyt C蛋白表达量增加，线粒体中Cyt C蛋白表达量降低，吖啶橙染色可见细胞体积缩小、细胞核碎裂和染色质凝集，细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显升高（P<0.05）。

GA可以抑制HepG-2细胞增殖并诱导细胞凋亡，其机制可能与GA降低MMP和抑制线粒体OXPHOS功能有关。

探讨妊娠期糖尿病（GDM）对新生子代大鼠膈肌功能和氧化应激水平的影响，阐明其可能作用机制。

44只怀孕的8周龄SD雌性大鼠随机分为正常对照组和GDM模型组。妊娠第1天，GDM组大鼠单次腹腔注射35 mg·kg^－1 链脲佐菌素（STZ），建立GDM大鼠模型（建模成功18只）；正常对照组大鼠单次腹腔注射相同体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。分娩后，体外检测2组新生子代大鼠的膈肌收缩力，免疫荧光法检测子代大鼠膈肌纤维横截面积，常规HE染色观察子代大鼠膈肌病理形态表现，透射电镜下观察子代大鼠膈肌超微结构，采用试剂盒检测子代大鼠膈肌组织中丙二醛（MDA）和羰基化蛋白水平及超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性。

体外膈肌收缩力检测，与正常对照组比较，GDM组子代大鼠膈肌最大紧张收缩力、最大强直收缩力和不同刺激频率下的膈肌收缩力均明显降低（P<0.05），膈肌疲劳指数明显升高（P<0.05）。免疫荧光法检测，与正常对照组比较，GDM组子代大鼠膈肌组织中Ⅰ型和Ⅱ型膈肌纤维横截面积均明显缩小（P<0.05）。HE染色，2组子代大鼠膈肌纤维结构完整，排列整齐、致密，膈肌细胞无明显肿胀，细胞核染色清晰。透射电镜下观察，正常对照组子代大鼠膈肌纤维排列整齐，明暗带及“Z”线规整且清晰可见，线粒体结构完整，嵴成隔板状，清晰可见；GDM组子代大鼠膈肌纤维明暗带及“Z”线无规则排列或消失，线粒体数量减少，更多线粒体出现凋亡呈空泡化。与正常对照组比较，GDM组子代大鼠膈肌组织中MDA和羰基化蛋白水平均明显升高（P<0.05），SOD和CAT活性明显降低（P<0.05）。

GDM可引起子代大鼠膈肌收缩力降低、纤维横截面积减小和超微结构改变，而氧化应激水平的升高是影响其膈肌功能的原因之一。

探讨水蛭素联合阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响，并阐明其可能的作用机制。

50只大鼠随机分为假手术组、模型组、水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组，每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组大鼠分别灌胃给予水蛭素50 U·kg^－1、阿托伐他汀10 mg·kg^－1及水蛭素50 U·kg^－1+阿托伐他汀10 mg·kg^－1，假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水，连续给药4周。采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积，计算心肌梗死面积百分比，采用HE染色观察大鼠心肌组织病理形态表现， Western blotting法检测大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）蛋白表达水平，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清中内皮素1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。

与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞排列紊乱，部分细胞不完整，心肌坏死程度严重，有炎性细胞浸润；与模型组比较，水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组大鼠心肌细胞排列较整齐，心肌坏死程度明显改善，炎性细胞浸润情况明显减轻。与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），血清中ET-1、vWF、TNF-α 和 IL-6水平明显升高（P<0.05），NO水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组大鼠心肌梗死面积百分比明显减小（P<0.05），心肌组织中VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中ET-1、vWF、TNF-α 和 IL-6水平明显降低（P<0.05），NO水平明显升高（P<0.05）；与水蛭素组和阿托伐他汀组比较，联合组大鼠心肌梗死面积百分比明显减小（P<0.05），心肌组织中VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），血清中ET-1、vWF、TNF-α 和 IL-6水平明显降低（P<0.05），NO水平明显升高（P<0.05）。

水蛭素和阿托伐他汀对血管内皮损伤起保护作用，其作用机制可能与调节血管内皮活性物质分泌、抑制炎症反应和减少细胞黏附有关，联合治疗效果优于单用水蛭素或阿托伐他汀。

探讨姜黄素对结直肠癌小鼠肿瘤生长及第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因/磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路的影响，阐明姜黄素对结直肠癌的可能作用机制。

60只小鼠随机分为模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组，每组15只。接种结直肠癌LOVO细胞建立小鼠结直肠癌模型，低、中和高剂量姜黄素组分别给予25、50和100 mg·kg^－1姜黄素灌胃，共4周。末次灌胃后24 h，检测各组小鼠肿瘤体积、肿瘤质量和抑瘤率，免疫组织化学染色检测各组小鼠肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达，并计算细胞增殖指数（PI），HE染色观察各组小鼠肿瘤组织病理形态表现，Western blotting法检测各组小鼠肿瘤组织中人髓细胞增生原癌基因c-Myc、半胱氨酸蛋白酶3（caspase3）、PTEN、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平。

各组小鼠肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织PI值及肿瘤组织中c-Myc、caspase3、PTEN和p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，各剂量姜黄素组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量均明显降低（P<0.05），抑瘤率增加（P<0.05），肿瘤组织PI值降低（P<0.05），肿瘤组织中c-Myc和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.05），caspase3和PTEN蛋白表达水平升高（P<0.05）。免疫组织化学染色，与模型组比较，各剂量姜黄素组小鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞数明显减少。HE染色，模型组小鼠肿瘤组织中细胞排列紊乱，核质比例增加，核染色深；与模型组比较，各剂量姜黄素组小鼠肿瘤组织中细胞排列相对整齐，核质比例下降，核染色浅。姜黄素对结直肠癌肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织PI值及肿瘤组织中c-Myc、caspase3、PTEN和p-Akt蛋白表达的影响呈剂量依赖性，不同剂量姜黄素组间上述各指标比较差异均有统计学意义（P<0.05）。

姜黄素可抑制结直肠癌小鼠肿瘤生长，其机制可能与姜黄素抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）丁酸钠（NaBt）单独或联合X射线照射对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用和放射增敏作用，并分析其联合X射线照射对A549细胞周期的影响。

对数生长期的A549细胞分为对照组、不同浓度（5、10、15、20和25 mmol·L^－1）NaBt组、4 Gy X射线照射组和不同浓度（5、10、15、20和25 mmol·L^－1）NaBt联合4 Gy X射线照射组，分别在作用后24、48和72 h，采用CCK-8法检测各组细胞增殖率。对数生长期的A549细胞分为对照组、10 mmol·L^－1 NaBt组、20 mmol·L^－1 NaBt组、4 Gy X射线照射组、10 mmol·L^－1 NaBt 联合4 Gy X射线照射组和20 mmol·L^－1 NaBt 联合 4 Gy X射线照射组，作用后24 h，采用流式细胞术检测各组不同细胞周期A549细胞百分率。

与对照组比较，作用48 h后5、10、15、20和25 mmol·L^－1 NaBt组细胞增殖率均明显降低（P<0.05或P<0.01），作用72 h后5、10、15、20和25 mmol·L^－1 NaBt组细胞增殖率明显降低（P<0.01），并呈浓度和时间依赖性。作用48 h 后，分别与对照组、4 Gy Ｘ射线照射组及相对应浓度NaBt组比较，15、20和25 mmol·L^－1 NaBt联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率均明显降低（P<0.05或P<0.01）；作用72 h后，分别与对照组和4 Gy X射线照射组比较，不同浓度NaBt联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率明显降低（P<0.01），且20和25 mmol·L^－1 NaBt 联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率明显低于相对应浓度NaBt组（P<0.01）。细胞周期检测，作用24 h后，与对照组比较，10和20 mmol·L^－1 NaBt组G₀/G₁期和G₂+M期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01），S期细胞百分率明显降低（P<0.01）；4 Gy X射线照射组和10 mmol·L^－1 NaBt联合4 Gy X射线照射组G₂+M期细胞百分率明显升高（P<0.01），G₀/G₁期和S期细胞百分率明显降低（P<0.01）。

NaBt对A549细胞具有增殖抑制作用和放射增敏作用，并呈浓度和时间依赖性，且NaBt和X射线的联合抑制效果明显优于二者单独应用，其机制可能与二者联合引起A549细胞G₂+M期阻滞有关。

探讨黄芩苷对大鼠脊髓损伤（SCI）的保护作用，阐明其作用机制。

体内实验应用改良Allen氏打击法建立大鼠SCI模型， 50只健康SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）、模型组（给予生理盐水，建立SCI模型）、黄芩苷组（SCI大鼠给予200 mg·kg^－1黄芩苷）、黄芩苷+DMSO组（SCI大鼠给予200 mg·kg^－1黄芩苷和0.2% DMSO）和黄芩苷+AS1517499（STAT6通路抑制剂）组（SCI大鼠给予200 mg·kg^－1黄芩苷和10 mg·kg^－1 AS1517499），每组10只。造模成功后用贝索-比蒂-布雷斯纳汉（BBB）评分评价大鼠脊髓运动功能。体外实验用2.5 μg·L^－1脂多糖（LPS）和0.125 μg·L^－1干扰素γ（IFN-γ）诱导巨噬细胞（RAW264.7）M1型极化，10 μg·L^－1白细胞介素4（IL-4）诱导RAW264.7细胞M2型极化。RAW264.7细胞分为对照组、M1型极化组、M2型极化组、M1型极化+黄芩苷组、 M2型极化+黄芩苷组、M1型极化+黄芩苷+DMSO组和M1型极化+黄芩苷+AS1517499组。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠脊髓组织和RAW264.7细胞中炎症因子［白细胞介素12（IL-12）、TNF-α、IL-4和白细胞介素10（IL-10）］水平，Western blotting法检测大鼠脊髓组织和RAW264.7细胞中M1型巨噬细胞标记蛋白［诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和趋化因子5 （CCL-5）］及M2型巨噬细胞标记蛋白［精氨酸酶1（Arg1）、甘露糖受体C1（MRC1）和Janus激酶1/信号转导及转录激活蛋白6（JAK1/STAT6）通路相关蛋白］表达水平。

体内实验，与模型组比较，黄芩苷组大鼠BBB评分明显升高（P<0.05），脊髓组织中IL-12和TNF-α水平及iNOS、CCL-5和磷酸化信号转导及转录激活蛋白1（p-STAT1）蛋白表达水平明显降低（P<0.05），IL-4和IL-10水平及Arg1、MRC1、磷酸化JAK1（p-JAK1）和磷酸化STAT6（p-STAT6）蛋白表达水平明显升高（P<0.05或 P<0.01）；与黄芩苷+DMSO组比较，黄芩苷+AS1517499组大鼠脊髓组织中IL-12和TNF-α水平及iNOS、CCL-5和p-STAT1蛋白表达水平明显升高（P<0.01），IL-4和IL-10水平及Arg1、MRC1和p-STAT6蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。体外实验，与M1型极化组比较， M1型极化+黄芩苷组RAW264.7细胞中iNOS、CCL-5和p-STAT1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），p-JAK1和p-STAT6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与M2型极化组比较， M2型极化+黄芩苷组RAW264.7细胞中Arg1和MRC1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与M1型极化+黄芩苷+DMSO组比较，M1型极化+黄芩苷+AS1517499组RAW264.7细胞中IL-12和TNF-α水平明显升高（P<0.05），IL-4和IL-10水平明显降低（P<0.05），p-JAK1蛋白表达水平明显升高（P<0.05），p-STAT6、Arg1和MRC1蛋白表达水平明显降低（P<0.05），iNOS和CCL-5蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

黄芩苷通过促进巨噬细胞M2型极化，激活JAK1/STAT6通路，对SCI大鼠炎症反应起到一定抑制作用。

探讨亲体肝移植患儿围术期血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）和星形胶质源性蛋白S-100β蛋白水平的变化，阐明其与亲体肝移植围术期患儿脑损伤的关系。

选取接受亲体肝移植术的胆道闭锁患儿40例，4~12月龄，体质量3.0 ~10.0 kg，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅲ或Ⅳ级。分别于麻醉后切皮即刻（T₁）、无肝期30 min（T₂）、新肝期1 h（T₃）和新肝期24 h（T₄）采集患儿右颈内静脉血，记录各时间点心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和外周血pH值， 采用ELISA法检测患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平。

患儿无肝期和新肝期血流动力学发生明显变化，与T₁时比较，T₂时患儿HR增加（P<0.05），MAP、CVP和外周血pH值降低（P<0.05），术毕各项指标均降至术前水平。与T₁时比较，T₂~T₄时患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平均升高（P<0.01）；与T₂时比较，T₃时患儿血清中NSE和S-100β蛋白水平均明显升高（P<0.05）；与T₃时比较，T₄时NSE和S-100β蛋白水平明显降低（P<0.05）。

亲体肝移植手术患儿围术期存在脑损伤，手术过程中脑损伤逐步加重，于术后24 h逐渐恢复至术前水平。

探讨添加1-（3-二甲基氨基丙基）-3-乙基碳二亚胺（EDC）后通用型粘接剂的细胞毒性、微拉伸粘接强度和断裂模式，阐明EDC添加量对通用型粘接剂粘接性能的影响。

将EDC添加到通用型粘接剂Single Bond Universal中，配制含不同浓度（0、0.1、0.2和0.3 mol·L^－1）EDC的实验性粘接剂。对数生长期L-929成纤维细胞分为阴性对照组及0、0.1、0.2和0.3 mol·L^－1EDC组，并设空白对照组（培养液）；阴性对照组细胞中加入培养液，不同浓度EDC组制备粘接剂膜并获取浸提液，将浸提液与细胞共培养，通过CCK-8法测定细胞相对增殖率（RGR），进行细胞毒性分级。选取新鲜拔除无龋的第三磨牙，制备微拉伸粘接试件，用万能试验机测试各组试件即刻（37℃去离子水中储存24 h）及老化（使用冷热循环机循环5 000次）微拉伸粘接强度，即刻微拉伸测试实验分为对照组（不含EDC）及0.1、0.2和0.3 mol·L^－1EDC组，老化微拉伸测试实验分为对照组（不含EDC）及0.1和0.2 mol·L^－1 EDC组，用体式显微镜观察试件断裂模式。

细胞毒性实验，各组细胞共培养24、48和72 h时RGR均在75%以上，细胞毒性为1级。即刻微拉伸测试实验，对照组和0.1、0.2及0.3　mol·L^－1 EDC组粘接强度分别为（30.71±4.36）、（39.41±6.72）、（26.51±9.54）和（18.55±5.37）MPa， 与对照组比较，0.1 mol·L^－1 EDC组粘接强度明显升高（P<0.05），0.3 mol·L^－1EDC组粘接强度明显降低（P<0.05）；断裂模式，对照组及0.2和0.3 mol·L^－1EDC组以界面破坏为主，0.1 mol·L^－1EDC组以混合破坏为主。老化微拉伸测试实验，对照组及0.1和0.2 mol·L^－1EDC组粘接强度分别为（21.42±1.58）、（35.70±1.17）和（16.24±3.27）MPa，与对照组比较，0.1 mol·L^－1 EDC组粘接强度明显升高（P<0.05），0.2 mol·L^－1EDC组粘接强度明显降低（P<0.05）；断裂模式，对照组和0.2 mol·L^－1EDC组均以界面破坏为主，0.1 mol·L^－1EDC组以混合破坏为主。

EDC添加到通用型粘接剂Single Bond Universal中配置的含0.1 mol·L^－1EDC的实验性粘接剂，无明显细胞毒性，即刻及老化微拉伸粘接强度均明显升高。

利用新一代测序技术鉴定1例脑膜炎患者脑脊液中分离培养的单核细胞增生李斯特菌（LM），并进行基因组进化和耐药性分析，探讨患者病情迅速进展和治疗失败的原因。

从该例脑膜炎患者脑脊液中培养、分离并鉴定出LM，采用Illumina HiSeq 3000 系统进行细菌De novo测序，利用基因组装、基因预测、基因注释、单核苷酸多态性（SNP）分析和系统进化分析等生物信息学方法，构建LM属的进化树，并进行耐药基因分析。

患者脑脊液细菌分离培养，经质谱法鉴定为LM；经过测序，数据组装细菌基因组大小为3 008 507 bp。与数据库比较，获得的LM基因组-致率为88%，确定培养细菌为LM属；对比美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库中38个代表性LM基因组构建系统发生树，检测LM株与数据库中FSL N1-017和SLCC2540距离较近，并且共线性良好，与已报道的国内外人源感染的LM均无进化关系，为中国新发现的临床感染型致病LM。耐药性分析，检测到的LM基因组包含与主要协同转运蛋白超家族（MFS）转运体相关的耐药基因，其中4个基因与数据库EDG-e株转运体注释中的耐药基因相匹配，提示该菌株临床耐药性较强。

鉴定出来源于临床脑膜炎患者脑脊液培养菌为新型临床感染型致病LM菌株，且临床耐药性较强。

探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘组织中微小RNA-508-3p（miR-508-3p）与肝细胞生长因子（HGF）的表达及两者的相互作用，初步阐明miR-508-3p介导滋养细胞胰岛素抵抗（IR）的相关分子机制。

选取GDM患者及正常妊娠孕产妇各15例，分别为GDM组和正常对照组。采用实时定量PCR（RT-PCR）法、免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2组孕产妇胎盘组织中miR-508-3p表达水平和HGF蛋白表达水平，分析两者的相关性。应用生物信息学技术筛选HGF作为miR-508-3p的目标靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验及免疫印迹法进行验证。体外培养人滋养细胞HTR-8/Svneo，建立HTR-8/Svneo IR细胞模型（HTR-8/Svneo-IR），采用脂质体瞬时转染法对HTR-8/Svneo-IR细胞转染miR-508-3p-inhibitor（miR-508-3p-inhibitor-IR组）和miR-NC（miR-NC-IR组），RT-PCR法检测其转染效率，免疫印迹法检测各组细胞中HGF及磷脂酰肌醇3 激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路中磷酸化PI3K（p-PI3K）和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平。

与正常对照组比较， GDM组患者胎盘组织中miR-508-3p表达水平明显升高（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显降低（P<0.01），且GDM组患者胎盘组织中HGF蛋白表达水平与miR-508-3p表达水平呈负相关关系（r=－0.542，P<0.05）。与HTR-8/Svneo组比较，HTR-8/Svneo-IR组细胞中miR-508-3p表达水平明显升高（P<0.05）；与HTR-8/Svneo-IR组比较，miR-508-3p-inhibitor-IR组细胞中miR-508-3p表达水平明显降低（P<0.05）。与HTR-8/Svneo组比较，HTR-8/Svneo-IR组细胞中HGF、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）；与HTR-8/Svneo-IR组比较，miR-508-3p-inhibitor-IR组细胞中HGF、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。

在GDM患者胎盘组织中miR-508-3p可靶向抑制HGF的表达，并通过PI3K/AKT信号通路促进滋养细胞的IR，继而参与GDM的发生发展。

分析肺上皮样血管内皮瘤（PEHE）并发慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床表现、诊断及治疗经过，提高临床医生对PEHE的认识。

收集1例并发COPD的PEHE患者临床资料，并结合相关文献，总结其临床诊断和治疗方法。

患者，男性，74岁，因反复胸闷、气喘半年，加重半月入院。查体，桶状胸，叩诊两肺过清音，呼吸音减低，无其他明显阳性体征。肺功能，第１秒用力呼气容积（FEV1）占预计值58%，FEV1/用力肺活量（FVC）56.9%。胸部CT检查结果提示两肺多发大小不等结节，两肺慢性支气管炎及肺气肿改变伴肺大泡形成。支气管镜活检见异型细胞巢，结合临床和免疫标记符合PEHE诊断。给予恩度和支气管扩张剂治疗后好转并出院。后续患者胸闷、气喘症状再发，以COPD急性加重入院对症治疗，继续采用恩度抗肿瘤治疗，患者症状改善不明显，并伴有乏力和全身多处骨关节疼痛。影像学评估提示患者出现肝内转移灶和多发骨转移，改用安罗替尼口服抗肿瘤及对症治疗。此后患者病情继续进展，出现呼吸衰竭、低蛋白血症和继发感染，影像学评估两肺病灶进展，对症及支持治疗无效，最终患者死亡。

PEHE患者临床症状不典型，并发COPD时更易被忽视，COPD的存在也同样会影响治疗方案的选择。

比较直肠腔内三维超声（3D-ERUS）和核磁共振成像（MRI）对中下段直肠癌术前壁外血管侵犯（EMVI）的诊断结果，探讨3D-ERUS在评估中下段直肠癌术前EMVI中的临床价值。

选取94例术后病理均诊断为直肠癌患者，术前均行3D-ERUS和MRI检查，均采用EMVI 5级评分（0~4分）进行评估。采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价3D-ERUS和MRI的诊断结果，计算3D-ERUS和MRI诊断中下段直肠癌患者术前EMVI的准确率，并计算ROC曲线下面积（AUC）及特异度（Sp）、灵敏度（Se）、阳性预测值（PPV）和阴性预测值（NPV），3D-ERUS和MRI诊断结果与病理结果之间的一致性采用Kappa检验。

3D-ERUS诊断中下段直肠癌患者术前EMVI的准确率为90.43%（Kappa=0.685， P<0.01），AUC为0.868， Se为81.25%，Sp为92.31%，PPV为68.42%，NPV为96.00%；MRI诊断中下段直肠癌患者术前EMVI的准确率为87.23%（Kappa=0.589， P<0.01），AUC为0.824， Se为75.00%，Sp为89.74%，PPV为60.00%，NPV为94.59%。3D-ERUS和MRI诊断中下段直肠癌患者术前EMVI的准确率比较差异无统计学意义（χ²=0.214，P=0.643），AUC比较差异也无统计学意义（Z=1.355，P=0.175）。

3D-ERUS和MRI在评估中下段直肠癌患者术前EMVI中具有较高的临床应用价值，3D-ERUS可作为MRI的补充用于评估术前中下段直肠癌患者的EMVI。

调查内蒙古部分地区草原革蜱携带斑点热群立克次体（SFGR）的情况，分析该地区蜱携带SFGR的种类并进行同源性分析。

于2019年4月中旬在内蒙古自治区的鄂尔多斯市鄂托克前旗成川镇、呼和浩特市四子王旗牧场和赤峰市阿鲁科尔沁旗天山镇巴彦温都苏木地区，通过普查的方法从708只绵羊中采集了264只草原革蜱，进行单蜱DNA的提取，采用PCR法扩增立克次体16sRNA进行初筛，从每个地区阳性样本中随机选取10个，共30个阳性样本进一步扩增其gltA和ompA基因，并对阳性样品进行序列测定和聚类分析。

在264只蜱虫中，共检出SFGR阳性蜱218只，阳性率为82.57%。成功测序14个SFGR ompA 阳性样本，7个SFGR gltA 阳性样本，序列分析发现gltA 基因和ompA基因的相似度分别为100.00%及99.86%。系统发育分析，所检出的序列与劳氏立克次体在一个分支上，gltA基因序列与乌拉尔立克次体、帕克立克次体和西伯利亚立克次体亲缘关系较近；ompA基因序列与马赛立克次体和扇头蜱立克次体的亲缘关系接近；两者均与蒙纳克立克次体亲缘关系较远。

内蒙古自治区西部、中部和东部3个地区的草原革蜱携带SFGR的基因型均是劳氏立克次体。

探讨冠心病患者的焦虑情绪问题及相关影响因素，考察领悟社会支持在自尊与焦虑间的中介作用。

选择首次确诊入院的冠心病患者315例，采用一般资料调查表、焦虑筛查问卷、自尊量表和领悟社会支持量表进行心理测量及问卷调查，获得有效问卷305份。患者焦虑相关影响因素2组间和多组间比较采用t检验和单因素方差分析，患者自尊、领悟社会支持和焦虑的相关性采用Pearson相关分析， 并采用逐步回归分析法进行中介效应检验。

冠心病患者中，女性的焦虑水平高于男性（t=9.664，P<0.01）。不同文化程度患者焦虑水平比较差异有统计学意义（F=3.146， P<<0.05），文盲患者焦虑水平最高。不同婚姻状况患者焦虑水平比较差异有统计学意义（F=9.113，P<0.01），丧偶患者焦虑水平最高。有睡眠障碍患者焦虑水平高于无睡眠障碍患者（t=19.961， P<0.01）。有嗜酒史患者焦虑水平高于无嗜酒史患者（t=10.462， P<0.01）。自尊与领悟社会支持呈正相关关系（r=0.251，P<0.01），自尊与焦虑呈负相关关系（r=－0.173，P<0.01），领悟社会支持与焦虑呈负相关关系（r=－0.187，P<0.01）。自尊可以直接预测焦虑（β=－0.224，P<0.01），领悟社会支持在自尊与焦虑之间起到部分中介作用（β=－0.224，P<0.01；β=－0.070，P<0.05）。

女性、文盲、丧偶、嗜酒和有睡眠障碍的冠心病患者焦虑情绪问题突出，低自尊和较差的领悟社会支持水平是焦虑情绪的预测因素，领悟社会支持在自尊与焦虑之间具有部分中介作用。