目的 探讨桔梗元参汤（JGYST）对过敏性哮喘小鼠气道组织炎症和黏液分泌的影响，并阐明其相关作用机制。 方法 40只雄性C57BL/J小鼠随机分为对照组、JGYST组、卵清蛋白（OVA）组及OVA+JGYST组。OVA组和OVA+JGYST组小鼠用50 μg OVA腹腔注射致敏，每周2次，致敏后连续7 d用OVA 20 μg滴鼻激发哮喘；OVA+JGYST组小鼠每次OVA激发前1 h用JGYST 200 μL灌胃，共灌胃7次；对照组用相同剂量的PBS缓冲液腹腔注射、滴鼻和灌胃；JGYST组小鼠用相同剂量PBS缓冲液腹腔注射和滴鼻，用相同剂量JGYST灌胃。采用HE染色和过碘酸-雪夫（PAS）染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现并计算炎症评分和PAS评分，流式细胞术检测各组小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、辅助性T淋巴细胞1（Th1）、辅助性T淋巴细胞2（Th2）和树突状细胞（DCs）数及成熟DCs百分率和活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠肺组织中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素10（IL-10）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达水平。 结果 HE染色和PAS染色，对照组小鼠气道和肺泡结构完整、无炎症细胞浸润，无黏液分泌；与对照组比较，OVA组小鼠气道组织周围有大量炎症细胞浸润，炎症评分和PAS评分明显升高（P<0.01）；与OVA组比较，JGYST组和OVA+JGYST组小鼠气道组织炎症细胞浸润减少，炎症评分和PAS评分明显降低（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，OVA组小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞、Th2和DCs数均明显增加（P<0.05或P<0.01），成熟DCs百分率和ROS水平均明显升高（P<0.01）；与OVA组比较，JGYST组和OVA+JGYST组小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞、Th2和DCs数均明显减少（P<0.01），成熟DCs百分率和ROS水平均明显降低（P<0.01）。RT-qPCR法检测，与对照组比较，OVA组小鼠肺组织中IL-4、IL-10和TNF-α mRNA表达水平升高（P<0.01）；与OVA组比较，JGYST组和OVA+JGYST组小鼠肺组织中IL-4和TNF-α mRNA表达水平降低（P<0.01），IL-10 mRNA表达水平升高（P<0.01）。 结论 JGYST可以减轻过敏性哮喘小鼠气道组织炎症和黏液分泌，其作用机制可能与其减少Th2细胞和DCs数量，降低ROS水平和促炎细胞因子表达水平同时升高抗炎细胞因子表达水平有关。

目的 探讨程序性细胞死亡配体1（PD-L1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响，阐明其可能的作用机制。 方法 采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测CAL27细胞中PD-L1蛋白表达和定位情况。将CAL27细胞分为对照组（转染si-NC）和si-PD-L1组（转染si-PD-L1），Western blotting法检测2组细胞干扰效率，CCK-8法检测不同时间点2组细胞增殖活性，平板克隆实验检测2组细胞克隆形成数，细胞划痕愈合实验检测2组细胞划痕愈合率，Transwell小室实验检测2组细胞中迁移和侵袭细胞数。 结果 OSCC细胞中PD-L1蛋白表达水平均高于HOK细胞（P<0.05或P<0.01），PD-L1在CAL27细胞的细胞质和细胞核中均有表达。CCK-8法和平板克隆实验，与对照组比较，不同时间点si-PD-L1组CAL27细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01），克隆形成数明显减少（P<0.01）。细胞划痕愈合实验，与对照组比较，si-PD-L1组CAL27细胞划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01）。Transwell小室实验，与对照组比较，si-PD-L1组CAL27细胞中迁移和侵袭细胞明显减少（P<0.01）。 结论 PD-L1在OSCC细胞中的表达高于口腔正常上皮细胞，敲低PD-L1表达可抑制OSCC细胞增殖、克隆形成及迁移和侵袭能力。

目的 探讨白屈菜红碱（CHE）对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）的抑制作用，阐明其相关作用机制。 方法 体外培养SKOV3细胞，分为对照组和2.5、5.0、10.0、20.0及40.0 μmol·L^－1 CHE组，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖抑制率。体外培养SKOV3细胞，分为对照组、转移生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1+5 μmol·L^－1 CHE组和TGF-β1+10 μmol·L^－1 CHE组，采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，Transwell小室实验检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数，Westren blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）蛋白表达水平，免疫荧光染色法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin荧光强度。 结果 MTT法，与对照组比较，5.0、10.0、20.0和40.0 μmol·L^－1 CHE组细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）。细胞划痕实验，与对照组比较，TGF-β1组细胞迁移率明显升高（P<0.01）；与TGF-β1组比较，TGF-β1+5 μmol·L^－1 CHE组和TGF-β1+10 μmol·L^－1 CHE组细胞迁移率明显降低（P<0.01）。Transwell小室实验，与对照组比较，TGF-β1组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加（P<0.05）；与TGF-β1组比较，TGF-β1+5 μmol·L^－1 CHE组和TGF-β1+10 μmol·L^－1 CHE组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。Westren blotting法，与对照组比较，TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低（P<0.01），N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；与TGF-β1组比较，TGF-β1+5 μmol·L^－1 CHE组和TGF-β1+10 μmol·L^－1 CHE组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01），N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。免疫荧光染色，与对照组比较，TGF-β1组细胞中E-cadherin荧光强度明显降低，N-cadherin荧光强度明显升高；与TGF-β1组比较，TGF-β1+5 μmol·L^－1 CHE组和TGF-β1+10 μmol·L^－1 CHE组细胞中E-cadherin荧光强度明显升高，N-cadherin荧光强度明显降低。 结论 CHE能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。

目的 探讨载脂蛋白E（APOE）基因多态性在神经毒性反应性星形胶质细胞中的差异作用，为阿尔茨海默病（AD）发病机制的研究提供理论依据。 方法 体外分离培养APOE基因敲除小鼠（APOE ^-/- ）原代皮层星形胶质细胞，免疫荧光染色法鉴定细胞纯度。构建人APOE3和APOE4重组过表达质粒，分别转染至原代APOE ^-/- 星形胶质细胞中，以APOE ^-/- 原代细胞为对照，采用Western blotting法检测细胞中APOE和神经胶质酸性蛋白（GFAP）蛋白表达水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养上清中APOE水平。采用白细胞介素1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子（TNF）和补体C1q联合刺激转染APOE3和转染APOE4的原代星形胶质细胞制备炎症模型，分为APOE3+PBS组、APOE4+PBS组、APOE3+IL-1α+TNF+CC1q组和APOE4+IL-1α+ TNF+C1q组，采用细胞免疫荧光染色法观察各组细胞形态表现，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中磷脂酰肌醇蛋白聚糖4（Gpc4）、磷脂酰肌醇蛋白聚糖6（Gpc6）、血小板反应蛋白1（Thbs1）、血小板反应蛋白 2（Thbs2）、酸性分泌蛋白类似蛋白1（Sparcl1）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、C3和 S100钙结合蛋白B（S100B）mRNA表达水平，微球吞噬实验检测各组细胞吞噬能力，Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。 结果 与APOE ^-/- 组比较，转染APOE3和APOE4组细胞中APOE和GFAP蛋白表达水平及细胞培养上清中APOE水平明显升高（P<0.01）。荧光显微镜下观察，分别与APOE3+PBS组和APOE4+PBS组比较，APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组和APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组星形胶质细胞突起变短，胞体变大；与APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组比较，APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组星形胶质细胞突起更短。分别与APOE3+PBS组和APOE4+PBS组比较，APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组和APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞中Gpc4、Gpc6、Thbs1、Thbs2和Sparcl1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）；与APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组比较，APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞中Gpc4、Gpc6、Thbs1、Thbs2和Sparcl1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。分别与APOE3+PBS组和APOE4+PBS组比较，APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组和APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞中GDNF mRNA表达水平明显降低（P<0.01），C3和S100B mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；与APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组比较，APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞中GDNF mRNA表达水平明显降低（P<0.05），C3和S100B mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。分别与APOE3+PBS组和APOE4+PBS组比较，APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组和APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞吞噬微珠数量明显减少；与APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组比较，APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞吞噬微珠数量明显减少。分别与APOE3+PBS组和APOE4+PBS组比较，APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组和APOE4+IL-1α+　TNF+Cq1组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与APOE3+IL-1α+TNF+Cq1组比较，APOE4+IL-1α+TNF+Cq1组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。 结论 APOE4基因型比APOE3诱导炎症因子能力更强，可诱导神经毒性反应性星形胶质细胞表型，增加神经毒性，影响星形胶质细胞凋亡，从而加剧神经元损伤。

目的 探讨藁本内酯对心力衰竭大鼠心功能和血管生成的影响，并分析其对蛋白激酶D1（PKD1）/缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）通路的调节作用。 方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藁本内酯组、PKD1/HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂CID755673（CID）组和藁本内酯+CID组，采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型，藁本内酯组大鼠尾静脉注射藁本内酯 20 mg·kg^－1，CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg^－1，藁本内酯+CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg^－1后尾静脉注射藁本内酯 20 mg·kg^－1，每日1次，连续4周。采用心脏超声检查各组大鼠心功能指标，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率，HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现，实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）法和蛋白印迹法检测各组大鼠缺血区心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平。 结果 与假手术组比较，模型组和CID组大鼠心肌细胞形态发生改变，细胞间隙增宽，排列紊乱，可见肌纤维断裂和炎性细胞浸润；藁本内酯组和藁本内酯+CID组大鼠心肌纤维排列相对整齐，心肌纤维断裂相对较少，炎性细胞数减少。与假手术组比较，模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）降低（P<0.05），左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）增大（P<0.05），心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，藁本内酯组大鼠LVEF和LVFS升高（P<0.05），LVESD和LVEDD减小（P<0.05），心肌梗死面积百分率降低（P<0.05），心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）；与模型组比较，CID组大鼠LVEF和LVFS降低（P<0.05），LVESD和LVEDD增大（P<0.05），心肌梗死面积百分率升高（P<0.05），心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）；与藁本内酯组比较，藁本内酯+CID组大鼠LVEF和LVFS明显降低（P<0.05），LVESD和LVEDD增大（P<0.05），心肌梗死面积百分率升高（P<0.05），心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）；与CID组比较，藁本内酯+CID组大鼠LVEF和LVFS升高（P<0.05），LVESD和LVEDD减小（P<0.05），心肌梗死面积百分率降低（P<0.05），心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGF mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 藁本内酯可通过激活PKD1/HIF-1α/VEGF通路发挥促进心力衰竭大鼠血管生成、缩小其心肌梗死面积和改善心功能的作用。

目的 探讨小檗碱（BBR）对人胶质瘤T98G细胞脂肪酸的调控作用及细胞增殖、迁移和侵袭的影响，阐明其潜在的作用机制。 方法 对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度（25、50及100 mg·L^－1）BBR组，采用细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率，Transwell小室实验检测各组细胞侵袭率。对数生长期T98G细胞分为对照组和100 mg·L^－1 BBR组，质谱法检测2组细胞中脂肪酸含量。对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度（50、100及150 mg·L^－1）BBR组，采用Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）和脂肪酸合成酶（FASN）蛋白表达水平。应用基因沉默技术抑制FASN表达，将对数生长期T98G细胞分为对照组、shFASN1组和shFASN2组，采用Western blotting法检测各组细胞中FASN蛋白表达水平，克隆形成实验检测各组细胞克隆形成情况，细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率。 结果 与对照组比较，不同浓度BBR组细胞迁移率和侵袭率呈浓度依赖性降低（P<0.01），100 mg·L^－1 BBR组细胞中各类脂肪酸含量明显降低（P<0.01）。与对照组比较，150 mg·L^－1 BBR组细胞中p-PI3K、p-AKT、SREBP-1和FASN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01），100和150 mg·L^－1 BBR组细胞中SREBP-1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。抑制FASN表达后，与对照组比较，shFASN1组和shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平均明显降低（P<0.01），且shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平低于shFASN1组（P<0.05）；与对照组比较，shFASN1组和shFASN2组细胞中克隆形成数明显减少，细胞迁移率明显降低（P<0.01），且shFASN2组细胞迁移率明显低于shFASN1组（P<0.05）。 结论 BBR通过降低细胞中PI3K/AKT/SREBP-1/FASN通路相关蛋白的表达干扰胶质瘤T98G细胞中脂肪酸合成，进而降低其迁移和侵袭能力。

目的 基于网络药理学、分子对接和体内外高尿酸模型实验探讨筒鞘蛇菰治疗高尿酸血症（HUA）的作用，阐明其活性成分的主要作用靶点和信号通路相关机制。 方法 通过台湾中医药资料库、本草组鉴数据库、化学专业数据库、TargetNet数据库、SwissTargetPrediction数据库、GeneCards数据库、药物靶点数据库（TTD）、DrugBank数据库、DisGeNET数据库、人类在线孟德尔遗传（OMIM）数据库和Venny数据库获取筒鞘蛇菰治疗HUA的潜在靶点；利用STRING数据库和Cytoscape软件构建筒鞘蛇菰活性成分-预测靶点网络和蛋白-蛋白互作（PPI）网络，并进行拓扑分析筛选筒鞘蛇菰主要活性成分和核心靶点，采用R软件进行基因本体论（GO）功能和京都基因组与基因百科全书（KEGG）信号通路富集分析，采用AutoDock Vina软件进行分子对接验证。NRK-52E细胞分为空白对照组、空白给药组、模型组和不同浓度（2.0、10.0及50.0 μmol·L^－1）圣草酚（EDT）组，模型组和不同浓度EDT组细胞采用腺苷诱导制备高尿酸细胞模型，采用高效液相色谱（HPLC）法检测各组细胞培养上清液中尿酸（UA）水平。雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、空白给药组、模型组和EDT组，后2组小鼠制备HUA模型，采用试剂盒检测各组小鼠血清中UA、肌酐（Cr）和血尿素氮（BUN）水平；取小鼠两侧肾组织，称质量，计算各组小鼠肾脏指数；TUNEL染色法观察各组小鼠肾组织中细胞凋亡情况；Western blotting法检测各组小鼠肾组织中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平。 结果 筛选得到筒鞘蛇菰6种活性成分，涉及116个交集靶点，14个核心靶点。富集分析得到1 828个GO条目和145条信号通路。分子对接结果，EDT与MMP-9具有较好的结合活性。高尿酸细胞实验，与空白对照组比较，模型组细胞中UA水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，2.0、10.0和50.0 μmol·L^－1 EDT组细胞中UA水平明显降低（P<0.01）。与空白对照组比较，模型组小鼠血清中UA、Cr和BUN水平及肾脏指数明显升高（P<0.01）；与模型组比较，EDT组小鼠血清中UA、Cr和BUN水平及肾脏指数明显降低（P<0.05或P<0.01）。与空白对照组比较，模型组小鼠肾组织中可见大量凋亡细胞；与模型组比较，EDT组小鼠肾组织中凋亡细胞数明显减少。与空白对照组比较，模型组小鼠肾组织中p-AKT/AKT及p-PI3K/PI3K比值和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01），Bax和MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，EDT组小鼠肾组织中p-AKT/AKT及p-PI3K/PI3K比值和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），Bax和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 筒鞘蛇菰活性成分EDT具有降UA作用，且可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制细胞凋亡并缓解肾损伤。

目的 探讨关节腔内注射脂肪干细胞（ADSCs）对颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）模型兔关节软骨破坏的修复作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 27只兔随机分为对照组、模型组和ADSCs组。提取兔ADSCs进行培养，采用碘乙酸钠（MIA）注射法制备兔TMJOA模型。ADSCs组TMJOA模型兔颞下颌关节腔内连续2次注射1.0×10⁶ mL^－1ADSCs，对照组和模型组兔颞下颌关节腔内注射等量生理盐水，8周后取各组兔颞下颌关节行显微CT（Micro-CT）扫描，分析各组兔髁突组织的骨体积分数（BV/TV）、骨表面积/骨体积比（BS/BV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间距（Tb.Sp）和骨小梁数（Tb.N），HE染色观察各组兔髁突组织病理形态表现，免疫组织化学染色法检测各组兔髁突组织中SRY相关高迁移率族盒基因9（SOX9）、基质金属蛋白酶13（MMP-13）和血管内皮生长因子（VEGF）的定位情况和蛋白表达水平，Western blotting法检测各组兔髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平。 结果 Micro-CT扫描，与对照组比较，模型组兔髁突组织的BV/TV、Tb.Th 和Tb.N明显降低（P<0.05），BS/BV和Tb.Sp明显升高（P<0.05）；与模型组比较，ADSCs组兔髁突组织的BV/TV、Tb.Th 和Tb.N明显升高（P<0.05），BS/BV和Tb.Sp明显降低（P<0.05）。HE染色，对照组兔髁突软骨表面光滑，层次清晰，结构完整；与对照组比较，模型组兔髁突表面不规则，肥大层增厚，出现细胞缺失区和细胞簇状区；与模型组比较，ADSCs组兔髁突组织病理损伤明显减轻。免疫组织化学染色，与对照组和ADSCs组比较，模型组兔髁突组织中棕褐色颗粒增多，主要集中在肥大层，特别是骨软骨结合部位，髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，ADSCs组兔髁突组织肥大层和骨软骨结合部位棕褐色颗粒明显减少，髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。Western blotting法，与对照组比较，模型组兔髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，ADSCs组兔髁突组织中SOX9、MMP-13和VEGF蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。 结论 关节腔内注射ADSCs可有效修复TMJOA的软骨破坏，减轻软骨损伤，减缓骨关节炎进展。

目的 探讨人脐带间充质干细胞培养上清（hUCMSCs-Sup）对米非司酮（Ms）处理的人子宫内膜基质细胞（hEndoSCs）增殖、凋亡和子宫内膜容受性的影响，并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养hEndoSCs，分为对照组和40、60、80及100 μmol·L^－1 Ms组，MTT法检测各组细胞存活率。hEndoSCs分为对照组、40 μmol·L^－1 Ms组和60 μmol·L^－1 Ms组，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平并计算Bcl-2/Bax比值。hUCMSCs-Sup作用后，hEndoSCs分为对照组、Ms组、Ms+hUCMSCs-Sup组和Ms+hUCMSCs-Sup+3-甲基腺嘌呤（3-MA）组，MTT法检测各组细胞存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Western blotting法检测各组细胞中微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）和微管相关蛋白1轻链3B-Ⅰ（LC3B-Ⅰ）蛋白表达水平并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中子宫内膜容受性标志分子mRNA表达水平。 结果 与对照组比较，40、60、80和100 μmol·L^－1 Ms组细胞存活率明显降低（P<0.05），且具有时间和剂量依赖性。与对照组比较，40和60 μmol·L^－1 Ms组细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞中Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）。hUCMSCs-Sup作用后，与对照组比较，Ms组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显降低（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞中同源框基因A10（HOXA10）、白血病抑制因子（LIF）和整合素亚基β3（ITGB3）mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与Ms组比较，Ms+hUCMSCs-Sup组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显升高（P<0.05），细胞凋亡率明显降低（P<0.05），细胞中HOXA10、LIF和ITGb3 mRNA表达水平表达明显升高（P<0.05）；与Ms+hUCMSCs-Sup组比较，Ms+hUCMSCs-Sup+3-MA组细胞存活率和细胞中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值明显降低（P<0.05）。 结论 hUCMSCs-Sup可提高Ms处理后hEndoSCs的存活率，降低其凋亡率，提高子宫内膜容受性，其机制可能与hUCMSCs-Sup激活hEndoSCs自噬有关。

目的 探讨CD40配体（CD40L）通过长链非编码RNA（lncRNA） linc00239对人单核细胞白血病THP-1细胞生物学行为的影响，阐明其可能的作用机制。 方法 构建linc00239过表达载体（pcDNA-linc00239）和干扰载体（sh-linc00239），转染至THP-1细胞，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测转染效率。THP-1细胞分为对照组、空载体（vector）组、pcDNA-linc00239组、sh-linc00239组、vector+CD40L组、pcDNA-linc00239+CD40L组和sh-linc00239+CD40L组。RT-qPCR法检测各组细胞中linc00239表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率，RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2关联X蛋白（Bax）mRNA和蛋白表达水平，Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平并计算p-AKT/AKT比值。 结果 与vector组比较，pcDNA-linc00239组细胞增殖活性和G₂期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01），细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值明显升高（P<0.05或P<0.01），G₁期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与vector组比较，sh-linc00239组和vector+CD40L组细胞增殖活性和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低（P<0.05或P<0.01），G₁期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与pcDNA-linc00239组比较，pcDNA-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低（P<0.05或P<0.01），G₁期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；与sh-linc00239组比较，sh-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G₂期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低（P<0.05或P<0.01），G₁期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论 CD40L可通过linc00239抑制THP-1细胞增殖和细胞周期进展，并诱导细胞凋亡。

目的 探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用，阐明其相关作用机制。 方法 培养HT22细胞，设置不同OGD/R时间梯度，建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R＋1 μmol·L^－1姜酮组、OGD/R＋10 μmol·L^－1姜酮、OGD/R＋100 μmol·L^－1姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫（DMSO）组，CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率，确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）组，OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h 处理，OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10 μmol·L^－1 ML385预处理6 h，CCK-8法检测各组细胞活性，Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。 结果 与对照组比较，HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%，以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较，OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高，其中OGD/R+100 μmol·L^－1姜酮组细胞存活率升高最明显（P<0.01），故选用100 μmol·L^－1姜酮用于后续实验。与对照组比较，OGD/R组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01）；与OGD/R组比较，OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显升高（P<0.01），MDA水平明显降低（P<0.01）；与OGD/R+姜酮组比较，OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01），细胞培养上清中SOD活性明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.05）。 结论 姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

目的 制备一种含沸石咪唑类骨架材料8（ZIF-8）的复合光交联水凝胶，评价其体外细胞毒性、药物释放能力和抗菌性能。 方法 采用水热法合成 ZIF-8 颗粒，扫描电子显微镜（SEM）观察 ZIF-8 颗粒微观形态表现。将 ZIF-8 颗粒以质量分数 0.2%的比例与甲基丙烯酸酐化明胶 （GelMA）混合获得复合水凝胶 GelMA-Z。采用原子吸收光谱法检测各时间点 GelMA-Z 中锌离子（Zn²⁺）累计释放量。NIH-3T3 细胞分为对照组、GelMA 组和GelMA-Z组，将GelMA和GelMA-Z与 NIH-3T3 细胞共培养 1、3和 7 d，采用 CCK-8 法检测各组细胞存活率。大肠杆菌（E. coli）和金黄色葡萄球菌（S. aureus）分为对照组、GelMA 组和GelMA-Z组，将GelMA和GelMA-Z 分别与E.coli 和S. aureus 共培养6、12和 24 h，采用酶标仪检测不同时间点各组细菌活性，采用平板抑菌实验和活/死细菌染色实验检测各组细菌菌落形成情况和活/死细菌染色情况。 结果 SEM 观察，采用水热法合成的 ZIF-8 颗粒具有均匀的粒径。原子吸收光谱法检测，GelMA-Z 中 Zn²⁺在 1 d 内呈突释阶段后缓慢释放，7 d 左右达到平衡。与对照组比较，1、3和 7 d 时GelMA 组和 GelMA-Z 组细胞存活率均大于 90%，差异无统计学意义（P>0.05）。 酶标仪检测菌液活性，与细菌共培养 6、12和 24 h时，与对照组和 GelMA 组比较，GelMA-Z 组 E.coli 和 S.aureus 活性明显降低 （P<0.05）。平板抑菌实验， GelMA-Z 组中菌液涂布后形成的菌落数明显少于对照组和 GelMA 组。活/死细菌染色实验，GelMA-Z 组存在大量红色荧光染色的死细菌，对照组和 GelMA 组中则为大量绿色荧光染色的活细菌。 结论 负载 ZIF-8的 GelMA水凝胶可实现原位光交联，具有良好的 Zn²⁺释放能力和抗菌性，是一种可用于感染伤口治疗的新型水凝胶敷料。

目的 探讨下调富含脯氨酸蛋白11（PRR11）表达对食管癌耐药细胞耐药性的影响，阐明其相关机制。 方法 采用顺铂（DDP）浓度递增间断刺激人食管癌EC9706细胞建立DDP耐药细胞株EC9706/DDP，MTT法检测EC9706/DDP细胞药敏性，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测EC9706/DDP细胞及其亲本EC9706细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平。将EC9706/DDP细胞分为对照组、sh-NC组（转染sh-NC）、sh-PRR11组（转染sh-PRR11）、sh-NC+DDP组（转染sh-NC后用4 mg?L^－1 DDP处理）和sh-PRR11+DDP组（转染sh-PRR11后用4 mg?L^－1 DDP处理），RT-qPCR法检测各组细胞中PRR11 mRNA表达水平，Western blotting 法检测各组细胞中PRR11、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）p110α、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）蛋白表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。 结果 成功获得DDP耐药细胞株EC9706/DDP，耐药指数为7.23±0.86。与EC9706细胞比较，EC9706/DDP细胞中PRR11mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。分别与对照组和sh-NC组比较，sh-PRR11组细胞中PRR11 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞的DDP半数抑制浓度（IC₅₀）降低（P<0.05）。与sh-NC组比较，sh-NC+DDP组和sh-PRR11组细胞中PI3K p110α、p-AKT、P-gp和MRP1蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05）；分别与sh-NC+DDP组和sh-PRR11组比较，sh-PRR11+DDP组细胞中PI3K p110α、p-AKT、P-gp和MRP1蛋白表达水平降低（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05）。 结论 下调EC9706/DDP耐药细胞中PRR11 基因的表达，可抑制耐药相关蛋白的表达，逆转对DDP耐药，并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关。

目的 探讨鹿茸多肽（VAP）对骨质疏松（OP）模型大鼠的保护作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组（1 mg·kg^－1·d^－1阿仑膦酸钠灌胃）、低剂量（100 mg·kg^－1·d^－1）VAP组、中剂量（200 mg·kg^－1·d^－1）VAP组和高剂量（300 mg·kg^－1·d^－1）VAP组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠肌肉注射地塞米松（2 mg·kg^－1）复制OP大鼠模型，对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水，每周2次，连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度（BMD），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中血钙（Ca²⁺）、血磷（P）、骨保护素（OPG）、碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（OCN）水平，生化法检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性，HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现，Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化氢酶（CAT）、Runt相关转录因子2（RUNX2）和叉头框蛋白O1（FOXO1）蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，模型组大鼠股骨BMD明显降低（P<0.05）；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠血清中Ca²⁺、P和OPG水平及SOD活性明显降低（P<0.05），ALP、OCN和MDA水平明显升高（P<0.05）；与模型组比较，低剂量VAP大鼠血清中OPG水平明显升高（P<0.05），阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca²⁺、P和OPG水平及SOD活性明显升高（P<0.05或P<0.01），阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低（P<0.05或 P<0.01）。HE染色，与对照组比较，模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱，骨小梁纤细，出现大片断裂，髓腔扩大；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮，排列紧密。Western blotting法，与对照组比较，模型组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论 VAP对OP模型大鼠具有保护作用，其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。

目的 探讨载脂蛋白C1（APOC1）表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响，并初步阐明其相关分子机制。 方法 通过癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测不同肝癌细胞中APOC1 mRNA表达水平，筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1（APOC1过表达组），以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组，采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率，Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数，流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率，Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化ERK（p-ERK）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）蛋白表达水平。 结果 TCGA数据库分析，肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织（P<0.05），并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测，HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低，选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较，APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低（P<0.05或P<0.01），迁移细胞数明显减少（P<0.01）， S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。与对照组比较，APOC1过表达组细胞中p-ERK、p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与其抑制 p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。

目的 探讨姜黄素联合粪菌移植对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）的改善作用，并阐明其相关作用机制。 方法 50只小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组、粪菌移植组和联合组，除对照组小鼠自由饮用纯净水外，其余各组小鼠自由饮用含2% DSS的蒸馏水建立UC模型。姜黄素组小鼠灌胃给予60 mg·kg^－1姜黄素溶液0.4 mL，每日1次，连续10 d；粪菌移植组小鼠灌肠粪菌液0.2 mL，每日1次，持续10 d；联合组小鼠给予0.2 mL粪菌液灌肠后，给予60 mg·kg^－1姜黄素溶液0.4 mL灌胃。实验结束后，计算各组小鼠疾病活动指数（DAI）和结肠大体形态损伤指数（CDMI），HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态表现，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠结肠组织中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-4和IL-10水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测各组小鼠结肠组织中闭合蛋白（occludin）和闭锁小带蛋白1（ZO-1）mRNA及蛋白表达水平。 结果 对照组小鼠结肠黏膜上皮结构完整且连续，腺体排列规则，无炎性细胞浸润和溃疡；模型组小鼠结肠黏膜上皮脱失，腺体排列紊乱，杯状细胞减少，黏膜和黏膜下层充血水肿，大量炎性细胞浸润，弥漫分布小溃疡；姜黄素组、粪菌移植组和联合组小鼠结肠黏膜上皮结构相对完整，炎性细胞浸润减少，黏膜和黏膜下层充血水肿减轻。与对照组比较，模型组小鼠DAI和CDMI升高（P<0.05），结肠组织中IL-1β和TNF-α水平升高（P<0.05），IL-4和IL-10水平降低（P<0.05），occludin和ZO-1 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）；与模型组比较，姜黄素组、粪菌移植组和联合组小鼠DAI和CDMI降低（P<0.05），结肠组织中IL-1β和TNF-α水平降低（P<0.05），IL-4和IL-10水平升高（P<0.05），occludin和ZO-1 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）；与姜黄素组和粪菌移植组比较，联合组小鼠DAI和CDMI降低（P<0.05），结肠组织中IL-1β和TNF-α水平降低（P<0.05），IL-4和IL-10水平升高（P<0.05），occludin和ZO-1 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 姜黄素联合粪菌移植可改善UC小鼠结肠组织病理损伤，抑制炎症因子分泌，促进肠黏膜修复。

目的 探讨下调肝癌细胞中高迁移率族框蛋白2（HMGB2）表达对肝癌细胞生物学行为及上皮-间质转化（EMT）进程的影响，并阐明其作用机制。 方法 对数生长期的人肝癌LM3细胞分为阴性对照组和HMGB2 RNA干扰组（HMGB2 siRNA组），分别以Lipofectamin 2000为载体转染无关序列的RNA 寡核苷酸（RNA oligo）和敲除HMGB2序列的RNA oligo。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测2组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平，分别采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测2组细胞的迁移和侵袭能力，采用Western blotting法检测2组细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关蛋白表达水平。 结果 与阴性对照组比较，HMGB2 siRNA组细胞中HMGB2 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HMGB2 siRNA 组细胞划痕愈合率明显降低（P<0.01），侵袭细胞数明显减少（P<0.01），细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.01），N-cadherin、Vimentin、mTOR、AKT和磷酸化AKT（p-AKT）蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 下调HMGB2的表达可降低肝癌LM3细胞迁移和侵袭能力并抑制EMT，其作用机制可能与参与调节AKT/mTOR通路相关蛋白表达有关。

目的 基于网络药理学探讨王浆酸（10-HDA）对人结肠癌SW620细胞增殖和迁移的影响，阐明其相关分子机制。 方法 利用中药系统药理学（TMSCP）数据库和中医药综合数据库（TCMID）以关键词“蜂王浆”进行检索得到10-HDA等活性成分及对应靶点，采用Swiss Target Prediction数据库预测小分子靶点。采用GeneCards数据库和在线人类孟德尔遗传（OMIM）数据库以关键词“Colon Cancer”获得靶点，利用String数据库和Cytoscape 3.8.0软件构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，筛选核心靶点；利用Metascape数据库对基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路进行富集分析，筛选特有成分10-HDA进行体外活性实验。将生长状态良好的人结肠癌SW620细胞分为对照组和不同剂量（1、5、10、15和20 mmol·L^－1）10-HDA组，采用MTT法检测各组细胞活性并计算细胞存活率。SW620细胞分为对照组、低剂量（5 mmol·L^－1） 10-HDA组、中剂量 （10 mmol·L^－1） 10-HDA组和高剂量（15 mmol·L^－1） 10-HDA组， Hoechst33342染色法观察各组细胞形态表现，细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率，流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率，生化法检测各组细胞中总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Caspase-9）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、β-连环蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）蛋白表达水平。 结果 TCMSP数据库筛选得到蜂王浆6种活性成分，10-HDA治疗结肠癌核心靶点28个。GO功能富集分析主要涉及细胞增殖和细胞凋亡等信号通路；KEGG信号通路富集分析涉及细胞周期、前列腺癌、细胞衰老和p53等信号通路，GSK3β/β-catenin信号通路与细胞周期有密切关联。与对照组比较，5、10、15和20 mmol·L^－1 10-HDA组细胞存活率呈剂量依赖性降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，不同剂量10-HDA组细胞中凋亡细胞数明显增多，细胞划痕愈合率明显降低（P<0.05或P<0.01），中和高剂量10-HDA组细胞中S期细胞百分率明显升高（P<0.05或P<0.01），不同剂量10-HDA组细胞中T-AOC和SOD活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，低剂量10-HDA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01），GSK3β蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与对照组比较，中和高剂量10-HDA组细胞中Bax、Caspase-3、Caspase-9和GSK3β蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），Bcl-2、β-catenin和CyclinD1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 10-HDA可明显抑制结肠癌细胞增殖和迁移，并可促进结肠癌细胞的凋亡和氧化水平，其作用机制可能与激活GSK3β/β-catenin信号通路有关。

目的 利用网络药理学分析罗汉果对糖尿病肾病（DN）的改善作用，阐明其可能的相关机制。 方法 采用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）确定罗汉果中的有效成分及其作用靶点。通过DisGeNET数据库和GeneCards数据库筛选DN靶基因。将罗汉果与DN靶点进行对比，获取罗汉果对DN的关键靶点。通过STRING 数据库和 Cytoscape 软件构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络图，通过Cytoscape 软件进行基因本体论（GO） 功能富集分析和京都基因与基因组百科全书 （KEGG） 信号通路富集分析。采用分子对接技术预测DN核心靶点与罗汉果主要活性成分的结合能力。 结果 采用TCMSP 数据库结合选入标准共筛选出罗汉果5种活性成分（ZINC03860434、Perlolyrine、beta-sitosterol、Kaempferol和Flazin）及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、转录因子RELA、c-Jun氨基末端激酶（JUN）和肿瘤坏死因子（TNF）为代表的85个靶点，其中kaempferol所含靶点最多。筛选出的85个靶点中与DN相关的靶点有34个。GO功能富集分析主要涉及氧化应激、炎症及凋亡调控和细胞信号传导等生物学过程（BP）。KEGG信号通路富集分析涉及晚期糖基化终产物（AGE）-AGE受体（AGE-RAGE）信号通路、TNF信号通路和C型凝集素受体信号通路等。罗汉果主要活性成分与DN靶点蛋白分子对接分析，5种活性成分分子对接结合能均在－8.00~　－5.00 kJ·mol^－1之间。 结论 Kaempferol是罗汉果中对DN治疗最有效的活性成分，其作用机制主要与抑制炎症有关。

目的 筛选泛素结合酶E2S（UBE2S）互作蛋白并构建肝细胞癌（HCC）基于UBE2S互作蛋白的预后模型（UIPM），分析UIPM评估HCC患者预后的价值。 方法 采用免疫共沉淀（Co-IP）技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体，经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和Western blotting法验证后，采用液相色谱-质谱联用仪（LC-MS）分析鉴定UBE2S互作蛋白，并对互作蛋白进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。采用R软件survival包筛选癌症基因组图谱（TGGA）中HCC预后相关蛋白与UBE2S互作蛋白取交集，通过LASSO回归分析从交集蛋白中获取关键蛋白构建UIPM，并建立预后模型风险评分公式，按照风险评分的中位值将TGGA中HCC患者分为高风险组和低风险组，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估UIPM的预测准确性，并采用国际癌症基因组联盟（ICGC）数据库对UIPM预测准确性进行再次验证。采用单因素和多因素Cox回归分析评估UIPM风险评分是否为HCC的预后独立危险因素，并进一步构建列线图模型。 结果 Co-IP联合LC-MS分析得到97个UBE2S互作蛋白。GO功能和KEGG信号通路富集分析，互作蛋白主要与半胱氨酸型内肽酶活性、氧化应激和细胞死亡有密切关联。TCGA筛选出5 163个HCC预后相关蛋白，与UBE2S互作蛋白取交集，获得40个预后相关互作蛋白，LASSO回归分析得到7个关键蛋白，包括UBE2S、热休克蛋白家族A成员8（HSPA8）、异质性胞核核糖核蛋白H1 （HNRNPH1）、含TCP1伴侣蛋白亚基3（CCT3）、真核翻译起始因子2亚基1（EIF2S1）、活化蛋白C激酶1受体（RACK1）和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4（ARPC4），并构建了UIPM，高和低风险组HCC患者生存率存比较差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线，UIPM预测HCC患者1、2和3年UIPM风险评分的ROC曲线下面积（AUC）值均大于0.7，表明预测模型准确度较高。ICGC数据库数据也证实UIPM预测准确度较高。单因素和多因素Cox回归分析，UIPM风险评分是HCC患者的独立预后危险因素（P<0.05）。列线图预测HCC患者生存率与实际生存率之间有较好的一致性。 结论 97个互作蛋白与UBE2S相互作用，可能通过氧化应激和铁死亡相关通路的失调促进HCC发生发展。UIPM风险评分是HCC预后的独立危险因素，可以用于预测HCC患者预后。而UBE2S、HSPA8、HNRNPH1、CCT3、EIF2S1、RACK1和ARPC4有望成为HCC新的生物标志物和治疗靶点。

目的 通过生物信息学技术筛选与盆腔器官脱垂（POP）密切相关的衰老基因，并阐明关键基因潜在的临床意义和价值。 方法 利用基因表达汇编（GEO）数据库以“pelvic organ prolapse”为关键词检索下载数据集GSE53868和GSE151188获取POP相关基因。从Aging Atlas数据库、CellAge数据库和人类衰老基因组资源（HAGR）数据库获取衰老相关基因，2组基因取交集得到POP相关衰老的差异表达基因（DEGs）。采用R 4.2.1软件进行基因富集分析（GSEA）。采用注释可视化和集成发现（DAVID）数据库对DEGs进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析，采用Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络，用cytoHubba插件筛选排名前10位的核心基因（Hub基因）。采用R软件CIBERSORT反卷积法分析22种免疫细胞在POP组和对照组患者中的浸润情况。采用LASSO回归算法进一步筛选关键基因，分析关键基因与免疫细胞浸润的相关性和诊断效能。 结果 通过Aging Atlas、CellAge和HAGR数据库得到724个衰老相关基因，与POP表达谱取交集，提取到含624个基因的POP相关衰老基因表达矩阵，差异分析后得到29个POP相关DEGs，其中表达上调基因2个，表达下调基因27个。GSEA显示，上调通路主要是糖尿病和细胞衰老等通路，下调通路包括阿尔茨海默病和缺氧诱导因子1（HIF-1）信号通路等。GO功能富集分析主要富集于细胞对脂多糖的反应、炎症反应和细胞增殖的负向调节等生物学过程。KEGG信号通路富集分析主要是白细胞介素17（IL-17）、肿瘤坏死因子（TNF）和核因子κB（NF-κB）信号传导途径。PPI网络分析得到白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1B（IL-1B）、环氧合酶2（PTGS2）和NF-κB抑制因子α（NFKBIA）等10个Hub基因。CIBERSORT反卷积法分析，中性粒细胞和活化的肥大细胞在POP组患者中浸润比例相对较大，且在相关性分析中活化的肥大细胞与大部分DEGs呈正相关关系（r>0.5），巨噬细胞与IL-1B呈明显正相关关系（r>0.6）。LASSO回归算法进一步筛选的10个关键基因中，Jun D原癌基因（JUND）、Snail同源物1（SNAI1）、双调蛋白（AREG）、A型核纤层蛋白基因（LMNA）和超氧化物歧化酶2（SOD2）的诊断效能较高，受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）均大于0.750。 结论 在衰老过程中，JUND、SNAI1、AREG、LMNA和SOD2基因可能通过炎症相关通路、转录调控、影响胶原蛋白分泌和代谢等多种途径参与POP病理生理过程，从而影响结缔组织支撑功能，促进POP的发生发展。

目的 探讨甲胎蛋白（AFP）阴性肝细胞癌（HCC）患者预后相关因素，构建列线图以预测患者生存时间。 方法 回顾性分析监测、流行病学和最终结果（SEER）数据库提取的2 064例AFP阴性HCC患者数据，将所有患者按7∶3比例随机分为训练集和内部验证集，以湖南省中西医结合医院101例AFP阴性HCC患者作为外部验证集。将单因素Cox回归分析结果纳入多因素分析，采用多因素Cox分析获得AFP阴性HCC患者的独立危险因素，构建AFP阴性HCC患者癌症特异生存（CSS）预后列线图。采用时间依赖受试者工作特征曲线（ROC）、校准图和决策曲线分析（DCA）评估列线图的预测效能和临床实用性。将列线图所得总分进行风险分层，比较列线图和美国癌症联合委员会（AJCC）分期系统的风险区分程度。 结果 采用多因素Cox回归分析筛选出10个独立危险因素，构建AFP阴性HCC患者3、4和5年CSS预后列线图，包括患者年龄、病理分级、手术情况、放疗情况、化疗情况、肺转移情况、肿瘤大小、肿瘤T分期、肿瘤M分期和婚姻状况。3、4和5年时间依赖ROC曲线下面积（AUC），训练集分别为0.807（95%CI：0.786~0.828）、0.804（95%CI：0.782~0.826）和0.813（95%CI：0.790~0.835），内部验证集分别为0.776（95%CI：0.743~0.810）、0.772（95%CI：0.737~0.808）和0.789（95%CI：0.752~0.826），外部验证集分别为0.773（95%CI：0.677~0.868）、0.746（95%CI：0.620~0.872）和0.736（95%CI：0.577~0.895）。校准图验证列线图能够很好地拟合到完美曲线上。DCA曲线显示列线图在某特定概率阈值上的净收益明显高于AJCC分期在某特定概率时净收益。与AJCC分期比较，列线图具有较好的识别高风险人群的能力。 结论 血清中AFP表达是HCC患者的预后指标之一，对于部分血清中AFP阴性表达的HCC患者应区别对待，基于多个风险因素建立的列线图模型有望成为临床评估AFP阴性HCC患者CSS的有效工具。

目的 筛选头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）差异预后乳酸代谢相关基因 （LRGs），构建 HNSCC 的LRGs预后模型，并阐明其潜在的作用机制。 方法 由癌症基因组图谱（TCGA）数据库和基因表达综合（GEO）数据库获取HNSCC基因表达及临床数据，由GeneCards数据库中获取 LRGs， 采用 R软件筛选 HNSCC的LRGs。采用单因素Cox回归分析得到预后相关基因，基于预后相关LRGs鉴定出2种不同亚型，采用Kaplan-Meier（K-M）曲线分析比较2组患者预后，采用CIBERSORT算法进行2组患者间的免疫相关分析。采用多因素 Cox回归分析和LASSO回归分析构建预后模型，采用受试者工作特征曲线（ROC）和 K-M生存曲线评估LRGs 与 HNSCC 患者生存和预后的关系。采用GSE27020、GSE41613 和 GSE65858数据集验证预后模型。基于风险评分进行分组，并进行免疫相关分析和肿瘤相关评分分析。 结果 通过TCGA数据库从 HNSCC样本中差异分析筛选出1 196个LRGs，单因素 Cox 回归分析筛选出 27个差异表达基因（DEGs）与 HNSCC患者预后相关，根据预后相关基因鉴定出2种不同的LRGs亚型（分组1和分组2），K-M生存曲线显示分组2患者总生存期（OS）明显高于分组1，分组 2患者免疫细胞浸润水平明显高于分组1。多因素 Cox回归分析和LASSO回归分析筛选出9个LRGs，包括次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶 1（HPRT1）、淀粉样蛋白前体蛋白 （APP）、糖原磷酸化酶（PYGL）、尿激酶型纤溶酶原激活物（PLAU）、大麻素受体2（CNR2）、斯钙素2 （STC2）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1（NLRP1）、整合素连接激酶（ILK）和叉头框蛋白B1（FOXB1），构建预后模型，K-M曲线和ROC 曲 线 显 示上述9个基因表达水平与 HNSCC 患者生存和预后有关联 ，且均具有良好的 1、2 和 3 年生存预测作用，ROC 曲线下面积（AUC）均大于0.650，且预后模型的预后预测作用在GSE27020、GSE41613 和 GSE65858数据集中得到验证。根据风险评分分类的患者具有可区分的免疫状态。 结论 基于生物信息学方法筛选出的 HNSCC 差异表达LRGs与 HNSCC 患者生存和预后有关联，由 9 个LRGs构建的预后模型可预测HNSCC患者的生存情况和治疗反应。

目的 通过网络药理学和分子对接技术分析黄芩汤治疗结直肠癌（CRC）的潜在作用靶点，阐明其相关分子机制。 方法 基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）构建黄芩汤活性成分和作用靶点数据集，通过GeneCards、人类在线孟德尔遗传（OMIM）、药物遗传学和药物基因组学知识库（PharmGKB）等数据库构建CRC疾病相关靶点数据集。利用R软件、Cytoscape软件和STRING数据库构建药物-疾病靶点交集、黄芩汤中药复方调控网络和蛋白-蛋白互作（PPI）网络。利用R软件和Metascape平台进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。采用AutoDock和PyMol软件进行分子对接验证，评估配受体结合情况。 结果 筛选黄芩汤有效活性成分136个，黄芩汤治疗CRC的潜在靶点242个，核心靶点18个，基于信号通路分析获得CRC密切相关核心关键靶点5个，分别为蛋白激酶B1（AKT1）、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、原癌基因FOS、肿瘤蛋白P53（TP53）和原癌基因MYC。GO功能富集分析，主要参与多种细胞应激反应的生物过程。KEGG信号通路富集分析，潜在靶点在癌症通路高度富集；进一步对CRC核心靶点进行KEGG信号通路富集分析，主要涉及内分泌抵抗、细胞凋亡和表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）抵抗等通路。分子对接验证，黄芩汤活性成分槲皮素、山柰酚、汉黄芩素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮和柚皮素与AKT1、MAPK3、FOS、TP53及MYC均对接稳定，其中槲皮素与AKT1结合性最好。 结论 黄芩汤活性成分可多靶点和多通路治疗CRC，核心配受体槲皮素和AKT1可能通过调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路影响细胞增殖、分化和凋亡进程，发挥治疗CRC作用。

目的 观察中重度牙周炎患者维护期应用质量控制（PDCA）循环管理模式联合脉冲式冲牙器的临床效果，为PDCA循环管理模式在牙周炎患者中的应用提供理论依据。 方法 通过预定的试验纳入标准、排除标准和剔除标准选取50例中重度牙周炎患者，随机分为实验组（n=25）和对照组（n=25），实验组患者通过脉冲式冲牙器联合巴氏（BASS）刷牙法维护，对照组患者单纯通过BASS刷牙法维护。2组患者均采用PDCA循环管理模式，在自我维护2、4、8和12周分别要求患者复诊，通过患者菌斑堆积量进行个性化纠正和指导，在自我维护4和12周时观察并记录2组患者牙周临床检查指标，包括菌斑指数 （PLI）、探诊深度（PD）和出血指数（BI），检测龈沟液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素17 （IL-17）水平。 结果 经过4和12周自我维护，与对照组比较，实验组患者PLI、PD和BI明显降低（P<0.01）；与基线时比较，自我维护4和12周时2组患者PLI、PD和BI均明显升高（P<0.05或P<0.01）；与自我维护4周时比较，自我维护12周时2组患者PLI、PD和BI值明显升高（P<0.01）。经过4和12周自我维护，与对照组比较，实验组患者龈沟液中TNF-α和IL-17水平明显降低（P<0.01）；与基线时比较，自我维护4和12周时2组患者龈沟液中TNF-α和IL-17水平均明显升高（P<0.01）。 结论 在PDCA循环管理模式下应用脉冲式冲牙器可明显降低中重度牙周炎患者的PLI、PD、BI和龈沟液中炎症因子水平，有效抑制菌斑的形成并控制牙龈炎症状态，有利于中重度牙周炎患者治疗效果的维护。

目的 分析颈椎前路Hybrid手术和颈椎后路单开门椎管扩大成形术（EODL）治疗多节段脊髓型颈椎病的疗效，探讨多节段脊髓型颈椎病患者手术方式的选择。 方法 对2017年7月—2020年7月在首都医科大学附属北京中医医院手术治疗的 70 例多节段脊髓型颈椎病患者进行回顾性分析，根据手术方式不同，分为前路组35 例和后路组 35 例，前路组患者行 Hybrid 手术［颈椎前路椎间盘切除融合术（ACDF）联合人工颈椎间盘置换术（ACDR）］，后路组患者行EODL。记录2组患者住院时间、手术时间、术中出血量和术后引流量，通过日本骨科协会 （JOA）评分、JOA改善率、颈椎残障功能指数 （NDI）、疼痛视觉模拟评分（VAS）和术后满意度评分进行疗效评价，统计2组患者术后并发症发生情况。 结果 与后路组比较，前路组患者术中出血量、术后引流量、住院时间和手术时间均明显减少（P<0.01），术前各项评分差异无统计学意义（P>0.05）。末次随访时，与后路组比较，前路组患者JOA评分和JOA改善率明显升高（P<0.01），NDI评分和VAS评分明显降低（P<0.01）。与术前比较，末次随访时2组患者JOA评分明显升高（P<0.01），NDI 和VAS 评分均明显降低（P<0.01）。按术后满意度评分评价，2组患者术后满意度均较高。2组患者术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 颈椎前路 Hybrid手术和EODL在治疗多节段脊髓型颈椎病方面均取得了较为满意的疗效。Hybrid 手术具有出血量少和手术时间短等优点，临床上应根据患者实际情况选择最适宜的术式。

目的 分析1例单纯疱疹病毒性脑炎（HSVE）继发抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）和抗γ-氨基丁酸B型受体（GABA_BR）双阳性自身免疫性脑炎（AE）患者的临床表现及诊疗经过，以提高临床医生对该类病的认识。 方法 收集1例HSVE继发抗NMDAR和抗GABA_BR双阳性AE患者的临床资料，对其诊断和治疗经过进行总结，并结合相关文献进行复习。 结果 患者，男性，36岁，以头痛起病，随后出现肢体抽搐，并进展为意识障碍。入院后脑脊液常规生化检测异常，脑脊液单纯疱疹病毒1型（HSV-1）IgG抗体阳性，脑脊液和血清NMDAR抗体检测阳性，头部磁共振成像（MRI）检查提示右侧枕叶白质异常信号，诊断为HSVE继发抗NMDAR脑炎。数月后患者出现精神行为异常、认知障碍和睡眠障碍等症状，血清NMDAR抗体和GABA_BR抗体均阳性，诊断为HSVE继发抗NMDAR脑炎和抗GABA_BR脑炎。给予激素冲击和静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗后，患者病情好转出院。随访1年，患者精神症状完全消失，遗留轻度认知功能障碍。 结论 HSVE抗病毒治疗有效的恢复期患者临床症状再度恶化时，应高度怀疑继发AE的可能，应尽快完善自身免疫性抗体检测，以期早期诊断，早期治疗，以改善患者预后。

目的 探讨先天性腹内疝患者的临床特征、诊断过程和治疗方法，总结在诊治过程中可能出现的误区，旨在提高临床医生对该病的认识。 方法 收集1例先天性腹内疝患者的临床资料和辅助检查结果，分析上述资料并进行相关文献复习。 结果 患者，男性，65岁，2 d前因中上腹疼痛就诊于当地医院，于当地医院检查未见明显异常，血糖>25 mmol·L^－1，予以降糖、补液和血液净化治疗后，患者病情加重，出现意识不清、血压下降和呼吸困难，为求进一步诊治于本院就诊。入院后予以液体复苏、机械通气和支持治疗后，患者症状未见好转，由介入科行腹腔动脉和右侧股静脉造影，未见明显腹部血管病变。予以腹腔穿刺引出混合血性液体，考虑为腹腔隐匿性疾病，遂行剖腹探查术。术中诊断为腹内疝、小肠坏死和感染性休克， 行小肠部分切除术、吻合术、黏连松解术和腹腔冲洗引流术。术后患者恢复良好，于术后14 d康复出院。 结论 先天性腹内疝是一种非常少见的成年患者肠梗阻的原因，高度怀疑腹内疝是非典型急腹症的鉴别诊断之一，早期多学科干预可以挽救患者生命。

目的 对1例青少年型帕金森病（JP）患者家系进行基因分析，探讨PRKN基因复合杂合突变所致JP患者临床表现、基因突变特点和诊治方案，以提高临床医生对该病的认识。 方法 分析1例PRKN基因突变所致JP患者临床资料，对其临床表现和基因突变特点进行总结，并结合相关文献进行复习。 结果 患者，男性，16岁，因行走不稳、四肢抖动伴双下肢僵硬3年入院。查体，慌张步态，神志清楚，言语流利，四肢肌力正常，双上肢呈“齿轮样”肌张力增高，双下肢呈“铅管样”强直，感觉功能正常，腱反射正常。头部、颈部和胸部磁共振成像（MRI）未见异常。¹⁸F脱氧葡萄糖（¹⁸F-FDG）正电子发射断层显像/计算机断层扫描（PET/CT）显示头部大小和形态正常，左小脑和颞中回的葡萄糖代谢减少，双侧丘脑、右额叶、顶颞叶和左内侧额叶糖代谢略有增加。多巴胺转运体（DAT）PET/CT显示脑皮质中无放射性分布，两侧壳核后部DAT分布不均匀减低。全外显子组基因检测，患者PRKN基因存在2处基因突变，为密码子c.8T>A/c.850G>C复合杂合突变，2处突变分别来自父母，父亲携带c.8T>A基因突变，母亲携带c.850G>C基因突变，患者姐姐基因突变位点与父亲相同。 结论 PRKN基因复合杂合突变可能是该家系疾病的基础。基因突变c.8T>A的鉴定扩大了PRKN基因的突变谱，为研究JP患者致病性基因突变提供了有效信息。

目的 探讨肾血管平滑肌脂肪瘤（RAML）超声声像图的特殊表现及其生物学行为，为临床医生正确诊断RAML提供参考。 方法 收集1例侵袭性经典型RAML伴假性动脉瘤形成患者的临床资料，结合病理学特征分析其超声声像图表现及其生物学行为特点，并结合相关文献进行复习。 结果 患者，女性，60岁，因腰部不适于当地医院行CT检查时发现左肾占位性病变就诊本院。专科查体和实验室检查未见异常。超声提示左肾增大，上极囊实性肿块伴假性动脉瘤形成（源于叶间动脉）；增强CT影像提示左肾上极肾癌可能性大，瘤体内动脉瘤形成，伴左侧肾上腺受侵。行腹腔镜下左肾根治性切除术，术后病理证实为具有侵袭性行为的经典型RAML。 结论 经典型RAML可具有侵袭性生物学行为。伴假性动脉瘤形成是RAML超声声像图的特殊表现，与其他肾脏肿瘤较难鉴别。

目的 通过对先天性主动脉狭窄（AS）胎儿产前诊断结果进行遗传学分析，明确其可能的致病原因。 方法 1例孕25周孕妇，因“胎儿AS”行羊膜腔穿刺术采集羊水，行染色体G显带核型分析联合单核苷酸多态性微阵列（SNP-array）检测。同时采集胎儿父母外周血，行染色体核型分析。 结果 胎儿核型分析，为嵌合型Y染色体等臂双着丝粒；SNP-array分析，胎儿染色体Yp11.31q11.21区段存在11.2 Mb片段的重复，同时Yq11.21q11.23区段存在14.8 Mb片段的缺失。胎儿父母均为正常核型，考虑其为新发变异。经充分遗传咨询后，孕妇及家属选择回当地引产。 结论 嵌合型Y染色体等臂双着丝粒的染色体核型可能是男性胎儿表型为AS的原因，羊水细胞染色体核型分析联合SNP-array检测有助于该病的早期诊断。

基底膜是上皮与间充质之间特殊的细胞外基质。在复层上皮中，只有与基底膜接触的一层基底细胞具有顶底极性，不与基底膜接触的上皮细胞无顶底极性。基底膜在上皮细胞的极化中发挥重要作用。基底膜是多细胞生物体内重要的细胞外基质（ECM）结构，位于上皮和间充质之间，由上皮细胞和间充质细胞共同产生，主要成分包括层黏连蛋白（Laminin）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）、巢蛋白（NDG）和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG），不同成分对上皮细胞极性发挥不同的作用。Col-Ⅳ和Laminin构成的网状支架是基底膜的主要结构，基底膜结构的完整性会影响上皮细胞的极化。现从基底膜成分和结构两方面进行总结，重点阐述其对上皮细胞极化的作用及机制，同时归纳促进上皮细胞极化的仿基底膜材料应用现状，为进一步探索上皮细胞极性的建立和维持提供理论依据。

早期介入丹佛模式（ESDM）是一种早期干预12~36月龄孤独症谱系障碍（ASD）儿童的综合性干预方法，建立于应用行为分析、丹佛模式（DM）和核心反应训练等理论基础之上，属于自然发展行为干预的一种，与其他早期干预方法比较，ESDM不受干预场所的限制，在教学实践中能够涵盖所有的发育领域，目前已经被广泛应用于ASD儿童的早期干预中，并取得了较好疗效。ESDM通常采用一对一密集训练干预模式，但在实际应用中延伸出多种干预模式，如小组ESDM（G-ESDM）、父母实施的ESDM（P-ESDM）和同伴介导的ESDM，特别是G-ESDM和P-ESDM为更多家庭提供了学习机会，应用前景十分广阔。现结合国内外相关研究成果，从ESDM的理论基础、教学模式和多种干预模式的干预效果等方面介绍ESDM治疗ASD的研究进展，以期为进一步研究ESDM干预ASD的机制提供参考。

帕金森病（PD）患者胃肠动力障碍发生在疾病的早期阶段，甚至在运动症状出现前阶段。胃肠动力障碍是胃肠功能障碍中的一种，不仅影响药物的吸收，使PD患者的病程恶化，而且严重影响患者的生活质量。因此，寻找新的治疗靶点以减轻PD诱导的胃肠道动力障碍，对改善PD患者的病程进展和生活质量至关重要。胃肠动力功能高度依赖于肠道健康和调控胃肠运动的中枢神经。健康的肠道与肠道屏障的完整性、肠道菌群、神经炎症及负责胃肠道收缩和舒张肠道神经元的正常功能有密切关联，而PD患者的肠道功能均受到一定程度的损害。现对肠道神经系统、中枢神经系统和肠道微生物等在PD患者胃肠动力障碍发生发展过程中的影响进行综述，并总结目前可用的治疗方法及其局限性，旨在为PD患者胃肠动力障碍的治疗提供新的思路。

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种异质性疾病，与女性生殖内分泌障碍有密切关联。PCOS的病因和发病机制目前尚未明确。PCOS是内分泌代谢紊乱、遗传和环境相互作用的结果。高雄激素血症（HA）和胰岛素抵抗（IR）是PCOS发病的基础病理生理学改变，二者相互作用加重PCOS患者的临床表现。家族聚集性和双胞胎的研究证实PCOS具有遗传倾向，且全基因组关联研究（GWAS）已经确定部分PCOS的风险位点和候选基因。不健康的生活习惯和环境内分泌干扰物在PCOS的进展中也发挥着重要作用，同时肠道菌群也参与PCOS的发病过程。现对近年来PCOS的相关研究进行全面的回顾性分析，从内部因素和外部因素两方面对PCOS病因和发病机制进行综述。