目的：探讨基因联合放疗对小鼠B16移植肿瘤的抑制作用。方法：碱裂解法提取纯化质粒DNA，微量注射法直接将质粒DNA导入体内肿瘤；建立荷瘤小鼠模型, 于小鼠右后肢皮下接种5×10⁵个B16黑色素瘤细胞，待肿瘤直径达0.3~0.5 cm时开始治疗；肿瘤局部注射pNE-mIL-12和pcDNA-B7-1质粒3次，并给予3次X线照射，观察小鼠移植肿瘤的生长情况。结果：pNE-mIL-12重组质粒与pcDNA-B7-1质粒联合2 Gy放射治疗组肿瘤生长速率最低，小鼠生存时间明显延长（P<0.01~P<0.001），末次照射后31 d小鼠死亡率仅为22.2%，而且其中有1只小鼠肿瘤消退。结论：多基因联合放疗可有效抑制小鼠B16移植肿瘤的生长，其效果好于单基因治疗和单纯放疗。

目的：观察不同剂量 X 射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：Annexin-V和PI双染后，采用流式细胞术检测小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞在照射后不同时间的细胞凋亡变化。结果：2 Gy X 射线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞 凋亡百分率在照射后24 h明显升高（Ｐ< 0.05），腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后4 h开 始明显升高（Ｐ< 0.05，Ｐ< 0.01），持续到48 h（Ｐ< 0.001）；0.075 Gy X 射 线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞凋亡百分率在照射后24 h明显降低（Ｐ< 0.05）， 腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后2 h开始至照射后16 h均有显著降低（Ｐ< 0.05）。 结论：较高剂量辐射促进小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡，而低剂量辐射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细 胞凋亡没有促进作用，并且能降低免疫细胞凋亡。

目的:探讨接种肿瘤细胞株所导致的肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、白细胞 介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法： 应用免疫组织化学的方法检测PCNA 、IL-1β和IL-6在结肠癌细胞、肝癌细胞接种后的小 鼠肿瘤组织中的表达，确定PCNA、IL-1β和IL-6在结肠癌和肝癌组织中的表达与肿瘤淋巴结 转 移之间的关系；探讨PCNA、IL-1β和IL-6与肿瘤重量和体积的相关性。结果：PCNA在小鼠 结肠癌和肝癌组织中有较高水平的表达，IL-1β、IL-6在肿瘤间质的血管中有明显表达，PC NA、IL-1β的表达与肿瘤的重量和淋巴结转移密切相关（P<0.05）。结论：IL-1β 、IL-6和PCNA在肿瘤组织中的表达具有一致性。

目的: 观察不同浓度氟化物在不同时间段对成纤维细胞和成骨细胞中转化生长因子β（TGF-β）和Smad2/3表达的影响。方法：将成纤维细胞和成骨细胞各分7个染氟组（0、0.0001、0.001、0.1、1、10和20 mg•L^-1），在5个染氟时间段（2 、4、24、48 和72 h） 采集细胞培养上清，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测TGF-β和Smad2/3含量，应用RT-P CR方法检测染氟48 h细胞 TGF-β mRNA 的表达。结果：与染氟0 mg•L^-1组 比较，氟作用2 h的0.001、0.1、1、10 和20 mg•L^-1组和氟作用4 h的0.0001、0.001、0.1、10 和20 mg•L^-1组成 纤维细胞TGF-β蛋白表达明显降低（P<0.01或P<0.05)；染氟48 h 时1和20 mg•L^-1组成纤维细胞TGF-β mRNA表达有所增强，染氟2～24 h时Smad2/3表达多呈上升趋势，但差异无 显著性（P>0.05）；成骨细胞染氟48 h时0.0001、0.001和1 mg•L^-1组TGF- β蛋白表达增强 （P<0.01或P<0.05），TGF-β mRNA的表达呈增强趋势；染氟成骨细胞Smad2/3表达多呈上升趋势，其中染氟48 h 的20 mg•L^-1组表达明显升高（P<0.01）。结论：染氟对 成纤维细胞和成骨细胞TGF-β表达具有不同的作用特点，TGF-β在成纤维细胞成骨表型转换过程中可 能起重要作用。

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6APFA）对高血脂鼠的降血脂作用。 方法：大鼠60只，随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg^-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg^-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d，于第14天起开始连续灌胃给药14 d，对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg^-1。实验结束后麻醉大鼠，腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只，随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg^-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg¹ 3个剂量组(n=12)，连续给药7 d，末次给药前16 h除空白对照组，均腹腔注射75％蛋黄生理盐水液0.5 mL，并开始饥饿，末次给药后1 h，于眼球采血，测血清T-CHO及TG含量。结果：与模型组比较，N SPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28 g•kg^-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低，血清HDL-C升高（P<0.001）；NSPC 0.70 g•kg^-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg^-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高（P<0.05、P<0.001及 P<0.05），MDA降低（P<0.01、P<0.001及 P<0.01），大鼠腹腔脂肪系数均降低（P<0.01）。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg^-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg^-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低（ P<0.05、P<0.01及P<0.05）。结论：ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。

目的：观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法：小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变，计算脑指数，做HE染色观察其病理改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01)，小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01)，HE染色发现其海马区死亡细胞增多，出现了胶质小结，以及血管周围炎性细胞浸润。结论：颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。

目的：探讨苯妥英锌的抗癫痫作用及对小鼠脑内谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸含量的影响。方法：健康昆明种小鼠150只，随机分为正常组和 采用最大电休克法建立的癫痫模型组(n=75)，2组小鼠分别随机分为阿拉伯树胶粉组、苯妥英钠低剂量组（15 mg•kg^-1）、苯妥英钠高剂量组（50 mg•kg^-1）、苯妥英锌低剂量组（15 mg•kg^-1）及苯妥英锌高剂量组（50 mg•kg^-1）(n=15)。 正常组小鼠连续给药3周后断头取脑，癫痫小鼠给药30 min后，再次以最大电休克法诱发癫痫发作，30 min后断头取脑。采用2，4-二硝基氯苯柱前衍生化高效液相色谱法测定正常及癫痫小鼠脑内4种氨基 酸的含量。结果：与阿拉伯树胶粉组比较，低剂量苯妥英锌和苯妥英钠对正常及癫痫小鼠脑内4种氨基酸含量的影响差异无显著性(P>0.05)；高剂量苯妥英锌和苯妥英钠均能使正常及癫痫小鼠脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量明显升高(P<0.01，P<0.05)，对谷氨酸、天冬氨酸含量无明显影响。结论：苯妥英锌抗癫痫作用可能与脑内γ-氨基丁酸和甘氨酸含量升高有关。

目的：探讨慢性可变应激对大鼠强迫游泳行为的影响及其作用机制。方法：首先用强迫游泳实验对Wistar大鼠进行行为评分，选择得分相近的Wistar大鼠12只，随机分为正常对照组及模型组，每组6只，通过不同形式的慢性应激刺激引起大鼠强迫游泳行为改变，用放射免疫方法测定血浆皮质醇含量变化，镜下观察海马CA3区的结构改变。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠在强迫游泳实验中的不动时间明显延 长，上窜时间缩短，血浆皮质醇含量明显增高（P<0.01），海马CA3细胞数目明显减少（P<0.05）。结论：慢性可变应激能引起大鼠强迫游泳实验中的绝望行为，此变化与皮质醇分泌增加有关，并使海马CA3区细胞受损。

目的：对牙釉质丝氨酸蛋白酶（EMSP1）基因 进行体外扩增，构建基因打靶载体，利用基因打靶技术建立转基因动物模型，研究EMSP1生理功能和病理学意义。方法：根据EMSP1的DNA序列，采用Oligo 6.0软件设计两对引物，以129品系小鼠基因组DNA为模板，分别扩增长为5 000 bp和1 700 bp片段作为同源长短臂。将其分插入通用型基因敲除载体pSSC-9的正向筛选基因neo两侧，用PCR方法、限制性酶切DNA 序列分析进行鉴定。结果：采用双酶切鉴定，阳性重组克隆分别切出5000 bp和1700 bp片段，表明长短臂已克隆于载体中。DNA序列分析表明，成功构建 EMSP1基因打靶载体pSSC-9- EMSP1。结论：成功构建小鼠EMSP1基因打靶载体。

目的：以兔骨髓间质干细胞为种子细胞, 探讨不同诱导方法对组织工程移植物修复关节软骨缺损的效果及退化的影响。方法：将兔骨髓间质干细胞分为地塞米松诱导组和TGF-β₁加地塞米松联合诱导组进行体外诱导，采用自体组织工程移植物修复关节软骨缺损；对照组缺损填充无细胞单纯载体。于术后6和12周对修复组织进行组织学观察、评分及TUNEL原 位凋亡检测。结果：联合诱导组，修复组织形成理想的柱状结构，术后12周组织学评分(20.26±1.35)优于对照组(4.12±1.13)及地塞米松组(14.521.46)，但修复组织未形成潮线。在骨软骨交界处软骨细胞TUNEL染色阳性，地塞米松组术后6周修复组织TUNEL染色阳性细胞记数为21.4±4.5，术后12周为7.3±2.2；联合诱导组术后6周为19.8±4.7，术后12 周为6.9±2.0，术后12周与术后6周比较差异有显著性(P<0.05)。结论：组织工程移植物的修复效果 以联合诱导组为佳，且退化发生较晚；组织工程移植物的退化与移植前诱导条件、细胞凋亡及软骨下骨板内血管系统有关。

目的：评价人骨形态发生蛋白2(hBMP-2)基因腺病毒表达载体(recombinant adenoviral vector carrying the human BMP-2 gene, AdBMP-2)成骨能力并探讨其成骨机制。方法：应用 AdBMP-2体外感染兔骨髓间质干细胞（BMSC），7 d后观察hBMP-2和碱性磷酸酶(ALP)的表达,21 d后观察感染细胞钙结节形成能力。同时将AdBMP-2行裸鼠腓 肠肌组织内注射，术后20 d取材，观察hBMP-2的表达及肌组织内异位成骨情况。结果：AdBMP-2可高效感 染BMSC并获得hBMP-2的有效表达，ALP表达增高并形成钙结节。AdBMP-2在体内同样表达hBMP-2， 并且以软骨化骨的方式启动成骨。结论：感染AdBMP-2的BMSC向成骨细胞分化，AdBMP-2在体内有着良好的成骨能力。

目的：构建结核分支杆菌HSP70原核表达载体并诱导其表达和纯化及鉴定目的蛋白。方法：利用PCR技术从牛型结核分支杆菌基因组中扩增出Mtb HSP70 DNA序列，构建重组质粒pGEM-Mtb HSP70，经酶切、PCR和测序鉴定后，将Mtb HSP70基因亚克隆到原核表达质粒PQE30，构建重组表达质粒PQE30-Mtb HSP70，在大肠杆菌M15中诱导表达。用镍凝胶亲和层析的方法纯化目的蛋白，Western blotting杂交鉴定纯化蛋白。结果：经测序证实，获得的目的基因与GenBank中公布的结核杆菌Mtb HSP70基因序列一致。构建的原核表达载体PQE30-Mtb HSP70在大肠杆菌M15中经1 mmol•L^-1 IPTG诱导后表达出相对分子质量约为70 400的蛋白，镍柱纯化后经抗组氨酸单克隆抗体进行Western blotting,在相对分子质量约70 400处可见特异性着色带。结论：成功构建原核表达载体PQE30-Mtb HSP70，并成功诱导Mtb HSP70蛋白的 表达，通过镍凝胶亲和层析法获得纯度较高的Mtb HSP70蛋白。

目的：评价肝细胞生长因子（HGF）在纤维肉瘤细胞血行转移中的作用。方法：利用体 外肿瘤细胞血管内游走及血管外游走模型，定量地评价纤维肉瘤细胞(HT1080)的血行转移情 况。结果：HT1080能穿过基底膜和血管内皮细胞游走至血管内，并可通过内皮细胞间缝隙游 走至血管外基质；HT1080经HGF预处理后，血管内和血管外游走数量均明显高于对照组(P<0.01)。结论：HGF能够增强纤维肉瘤细胞的运动侵袭能力、加速血行转移。

目的：研究重组鼠白细胞介素12（AdCMVIL-12）与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（AdCMVGM-CSF）的腺病毒载体联合应用对B16黑色素瘤的抗肿瘤作用。方法：将B16黑色素瘤细胞接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后，待瘤体直径达5mm时将荷瘤小鼠随机分为4组，分别为AdCMVIL-12组、AdCMVGM-CSF组、AdCMVIL-12加AdCMVGM-CSF组（联合治疗组）和AdC MVLacZ组（对照组），每组12只，并于肿瘤组织局部分别多点注射相对应剂量的腺病毒载体，观察各组小鼠肿瘤的生长情况及其诱导的细胞免疫反应，检测各组小鼠血清IL-12和GM-CSF表达水平的变化。结果：病理学观察，联合治疗组肿瘤组织内可见大片凝固性坏死，有大量的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。治疗30 d后，联合治疗组肿瘤平均体积为（60.73±11.36 ）mm³，与对照组、AdCMVIL-12组和AdCMVGM-CSF组［分别为（675.18±80.59）、（1 86.91±19.15）和（223.45±23.11）mm³］ 比较差异均有显著性（P>0.01）。同时，AdCMVIL-12与AdCMVGM-CSF联合基因治疗可有效延长IL-12和GM-CSF的表达时间，并且对B16黑色素瘤细胞具有很强的特异性杀伤作用，杀伤率为（69.53 ± 9.20）%。 结论：IL-12与GM-CSF联合基因治疗可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应，并能有效降低单独应用AdCMVIL-12的毒副作用。

目的：初步探讨人肝再生增强因子蛋白 (human augmenter of liver regeneration protein, hALRp) CXXC结构域与生物学活性的关系。方法：根据酶催化反应中巯基浓度的变化,测定目的蛋白巯基氧化酶活性；采用GST-pulldown方法测定目的蛋白与GST-Na⁺,K⁺-ATPase融和蛋白体外相互作用；用MTT法检测目的蛋白促进成人肝细胞HL-7702增殖情况；探讨hALR与hALR-C65A(hALRp的CXXC结构域突变)蛋白活性差异。结果： 在巯基氧化酶活性实验中，酶活性以转换数 (TN) 表示，hALR组TN=1.25±0.21，而hALR-C65A组TN=0，与 hALR组比较差异有显著性 (P<0.05)。但hALR-C65A与GST-Na⁺，K⁺-ATPase融和 蛋白体外相互作用和促进肝细胞增殖活性与hALRp比较无明显变化。 结论：hALRp的CXXC结构在巯基氧化 酶活性方面有重要作用，但该结构改变并不影响hALRp与Na⁺，K⁺-ATPase的相互作用和促进肝细胞增殖活性。

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。

目的: 研究刺五加叶皂苷（ASS）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min，应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。结果： ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加，60 min达高峰，一直持续至180 min，同时CVR和PVR明显降低，ASS 7.5 mg•kg^-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于药后60～18 0 min HR明显减慢，ASS 30 mg•kg^-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低，ASS 15 mg•kg^-1剂量组SBP及DBP有降低趋势，ASS 7.5 mg•kg^-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论： ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。

目的：观察人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法：建立黑色素瘤C57BL/6J小鼠动物模型，观察Rg3联合照射对小鼠体内肿瘤生长的影响；通过黑色素瘤B16细胞体外培养，观察Rg3对其细胞受照后存活率的影响。结果：小鼠接种B16细 胞第6天，Rg3给药组肿瘤体积明显缩小，与对照组比较差异有显著性（P<0.001）；照射后12 d，照射组和给药加照射组肿瘤均明显缩小，后者缩小更为显著（P<0.05）；同时，Rg3联合X线照射使其细胞存活率下降，与其他3组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞生长的作用，联合X射线照射对抑瘤具有放射增敏作用。

目的：研究人参皂苷Rg3体外对单纯疱疹病毒1型 (HSV-1)的抑制作用与免疫调节效应。方法：采用结晶紫染色法观察Rg3对HSV-1致细胞病变效应的抑制作用。用MTT比色法检测Rg3对Vero细胞和小鼠脾细胞增殖的影响。以Rg3诱导小鼠脾细胞，用鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定上清中IL-2活性，细胞病变抑制法测定IFN-γ活性。结果：浓度在1.56～25 m g•L^-1的Rg3对HSV-1致细胞病变效应抑制作用显著高于病毒对照组 (P<0.05)；浓度小于25 mg•L^-1的Rg3对传代Vero细胞及小鼠脾细胞的增殖作用与细胞对照组比较差异无显著性 (P>0.05)； 3.13~6.25 mg•L^-1的Rg3体外诱生IL-2和IFN-γ分泌水平显著高于对照组( P<0.05)。结论：一定浓度的Rg3具有体外抗HSV-1活性，对传代Vero细胞及小鼠脾细胞无毒性，可显著促进IL-2和IFN-γ分泌，参与免疫调节效应。

目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响。方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，益心酮滴丸各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05P<0.001）；与吉罗益心酮片组比较差异无显著性（P>0.05）。益心酮滴丸各剂量组心肌细胞超微结构基本正常。结论 ：益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬的心肌细胞具有一定的保护作用。

目的：观察黄芪(AM)注射液对急性心源性休克犬心 肌酶和心肌细胞超微结构的影响。 方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、阳性药组及黄芪注射液2.5、5.0和10.0 g•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备心源性休克模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，黄芪注射液各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05，P< 0.001），与阳性药组比较差异无显著（P>0.05）。黄芪注射液10.0 g•kg^-2组心肌细胞肌丝排列整齐，线粒体结构基本正常。结论：黄芪注射液能够减轻由于缺血缺氧所引起的心肌细胞超微结构的损伤，对缺血缺氧心肌具有一定的保护作用。

目的：研究三氯化镧（LaCl₃）对人肝癌细胞株SMMC-7721生长的影响及其作用机理。方法：体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，给予LaCl₃（0.05、0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1）培养不同时间（1、3、5和7 d），观察癌细胞生长曲线、集落抑制率、培 养上清中甲胎蛋白(AFP)的变化。采用流式细胞术检测SMMC-7721细胞周期变化。免疫组织化学检测培养 细胞CyclinD1、 PCNA、 CDK₄及P16的表达情况。结果: MTT法显示0.50及1.00 m mol•L^-1LaCl ₃对SMMC-7721生长具有明显的抑制作用, 且具有剂量和时间的依赖性; 0.10和0.50 mm ol•L^-1的LaCl₃对肝癌细胞集落的形成抑制率分别为51%和67%（P<0.05）,1.00 mmol•L^-1 LaCl ₃的集落形成抑制率达97％（P<0.01 ）；不同剂量LaCl₃　 作用SMMC-7721细胞3 d后，细胞周 期发生明显变化，表现为G₀/G₁期细胞百分数增加，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）。0.10、0.50及1.00 mmol•L^-1 LaCl_{3均可抑制AFP的分泌，其中以1.00 mmol•L^-1 LaCl3组作用最显著（P<0.01 ）。免疫细胞化学结果显示，LaC l3促进P16蛋白 的表达，使Cyclin D1、PCNA和CDK4蛋白的表达下降。结论: LaCl3 对SMMC-7721细胞生长具有明显的抑制作用, 其机制可能与阻断细胞周期进程、降低细胞的恶性程度有关。}

目的：探讨3,3-二吲哚基甲烷(3,3-Diindolylmethane,DIM) 对人激素非依赖性 前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用。方法：应用MTT生长抑制实验观察不同浓度DIM对PC3M细胞增殖活性的影响，流式细胞术观察不同浓度DIM对PC3M细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响。结果：不同浓度的DIM对PC3M细胞有显著的增殖抑制作用（P<0.05），药物浓度为10、30、60和120 μmol•L^-1时，抑制率分别为35.6%、58.8%、76.6%和90.5%。当 药物浓度为60 μmol•L^-1时，细胞周期停滞在G₁期，并诱导22.6％的PC3M细胞发生凋亡。结论：DIM可抑制PC3M细胞增殖，并诱导其凋亡，为DIM用于激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据。

目的：研究吗啡对神经细胞模型PC12嘌呤核苷酸补救合成酶与分解代谢关键酶基因表达的影响。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测暴露于吗啡不同时间的PC12细胞次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）、腺苷激酶（AK）和腺苷脱氨酶（AD A）mRNA的表达水平。结果：与相应时段对照组相比，PC12细胞暴露于吗啡12及24 h时，HGPRT mRNA水平均明显增高(P<0.05)，作用48 h时HGPRT mRNA水平显著降低(P<0.05)，72 h后HGPRT mRNA水平再次升高(P<0.05)；吗啡处理的PC12细胞于12和24 h时，AK mRNA水平均明显降低(P<0.05)，作用48 h时AK mRNA水平升高(P<0.05)，72 h后AK mRNA水平恢复正常；ADA mRNA水平均表现为轻度降低，12 h差异有显著性(P<0.05)。结论：吗啡影响神经细胞嘌呤核 苷酸代谢，使细胞内腺苷酸及腺苷水平增高，这可能是吗啡依赖和耐受形成的机理之一 。

目的 : 观察topiramate对宫内急性脑缺血损伤的Wistar大鼠神经细胞凋亡及脑组织含水量的影响。方法 : 夹闭足月妊娠大鼠子宫血管，制成急性脑缺血损伤的新生鼠模型(n=315)，随机分为topiramate 1次和5次给药组及缺血组（n=105），另取105只正常Wistar大鼠作为正常对照组。治疗组给予topiramate，观察脑缺血后再灌注3 h、6 h 、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d海马TUNEL法标记的凋亡神经细胞的变化及生后7 d内脑组织 含水量的变化。结果 ： topiramate 1次组脑组织含水量12和72 h显著低于缺血对照组，topiramate 5次组48和72 h显著低于缺血对照组及topiramate 1次组（P<0.05）；topiramate 1次组24 h、3 d、7 d、21 d 凋亡神经细胞数明显低于缺血对照组，topiramate 5次组3和7 d凋亡神经细胞数明显低于缺血对照组和topiramate1次组（P<0.05）。结论 ： topiramate可以明显减少宫内急性脑缺血后新生大鼠神经细胞的凋亡数目，并可以缩短凋亡持续时间；延缓脑水肿的发生，减轻脑水肿的程度, 并缩短其持续时间,多次给药组的作用明显高于1次给药 组。

目的：测定慢性肝炎患者体内输血传播病毒(TTV)样微小病毒（TLMV）的全基因序列，并研究人群中TLMV感染状况。方法：采用日本学者Shunji Mishiro提供的序列选择TLMV-CBD279和CBD-231最保守区设计引物，用慢性乙型肝炎且TTV阳性患者血清制备DNA模板，进行PCR扩增；将阳性PCR产物连接至pGEMR-T质粒，碱裂解法提取质粒DNA并纯化。以T7 引物为起 始全自动荧光测序仪测序。结果：获得162bp基因序列，该序列与日本株CBD231、CBD279同源性为72%，丙型肝炎患者及健康献血员感染率最高。结论：在＊慢性乙型肝炎患者体内存在TLMV感染。

目的：探讨长春地区慢性乙型肝病患者中乙型肝炎病毒（HBV）基因型特点。方法：慢性乙型肝病患者血清中提取HBV DNA,经巢式聚合酶链法(nested-PCR )扩增HBV S基因区片断,利用双脱氧链末端终止法检测HBV S区核苷酸序列并进行基因型分析。结果：39株HBV中C基因型23株，其中16株为C基因型adr亚型，7株为C基因型adw亚型；16株为B基因型adw亚型； 未发现ayr及ayw型；有2株存在“a”决定簇变异;与参照序列比较,S基因存在多处点突变,部分 点突变导致所编码的氨基酸变异；同以往研究的结果类似,未发现癌特异性的HBV S基因变异。结论：研究对象中HBV存在C基因型和B基因型， C基因型为主要基因型；HBV相关性慢性肝病患者中HBV S基因存在序列多态性。

目的：分析一株长春地区散发戊型肝炎病毒（HEV）的基因结构和核苷酸同源性。方法：采用RT-nPCR方法检测HEV RNA，应用全自动测序仪进行序列测定。结果：所获得的HEV-CCC220全长7 193bp，编码2 397个氨基酸，由5′-UTR（nt 1-9）、3′-UTR（nt 7152-7193）和3个开放读码框架（ORF_s）组成。与HEV Ⅳ型核苷酸同源性明显高于HEVⅠ～Ⅲ型，全基因序列核苷酸同源性为83.2 %～85.0%；与ORF₂间300　nt和98　nt部分基因序列核苷酸同源性分别为85.0%～93.9%和80.6%～86.7%。结论：长春地区散发性HEV-CCC220属HEV Ⅳ型，ORF₂间300nt部分核苷酸序列可以代替全基因序列进行HEV基因型分析。

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（Ox-LDL）对血管舒张的影响及高脂血症男性患者易患动脉粥样硬化（AS）的机制。方法：采用Cu^2＊ 对13例健康自愿者及29例高脂血症患者的低密度脂蛋白(LDL)进行氧化修饰，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量，Bartlett法测定溶血卵磷脂(LPC)含量，乙酰胆碱诱发血管舒张。结果：健康人和高脂血症患者血浆LDL被氧化修饰后与修饰前比较MDA含量显著增高（P<0.01）；两组Ox-LDL中的LPC水平均 明显高于各自天然低密度脂蛋白(N-LDL)中的LPC水平（P<0.05）；且健康人及高脂血症男性患者N- LDL中的LPC含量与女性基本相同，但两组男性Ox-LDL中的LPC含量高于女性（P<0.05）,男性高脂血症患 者Ox-LDL的LPC含量最高；两组Ox-LDL均明显抑制血管内皮依赖性舒张，与女性相比，健康男性Ox-LDL抑制血管舒张程度略强，但高脂血症男性患者Ox-LDL抑制血管舒张程度明显增强。高脂血症男性及女性患者Ox-LDL的抑制血管舒张效应与LPC量呈正相关（r ＝0.592，P<0.05；r＝0.816，P<0.05)。结论：男性高脂血症患者易患AS可能与Ox-LDL增加LPC含量及抑制内皮依赖性血管舒张有关。

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。 方法：免疫组织化学方法检测90例肺癌组织和40例癌周组织中MMP-2和TIMP-2的表达，Ⅷ因子染色计数局部MVD，分析MMP-2和TIMP-2与MVD的关系。 结果：免疫组织化学染色结果经IPP软件分析显示，肺癌组织MMP-2的表达值高于癌周组织(P<0.001)，腺癌高于鳞癌（P<0.05），小细胞癌最高（P<0.05），并发淋巴结转移的肺癌组织高于无转移组（P<0.001）；肺癌组织TIMP-2的表达低于癌周肺组织（P<0.001），在各种不同病理类型肺癌中的表达差异无显著性（P>0.0 5），并发淋巴结转移的肺癌组织表达较低（P<0.05）。MMP-2表达强度随着MVD的增高而增强， TIMP-2表达程度随着MVD的增高而减弱（P<0.05）。结论：MMP-2在各种不同病理类型的肺癌组织中有不同程度的表达，MMP-2和TIMP-2的表达水平与肺癌局部的MVD有关。

目的：研究FHIT基因在子宫颈癌和子宫颈上皮内瘤样病变（CIN）中的表达，探讨其与子宫颈癌发生和转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测35例宫颈癌，39例CIN,16例正常子宫颈组织标本中FHIT蛋白的表达，并分析其与子宫颈癌发生及与子宫颈癌的病理类型、组织学分级、临床分期及淋巴结转移的关系。结果：FHIT蛋白在正常宫颈、CIN及子宫颈癌 组织中均有表达，其表达率正常宫颈组织高于CIN和子宫颈癌组织（P<0.01）,CIN组织中高 于宫颈癌组织（P<0.01）；FHIT蛋白在CIN组织中的表达率高于宫颈鳞癌组织（P<0.01） ，在宫颈腺癌组织中的表达率高于鳞癌组织（P<0.05），在有淋巴结转移组的表达率高于 无淋巴结转移组（P<0.01）；FHIT蛋白在各级CIN组织中、不同组织学分级的宫颈癌组织中及不同临床分期的宫颈癌组织中的表达差异无显著性 (P>0.05)。结论：FHIT基因与宫颈癌的发生和演进有关，可以作为临床监测CIN病变转归和判断子宫颈癌预后的参考依据。

目的：探讨抗滋养细胞膜抗原(TA)抗体水平与妊娠期高血压疾病(HDCP)的关系。方法：应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测40例正常妇女和92例HDCP晚孕妇女［包括妊娠期高血压或轻度子痫前期23例，重度子痫前期41例，子痫28例；并发胎儿生长迟缓(FGR)21例］外周静脉血和新生儿脐血血清中抗TA IgG、IgM水平。结果： HDCP组、子痫组及重度子痫前期组母血中抗TAIgG、IgM阳性率均比正常组显著增加，且随HDCP 加重IgM阳性率显著增加(P<0.05)。 HDCP组、子痫组及重度子痫前期组脐血中抗TA IgG、IgM阳性率均比正常组显著增加，且HDCP组及子痫组IgM阳性率均比正常组显著增加(P<0.05) 。HDCP未并发FGR组脐血中IgM阳性率低于并发FGR组(P<0.05)。结论：HDCP患者母血及脐血中 抗TA IgG、IgM升高可能是妊娠期高血压疾病发生的主要原因。

目的： 研究重组人促红细胞生成素（r-HuEPO）对慢性肾功能衰竭患者体内红细胞免疫的影响。方法：45例慢性肾功能不全肾衰竭期（CRF）患者根据治疗情况分为初诊未治疗患者20例（对照组）及规律使用r-HuEPO 1个月以上患者25例（观察组）。应用花环结合率方法测定患者红细胞C_3b花环结合率（RBC-C_3bRR）及红细胞免 疫复合物花环率（RBC-ICRR ），分析血红蛋白（Hb）、血肌酐（CRE）的浓度与红细胞C_3b花环结合率的相关性。 结果： 观察组Hb、RBC-C_3bRR明显高于对照组 (P<0.05)；观察组的RBC-ICRR明显低于 对照组（P<0.05）；Hb浓度与RBC-C_3bRR呈正相关（r=0.56,P<0.05）；CRE浓度与RBC-C_3bRR呈负相关（r=－0.55,P<0.05）。 结论：使用r-HuEPO纠正CRF患者贫血后，可以提高CRF患者红细胞膜上C_3b受体活性，降低体内CRE水平，提高红细胞膜C_3b受体 活性，提高CRF患者红细胞免疫功能。

目的：探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义。方法：采用聚合酶链反应－单链多态性（PCR-SSCP）检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测，对runx3甲基化率和p53突变率进行分析。结果：2例胃 癌标本在runx3的第3外显子发现突变，第2、4外显子未发现突变改变。 87％（26/30）胃癌 标本runx3基因检测到甲基化改变， 53.3％（16/30）胃癌标本p53基因发现突变，runx3甲 基化率高于p53突变率（P<0.05）。结论：runx3突变不是胃癌的遗传易感因素，runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制。与p53突变率比较，runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性，可能是引起胃癌的关键性基因。

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）与甲状腺肿瘤血管生成的关系，研究COX-2和血管内皮生长因子（VEGF）在甲状腺癌中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测60例甲状腺癌、15例甲状腺腺瘤及10例正常甲状腺组织中COX-2和VEGF的表达，并对甲状腺癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移进行对比分析。结果：COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达明显高于甲状腺腺瘤(P<0.01)，正常甲状腺组织未见表达；甲状腺癌中COX-2与VEGF的表达呈正相关（r＝0.636,P<0.01）。二者表达均与甲状腺 癌组织学分型、临床病理分期及淋巴结转移有关（P<0.05）。结论： COX-2和VEGF在甲状腺癌中呈 高表达。COX-2可能通过多种途径促进甲状腺癌的发生和发展；COX-2对VEGF的高表达可能具有潜在的正向调控作用，进而影响甲状腺癌的浸润和转移。

目的：探讨错配修复基因hMLH₁在胃癌组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测68例胃癌组织、33例癌旁组织和35例正常胃组织中hMLH₁蛋白和mRNA的表达情况，同时采用原位末端标记法测定癌组织的细胞凋亡指数(AI)。结果：胃癌组织、癌旁组织和正常胃组织hMLH₁ mRNA表达率分别为63.3%（43/68）、100%（33/33）和100%（35/35），蛋白表达率分别为61.8%（42/68）、93.9%（31/33）和100%（35/35），hMLH₁表达与胃癌组织的临床分期呈正相关（r=0.513, P<0.05）。 hMLH₁表达阳性胃癌组织AI为（3.652±0.241）%，与hMLH₁表达阴性胃癌组织AI［(1.887±0.212)%］比较差异有显著性(P<0.01)。结论：hMLH₁在胃癌组织 中低表达，提示错配修复基因hMLH₁功能缺陷在胃癌的发生和发展过程中起重要 作用。

目的：研究3种不同处理因素下托槽粘接强度的化。方法：选正畸需要而拔除的60颗双尖牙为实验样本,随机分为3组,每组20颗。对每一牙面粘接标准方丝弓托槽。以材料力学实验机测定各组24 h后抗剪切强度及抗张强度,并对每一牙面上的粘接剂残留量进 行统计。结果：粘接托槽前使用抛光膏清洁牙面，能显著提高托槽粘接的抗剪切强度［非抛光组为(5.973±1.519)MP，两个抛光组分别为(9.017±3.278)和(7.862±2.437)MP，P<0 .05］。抛光膏清洁牙面后，使用光固化氟化玻璃离子复合体粘接托槽，粘接的抗剪切强度有显著提高，与京津釉质粘接剂粘接的抗剪切强度比较差异无显著性，但抗张强度较京津釉质粘接剂显著降低（P<0.05）。ＡＲＩ积分比较，抛光膏清洁牙面能显著提高釉质表面与粘接剂间的粘接力（P<0.05），尤其在抗张强度组影响更显著（P<0.01）。抛光膏与光固化氟化玻璃离子复合体配合使用，抗张强度组牙釉质表面与粘接剂间的粘接力显著提高（P<0.05）。结论：牙面抛光膏及光固化氟化玻璃离子复合体可应用于正畸临床的托槽粘接。　

目的：探讨神经外科术后并发中枢性尿崩症时血清抗利尿激素（ADH）变化曲线对判断不同类型中枢性尿崩症的临床意义。方法：动态观察神经外科手术后出现中枢性尿崩患者158例，采用放射免疫法测定患者术前及术后2周内不同时间点血清ADH浓度，绘制短 暂性、持续性及三相性尿崩症AHD变化曲线。结果：短暂性和三相性尿崩症术后血清ADH立即下降，于术后第2天达最低值，分别为术前血清ADH浓度的41.7%和63.6%，与术前比较差异有显著性（P<0.05）。短暂性尿崩症于术后第10天恢复术前水平，而三相性尿崩症在术后第7天血清浓度达高峰，超过术前水平，后逐渐下降。持续性尿崩症患者术后 血清ADH于术后1 d后下降，于术后第7天 最低值，为术前血清ADH水平的33.3%，后略有波动，但在2周内一直低于术前ADH水平（P<0.05）。结论： 通过对血清ADH变化曲线的分析，可以区分不同类型的中枢性尿崩症，进行有针对性的治疗，改善患者预后。

目的：观察糖网Ⅰ号治疗糖尿病性视网膜病变的临床疗效。方法：2型糖尿病并发糖尿病性视网膜病变患者60例（120眼），随机分配为糖网Ⅰ号组（治疗组）和导升明组(对照组)，每组均30例（60眼），治疗组口服糖网Ⅰ号，对照组口服导升明，用药时间均为1个月。观察治疗前后眼底变化、血清糖基化终末产物（AGEs）水平及血液流变学各项指标的变化 并比较两组疗效。结果：糖网Ⅰ号组血清AGEs水平、全血粘度高切、血沉、全血还原粘度高切较用药前显著下降(P<0.05)，红细胞变形指数较用药前显著升高(P<0.05)，而对照组无明显变化(P>0.05)。治疗组的全血粘度高切、全血还原粘度高切、血沉、AGEs水 平治疗前后差值与对照组治疗前后差值比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗组与对照组眼底病变的改善情况比较差异无显著性 (P>0.05)。结论：糖网Ⅰ号可改善糖尿病性视网膜病变患者的眼底病变，降低其AGEs水平，改善血粘度。

目的：探讨老年心肌梗塞（MI）与脂蛋白（a）［Lp(a)］、血小板活性及凝血功能的关系。方法：选择经冠状动脉造影（CAG）诊断为老年MI患者（n=68）作为老年MI组，选择以胸闷和胸痛等不典型症状来诊、但CAG正常的患者（n=74）作为对照组；同时采集静脉血检测Lp（a）、血小板a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血浆纤维蛋白原（FG）、血浆纤维蛋白肽A（FPA）、血脂、血糖（FGB）和血小板（Plt）。结果：与对照组比较，老年MI患者 LP（a）、GMP-140、FG和FPA均增高(P>0.05）；总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白(LDL-C)增高 （P>0.05）;甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、FGB及Plt差异无显著性（P>0.05）。 结论：老年MI患者与LP（a）、GMP-140、FG和FPA的增高关系密切,TC及LDL-C的增高与老年MI有关。

目的：探讨托吡酯治疗小儿惊厥持续状态的效果，寻找一种疗效确切且副作用小的治疗小儿惊厥持续状态的药物。方法：采取抽签法将小儿惊厥患儿随机分 为托吡酯组（17例）和苯巴比妥组（16例），分别于治疗后24、48和72h判定2组的治疗效果。结果：托吡酯治疗惊厥持续状态在治疗后24、48和72h有效率分别为64.7%、76.5%和82.4%，苯巴比妥组有效率为68.8%、75.0%和75.0%。两组疗效比较差异无显著性（P>0.05）。结论：托吡酯治疗惊厥持续状态与苯巴比妥负荷量法相比效果相似但副作用较少，可用于小儿惊厥持续状态的治疗。

目的：观察维斯克（Wisk）溶液对放射性口腔、鼻咽和食管黏膜损伤的预防作用。方法：将484例行放射治疗的患者随机分为Wisk预防组（321例)和抗生素预防组（163例），在患者放射治疗前后给药，观察患者口腔、鼻咽及食管黏膜溃疡的发生率及溃疡的愈合情况。结果：Wisk预防组口腔、食管、鼻咽管溃疡发生率分别为（13.24±2.78）%、（10.71±2.61）%和（15.62±6.42）%；抗生素预防组口腔、食管、鼻咽管黏膜发生率分别为（59.75±5.42）%、（74.5±6.10）%和（43.2±9.04）%；两组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。Wisk预防组溃疡愈合天数 短于抗生素预防组（P<0.01）。结论：Wisk对放射性黏膜损具有明显的预防作用。Wisk预防给药可保护正常组织不受损害，且使用方便、安全。

目的：探讨经颅多普勒超声（TCD）与彩色多普勒血流显像联合检查锁骨下动脉盗血综合征的诊断价值。方法：锁骨下动脉盗血综合征患者38例，均经临床检查、超声检查及相关实验室检查确诊，其中7例经血管造影（DSA）检查、16例经磁共振血管造影检查（MRA）、3例经手术证实。采用TCD方法观察椎动脉颅内段血流方向及频谱的变化，二维超声显示椎动脉颅外段、颈动脉、锁骨下动脉及无名动脉的内膜和内径，彩色及频谱多普勒检测血流方向及速度。结果：7.9%（3/38）患者因椎动脉走行迂曲、红蓝交错的血流信号彩色多普勒超声对逆向血流不能判定，TCD检查时，38例患者均表现为两侧椎动脉“Y”字形血流信号，颜色不一致，病变侧为红色血流，频谱方向与正常相反，能明确判定逆向血流。二维超声示引起锁骨下动脉盗血综合征的病因动脉硬化占84.2%（32/38），大动脉炎15.8%（6/38）。结论：TCD诊断锁骨下动脉盗血综合征具有直观、快捷、准确的优点，结合二维及彩色多普勒超声可以明确锁骨下动脉盗血综合征的病因、病变部位及程度，防止漏诊。

目的：利用微孔滤膜培养小室及双室联合培养系统培养视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞，为视网膜色素上皮细胞转运等功能的研究提供体外模型。方法：将ARPE-19细胞接种到底部为层黏蛋白包被的微孔滤膜的小室（内室）中，并将此小室放到6孔培养板（外室）内进行培养。用吉姆萨染色观察细胞生长情况，并用含有台酚蓝的培养液检测细胞间的紧密连接。结 果：将1.0×10⁵•mL^-1的ARPE-19细胞混悬液1.5 mL接种于内室的层黏连蛋白包被的微孔滤膜上进行培养，大约第5天细胞长满滤膜，经吉姆萨染色，在光学显微镜下确认视网膜色素上皮细胞充分融合，在层黏连蛋白表面形成一整齐的单细胞层，且台酚蓝不能通过该单细胞层。结论：培养在层黏连蛋白包被的微孔滤膜上的视网膜色素上皮细胞，如同体内的视网膜色素上皮细胞一样形成单 细胞层，细胞间形成功能性的紧密连接，可作为视网膜色素上皮细胞转运等功能研究的体外模型。

目的: 探讨影响真菌微卫星聚合酶链反应（SSR-PCR）的多个因素，建立PCR的最佳反应体系，为进一步进行真菌的鉴定、遗传多样性研究奠定基础。方法: 利用正交设计，从Taq DNA聚合酶、模板DNA、dNTP、引物4 种因素，对真菌微卫星反应体系进行优化分析，并确定 PCR 适宜的退火温度及循环次数。结果: 各因素的不同水平对PCR结果都有显著 影响，其中模板DNA影响最大。在PCR反应体系中（25 μL），Taq　DNA 聚合酶 1U，模板DNA 30 ng ，dNTP 150 μmol•L^-1，引物 0.25 μmol•L^-1为最佳。 结论: 采用正交法 实验设计，对真菌微卫星PCR体系优化更科学，得出的实验体系有效范围宽，且高效、快捷。

目的：建立PC12细胞的蛋白质组学研究的技术体系，全面展示PC12细胞的蛋白质表达谱。方法：提取PC12细胞的蛋白质，建立固相pH梯度双向电泳图谱，应用图像扫描仪及ImageMaster 2D Evolution分析软件获得蛋白质点的数字化和匹配性信息，挑选匹配良好的高峰度蛋白点，进行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）的鉴定。结果：成功构建出PC12细胞的双向电泳图谱，并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出19种PC12细胞的蛋白质，分属于以下6类：分子伴侣及相关功能蛋白、细胞结构/骨架蛋白、代谢相关蛋白、凋亡相关蛋白、激素结合相关蛋白和神经内分泌相关蛋白。结论：PC12细胞样品的蛋白质样品双向电泳图谱重复性良好，初步建立了PC12细胞的蛋白质组学研究技术，证明以PC12细胞为模型的神经系统疾病蛋白质组学研究的可行性。

目的：通过检测肿瘤细胞整合素αvβ3的表达，评估对腺病毒的易感性。方法：应用免疫组织化学法及原位杂交法，检测肿瘤细胞整合素αvβ3的表达。同时用携带LacZ的病毒载体（AdCMVLacZ）感染这些肿瘤细胞，通过X-gal染色，计算其转导率。结果：不同 的细胞系中腺病毒的转导率不同。整合素αvβ3及其mRNA在A549 及M21细胞内表达较多，在Hela及M21-L细胞无表达。整合素αvβ3表达高的瘤细胞，其腺病毒转导率也高。结论：瘤细胞的整合素αvβ3水平与腺病毒转导率有关，可用于评估肿瘤细胞对腺病毒载体的易感性。 

目的：通过把细菌涂抹、丝线结扎、高糖水喂养3种牙周炎致病因子共同作用于大鼠牙周组织，建立一种稳定、重复率高、可提供研究的牙周炎动物模型。方法：Wistar大鼠45只 随机分成3组，每组15只。① 激素组，每只隔日肌注醋酸泥泼松龙1.25mg（用 0.4mL生理盐水稀释）；② 正畸钢丝结扎组，用正畸钢丝结扎大鼠第一磨牙颈部。③ 带菌丝线结扎组，用带菌丝线结扎大鼠第一磨牙并且在第一磨牙和第二磨牙之间的颊腭两侧打结，每日以高糖水饲之。结果：激素组第3天开始体重逐渐下降，被毛粗糙，食欲下降，第2周开始有死亡，至第4周剩余的6只，只有1/3大鼠牙龈轻度红肿，探诊未见出血 、溢脓及牙齿松动等症状；正畸钢丝结扎组体征无明显变化，第2周开始有1/3大鼠陆续出现牙龈红肿 、探诊出血等症状，至第4周后，牙龈红肿 、探诊出血等症状明显好转。带菌丝线结扎组第2周开始出现牙周红肿 、探诊出血 、溢脓等症状，至第4周全部大鼠牙周均有中 、重度牙周炎改变，未见死亡。结论：3种牙周炎致病因子共同作用于大鼠牙周组织，较其他单一方法牙周炎体征更典型，可以建立一种稳定重复率高的，可提供研究的牙周炎动物模型。

目的：分析不同载荷下下颌单侧游离端冠外精密附着体义齿应力值和应力分布，为冠外附着体义齿应力分析提供新的方法。 方法：应用美国I-DEAS软件，采用接触单元进行三维有限元分析。 结果：应力较集中在基牙颈部和缺牙区牙槽嵴顶， 远下斜向加载时应力峰值分别为 ( 7.83 D +4 ) Mpa和( 5.96 D + 4 ) MPa,垂直加载时应力峰值分别为(5.56D+3) MPa和(2.92D+4) MPa。 结论：远下斜向加载应力峰值最大,垂直加载时应力峰值最小，在基牙颈部应力值大于缺牙区牙槽嵴顶。游离端缺失应用冠外精密附着体义齿修复时，应 注意基牙颈部牙槽嵴及缺牙区牙槽嵴顶的健康，采取措施减小斜向力。 

目的： 建立与原型几何比和物理性能相似的上下颌牙体及牙周支持组织三维冻结光弹模型。 方法：利用透明度好、光学灵敏度高的光弹材料分别翻制出光弹牙槽骨、光弹牙，并按不同比例的光弹材料配制成牙周膜，按固化温度曲线组合成全牙牙合及牙周支持组织的三维光弹模型。 结果：制成的光弹模型牙槽骨近牙根表面的初应力较小，模型牙体、牙槽骨及牙周膜光弹材料的弹性模量比为1.38∶1∶0.17，与实际牙体、牙槽骨及牙周膜的弹性模量比基本一致。 结论：本研究设计与制作的三维冻结光弹模型已满足实验要求， 可利用其进行一系列生物力学研究。 

目的：探讨近视患者角膜屈光力与角膜表面规则性的相关关系。 方法：对近视患者眼1472只（其中男性眼715只，女性眼757只）、行准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)手术后1年的患者眼161只和行准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)手术后1年的患者眼158只进行统计学分析，探讨角膜平均屈光力（ACP）与角膜表面规则指数（SRI）的相关关系。 结果：ACP与SRI在男性和女性中均存在正相关关系（Pearson相关系数分别为0.120和0.131，P<0.01）；PRK术后1年，ACP与SRI之间无相关关系（Pearson相关系数为-0.077，P=0.330）；LASIK术后1年， ACP与SRI之间无相关关系（偏相关 系数为-0.070，P=0.385）。 结论：近视患者角膜屈光力与角膜表面规则性存在正相关关系，屈光手术可以改变这种相关性。 

目的:探讨巢式PCR方法检测单纯疱疹病毒（HSV）的临床应用价值，同时对HSV-1、HSV-2在生殖器疱疹（GH）、梅毒(syphilis)、念珠菌病candidiasis)、非淋菌性尿道炎（NGU）、淋病(gonorrhea)、尖锐湿疣(CA)6种性病患者（STD）及其性伴和健康人群中的感染情况及分布特点进行对比研究。 方法:应用HSV-1糖蛋白D（gpD）基因序列和HSV-2糖 蛋白G（gpG）基因序列为靶基因，设计了普通PCR和巢氏PCR方法，检测6种STD患者及其性伴和健康人群中HSV的感染情况。结果:6种STD患者共1223人，HSV-1阳性率15.70％（192/1223），HSV-2阳性率28.29％（346/1223），HSV总阳性率43.41％（538/1223）； 检测性伴153例，HSV-1阳性率12.42％(19/153)，HSV-2阳性率21.57％(33/153) ,HSV总阳性率34.0％（52/153）；检测健康人群263例，HSV-1阳性率3.42％（9/263），HSV-2阳性率6.08％ （16/263），HSV总阳性率9.51％（25/263）。 结论 :STD患者中HSV-2感染率高于HSV-1感染率； STD患者及其性伴中HSV-1、HSV-2感染率均高于健康人群。 

卵圆细胞是肝脏干细胞的代表细胞，主要存在于幼肝及成人受损的肝脏中，是一种双潜能的肝脏干细胞，多种因素调节其分化，在此过程中动态表达一系列表面标志物。卵圆细胞的分化异常与肝癌的发生关系密切。在体外大量扩增卵圆细胞并使之分化为成熟的 有功能的肝细胞,为终末期肝病、肝脏的组织工程研究及基因治疗开辟了新的途径。 

滤泡中心B细胞来源的淋巴瘤可能有4种类型，包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤的一些类型。然而它们之间有时很难鉴别，了解和熟悉其共性和个性特征及其相互间的转化关系将有益于临床个体化治疗。 

脂联素是近年来新发现的一种由脂肪组织特异分泌的细胞因子，在能量代谢和糖代谢等生理过程中发挥重要的调节作用，与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生和发展密切相关。本文介绍了有关脂联素的结构和功能、血浆脂联素水平及基因多态性与胰岛素抵抗和 2型糖尿病关系等方面的研究进展。 

氧化锆陶瓷以其优异的机械性能和良好的生物相容性而成为一种有前景的生物材 料和口腔材料。本文作者对氧化锆陶瓷的生物学性能和在口腔医学中的应用进行综述，并在 某些问题上提出不同的观点。 