目的 了解吉林省长春市某三甲医院护理人员的心理压力状况并分析其原因，为改善护理人员心理压力状况和提升医疗服务质量提供科学依据。 方法 以吉林省长春市某三甲医院在岗护理人员为研究对象，利用问卷星网络问卷收集数据，采用Kessler 10（K10）量表评价其心理压力水平，利用压力源量表分析其主要压力源，护理人员心理压力水平影响因素采用多因素Logistics回归分析。 结果 共收集691份有效问卷，护理人员平均K10得分为（23.31±8.16）分，高心理压力（K10得分≥22分）护理人员占56.87%；不同年龄护理人员高心理压力检出率比较差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistics回归分析，护理人员心理压力水平升高的主要危险因素是值夜班（OR=1.930，95%CI：1.299~2.869，P=0.001）和曾遭受患者及其家属攻击或辱骂（OR=3.945，95%CI：2.829~5.502，P<0.001）；高心理压力护理人员压力源量表总分及各维度得分均高于低或一般心理压力水平者（P<0.05）。 结论 本院护理人员心理压力水平高，压力源广泛，应着重针对工作负荷和医患矛盾提出相应的措施以降低护理人员的心理压力，提高护理人员的心理健康水平。

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用，阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型，将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS  12.5、25.0、50.0  mg•kg-1组，各组动物每日腹腔注射给药1次，连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS），测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量，观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度，并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较，PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05)，血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01)，血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05)，全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少氧自由基对心肌的损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。

目的：观察630及 670 nm激光激发不同剂量的光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应，并对两者进行比较，为筛选光动力疗法（PDT）治疗骨肉瘤的新药提供实验数据。方法：C3H小鼠60只，左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞，待皮下瘤块直径约6～8　mm时，随机分成空白对照组及PDT治疗组。治疗组分为PSD-007组(5 mg•kg^-1，用波长630 nm激光照射)和BCPD-17组；BCPD-17组分设5和10 mg•kg-¹ 2个剂量组，分别用波长630 nm或670 nm激光照射。小鼠尾静脉注射光敏剂后6 h垂直瘤区行激光照射，功率密度200 mW•cm-2、能量密度240　J•cm^-2、照射时间20　min、光斑1.0　cm。照射7　d后测量肿瘤大小，取瘤体称重计算肿瘤抑制率，并行病理检查。结果：病理组织学观察，对照组小鼠骨肉瘤细胞大而深染，核异型明显；PDT治疗组肿瘤细胞出现坏死，细胞内空泡变性，核固缩，BCPD-17组更明显。PDT治疗组小鼠骨肉瘤的肿瘤质量及体积均明显减少，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。在670nm激光照射后，BCPD-17各组的肿瘤抑制率均高于PSD-007组，组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：光敏剂BCPD-17和PSD-007对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用，光敏剂BCPD-17光动力效果更显著。

目的：观察胡桃楸树皮提取物（JMME）对SMMC-7721、MCF-7和A549 3种肿瘤细胞的生长抑制作用，确定其抑瘤的药用价值，通过检测JMME诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性变化阐述其抑瘤机制。方法：分别以25、50、100、200、400和800 mg•L^-1JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞72 h，采用MTT法检测生长抑制率；以200 mg•L^-1JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549，于倒置显微镜下观察细胞形态学变化；琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡；PCR-ELISA法检测端粒酶活性。结果：不同浓度JMME（25、50、100、200、400和800 mg•L^-1）对SMMC-7721的细胞生长抑制率(%)分别为13.06、21.77、29.88、41.74、69.82和78.08；对MCF-7的抑制率(%)为24.91、38.63、49.72、61.84、65.69和81.28；对A549的抑制率(%)为12.32、26.21、41.65、55.38、62.87和80.13；与对 照组比较，JMME各浓度作用的3种肿瘤细胞的生长抑制率均升高（P<0.05），抑制率随JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的浓度的增加而增高（P<0.05）。JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为211.21、111.07和176.20 mg•L^-1，对MCF-7的IC₅₀小于其他两种瘤细胞株。经不同浓度JMME作用单位视野内细胞数量明显减少，细胞间隙增大，细胞体积明显缩小，细胞失去原有的形态，胞体皱缩变圆，出现膜发泡现象，对照组无此变化。提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳，见DNA Ladder，表明3种肿瘤细胞经不同浓度JMME作用后出现不同程度凋亡。3种肿瘤细胞与阴性对照组比较端粒酶活性升高，而经过JMME作用后端粒酶活性均受到了抑制，抑制率分别为42.86%、73.30%和58.78%。结论：胡桃楸树皮提取物在体外有抗肿瘤活性，其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡﹑抑制端粒酶活性有关。

目的: 研究刺五加叶皂苷（ASS）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min，应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。结果： ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加，60 min达高峰，一直持续至180 min，同时CVR和PVR明显降低，ASS 7.5 mg•kg^-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg^-1剂量组于药后60～18 0 min HR明显减慢，ASS 30 mg•kg^-1剂量组于用药后30～180 min SBP及DBP明显降低，ASS 15 mg•kg^-1剂量组SBP及DBP有降低趋势，ASS 7.5 mg•kg^-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论： ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。

目的 探讨肺腺癌（LUAD）组织中乳酸代谢相关基因以及基于乳酸代谢基因构建LUAD预后评分模型，阐明其预测LUAD预后的能力。 方法 采用癌症基因图谱（TCGA）数据库筛选LUAD相关乳酸代谢基因。采用单因素和多因素Cox回归及LASSO回归分析获得关键基因并构建LUAD的乳酸代谢评分模型，采用Kaplan-Meier生存分析和受试者工作特征（ROC）曲线对模型的预测能力进行验证，TIMER法评估该模型与患者临床特征和免疫细胞浸润丰度之间的关系。 结果 成功筛选出16个乳酸代谢基因并构建评分模型；生存分析，低风险组患者的总生存时间（OS）明显高于高风险组（P< 0.01），且有较高的预测预后能力，ROC曲线下面积（AUC）均高于0.7；多因素Cox回归分析，23个乳酸代谢基因是LUAD患者的独立的预后基因；乳酸评分与B淋巴细胞（r=－0.326，P<0.001）、CD4 T淋巴细胞（r=－0.196，P<0.001）、CD8 T淋巴细胞（r=－0.094，P=0.036）、巨噬细胞（r=－0.198，P<0.001）和树突状细胞（r=－0.119，P=0.008）百分率呈负相关关系。 结论 乳酸代谢评分模型可以很好评估LUAD 预后与肿瘤微环境（TIMER）的状态，可作为LUAD预后预测的生物标志物。

目的：体外诱导、培养人外周血单核细胞获得不同成熟阶段的树突状细胞（DCs）。方法：用贴壁法从健康人外周血浓缩白细胞获取单核细胞，第一阶段在GM-CSF+IL-4存在的条件下培养7 d，获得未成熟DCs；第二阶段在GM-CSF+TNF-α联合诱导下培养至14 d，获得成熟的DCs。对DCs的形态进行显微镜下观察，用流式细胞仪检测其表型，用MTT的方法对DCs的功能进行检测。结果：获得的未成熟DCs中度表达CD1a、共刺激分子，高表达HLA-DR分子，在DCs的成熟期共刺激分子、HLA-DR及CD83、CD25分子均高度表达，刺激同种异型T淋巴细胞增殖的能力强。结论：成功地建立了诱导人外周血单核细胞获得不同发育阶段DCs的方法，并获得了大量纯度较高的DCs。

目的 分析1例1型糖尿病（T1DM）并发牙周炎患者的病因、临床表现和治疗方法，阐明早期预防及治疗T1DM并发牙周炎的重要性，为患者及临床医生提供诊治依据。 方法 收集1例8年T1DM病史的女性患者的临床资料，患者因“牙龈萎缩1年”就诊。治疗期间长期监控患者血糖水平，记录患者初诊和牙周基础治疗后6周、3个月、6个月和1年的牙龈颜色、形态及质地，牙周袋探诊深度（PD），探诊出血（BOP）阳性率和牙槽骨形态表现等。回顾相关文献，总结T1DM并发牙周炎患者的病因、临床特点、预防和诊治方法。 结果 牙周基础治疗前后，患者血糖水平平稳，无明显波动。牙周基础治疗后6周，患者牙龈颜色变浅，肿胀程度减轻，质地坚韧，牙周袋PD降低，BOP阳性率降至13%。牙周基础治疗后1年，部分牙面可见少量牙石和软垢，其余牙牙龈呈淡粉色，龈缘菲薄，质韧。PD为0~4 mm，BOP百分率约为14%，全口牙齿无松动。 结论 T1DM并发牙周炎患者应定期进行牙周检查，严格控制菌斑。在患者血糖稳定的前提下，牙周基础治疗可有效减轻牙周病变的发生发展。

目的：探讨建立乳鼠成骨细胞体外培养的最佳方案，为骨组织工程的研究提供稳定可靠的种子细胞来源。方法：用新出生（48 h 内）乳鼠颅骨，采用改良的胰蛋白酶及胶原酶两步消化法进行细胞体外培养，倒置显微镜观察细胞形态，对其碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化能力进行鉴定，并绘制细胞生长曲线，观察成骨细胞的表型特征。结果：原代细胞接种24 h后可见部分圆形细胞以散在的方式贴壁，48～72 h完全贴壁伸展成饱满多角状，成多个集落；7～8 d时，集落迅速增多；至10～15 d约进入快速生长期，集落中心细胞密集，周围细胞呈放射状或旋涡状排列，细胞之间无接触抑制现象，集落间出现重叠；15～20 d融合细胞重
叠复层生长。传代培养的成骨细胞其形态呈现出不规则多角形，多为不规则三角形或四边形，表面有短而薄的突起。经苏木精染色观察、碱性磷酸酶染色及矿化结节的茜素红染色鉴定其具有完全的成骨细胞表型，确实为成骨细胞。结论：改良胶原酶及胰蛋白酶联合消化法能够在较短时间内获得高纯度的成骨细胞，有望成为骨组织工程种子细胞培养的常规方法。
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目的 探讨长链非编码RNA （lncRNA）胃癌相关转录本2（GACAT2）基因对肺癌A549和H1299细胞增殖和干性的影响，阐明lncRNA GACAT2基因在肺癌发生发展中的作用。 方法 实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法扩增lncRNA GACAT2基因的全长序列，克隆至pc3.1（+）真核表达载体，采用菌液PCR法和基因测序法检测GACAT2过表达载体的构建情况。将pc3.1-GACAT2过表达质粒和对照质粒pc3.1分别转入人肺癌A549和H1299细胞，采用G418筛选并建立稳定过表达GACAT2的A549和H1299细胞，分为空载体组（转染pc3.1空载体）和pc3.1-GACAT2组（转染pc3.1-GACAT2重组质粒）。采用RT-qPCR法检测2组A549和H1299细胞中GACAT2 mRNA表达水平， CCK-8法检测2组细胞增殖活性，细胞克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数，干细胞成球实验观察2组细胞成球数。 结果 成功构建GACAT2真核过表达载体。与空载体组比较，pc3.1-GACAT2组A549和H1299细胞中GACAT2 mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01），细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01），细胞克隆形成数明显降低（P<0.05或P<0.01），细胞成球数明显降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 过表达人lncRNA GACAT2基因能抑制肺癌A549和H1299细胞的增殖能力和细胞干性。

目的：分析无法耐受进一步化疗的晚期复发难治小细胞肺癌（SCLC）患者应用安罗替尼联合放疗后取得满意疗效的治疗经过，阐明安罗替尼联合放疗对多线治疗后SCLC的有效性和安全性，为其治疗方案选择提供参考。方法：收集1例无法耐受进一步化疗的晚期复发难治SCLC患者的临床资料，结合相关文献复习，分析应用安罗替尼联合放射治疗的有效性和安全性。结果：患者，女性，70岁，既往高血压和糖尿病病史多年，以"咳嗽、气短"起病，经肺部CT和穿刺活检以及胸水脱落细胞学检查后诊断为广泛期SCLC（胸膜转移），并给予相关治疗。经过3线化疗后，患者反复出现粒细胞和血小板减少，无法耐受继续化疗，疾病进展迅速，出现呼吸困难无法平卧，给予患者安罗替尼口服和胸部放疗。放疗前查PET-CT示左肺上叶支气管开口高代谢结节，双侧肺门及纵膈多发放射性摄取增高淋巴结。给予安罗替尼12 mg每日1次口服3 d，放疗6 Gy/3 f后患者喘息明显好转，可平卧。患者诉头晕，血压168/80 mmHg，考虑与安罗替尼有关，且患者呼吸困难明显缓解，可平卧保证放疗安全实施，故停用安罗替尼。放疗38 Gy/19 f后，患者呼吸困难消失，复查左肺原发灶及转移淋巴结明显缩小。放疗后40 d复查肺部CT提示胸腔内病灶进一步缩小，后续于内科继续全身治疗。结论：对于无法耐受化疗或多线化疗失败的SCLC患者，安罗替尼联合放疗值得尝试，其疗效及安全性需大样本临床研究以证实。

目的 探讨叉头蛋白3（FOXP3）基因沉默后非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞对阿霉素（Dox）敏感性的变化，阐明其参与Dox耐药的机制。 方法 采用脂质体法将FOXP3小干扰RNA（siRNA）片段转染至人NSCLC A549细胞，细胞分为空白对照组（不转染）、si-NC组（转染对照siRNA）和si-FOXP3组（转染FOXP3-siRNA）。采用Western blotting法和免疫荧光法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性和半数抑制浓度（IC₅₀）值。各组A549细胞中分别加入0、10和20 μmol·L^－1 DAPT，作为0、10和20 μmol·L^－1 DAPT组；另取A549细胞，分别加入0 μmol·L^－1 DAPT、1.0 mg·L^－1 Dox和1.0 mg·L^－1 Dox联合10 μmol·L^－1 DAPT，作为0 μmol·L^－1 DAPT组、1.0 mg·L^－1 Dox组和1.0 mg·L^－1 Dox联合10 μmol·L^－1 DAPT组。Western blotting法检测各组细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平，CCK-8和Western blotting法检测0、10和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞的IC₅₀值和细胞中Notch1、Hes1及FOXP3蛋白表达水平，Western blotting法检测0 μmol·L^－1 DAPT组、1.0 mg·L^－1 Dox组和1.0 mg·L^－1 Dox联合10 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中FOXP3、P-糖蛋白（P-gp）、Notch1和Hes1蛋白表达水平。 结果 与空白对照和si-NC组比较，si-FOXP3组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平明显降低（P<0.01），增殖活性和IC₅₀值降低（P<0.05或P<0.01），细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与0 μmol·L^－1 DAPT组比较，10 和20 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与0 μmol·L^－1 DAPT组比较，1.0 mg·L^－1 Dox组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与1.0 mg·L^－1 Dox组比较，1.0 mg·L^－1 Dox联合10 μmol·L^－1 DAPT组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 沉默FOXP3可提高NSCLC细胞对Dox的敏感性，其作用机制与抑制Notch1/Hes1信号通路有关。

神经环路的重建是中枢神经损伤修复的关键，这一过程主要涉及2个关键因素：轴突再生的能力及再生轴突的靶向延伸，所以围绕以上两方面具体作用机制的研究大量开展。近年来，一种主要参与轴突生长以及突触重构的关键蛋白——生长相关蛋白43（GAP-43）成为了研究中枢神经损伤修复机制的热点。本文作者就GAP-43蛋白在神经损伤修复领域内的作用进行简要综述。
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目的：探讨乳腺导管原位癌并发微小浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion，DCIS-Mi)的临床及病理特点。 方法：确诊为DCIS-Mi 28例，对标本做连续切片，进行组织病理学回顾性研究，用目镜测微尺测量微小浸润灶的最大径，并结合临床特点进行分析。 结果：28例患者中26例（92.9%）有钼靶摄影片的变化，22例（78.6%）存在微小钙化。浸润灶多呈现孤立癌细胞或者细胞团，平均浸润灶数量为3个，平均最大径为0.6 mm。高核分级和粉刺型原位癌分别为57.1%和46.4%，24例(85.7%)有粉刺型坏死。71.5%和78.6%的病例合并有导管周围间质反应和淋巴细胞浸润。26例行淋巴结切除术，平均每例切除12枚淋巴结，常规HE染色检查未发现淋巴结转移。 结论：高核分级和粉刺型DCIS更具有侵袭性，更易合并微小浸润。微小浸润多呈多灶性，微小浸润癌淋巴结转移的几率较小。

目的：比较庆大霉素（GM）及其代谢产物的耳蜗毛细胞毒性，以及Ca²⁺、Mg²⁺对GM耳毒性的影响。方法：①取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM代谢产物的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；②取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% CaCl2的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数；③取10只小鼠的耳蜗螺旋器（20个），随机分为2组（n=10），分别在含0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1GM+3% MgSO4的培养液中培养48 h后，记数残留的耳蜗毛细胞数。结果：0.1 mol·L^-1 GM与0.1 mol·L^-1肝脏 GM代谢产物相比较，毛细胞残留数差异无显著性（P>0.05）；培养液中加入3% CaCl₂、MgSO_{4< /sub>时的毛细胞残留数明显增多（P<0.01）。结论：GM的耳蜗毛细胞毒性与GM代谢产物无关；Ca²⁺、Mg²⁺可能成为GM耳蜗毛细胞毒性的拮抗剂。}

目的：探讨鼻窦恶性肿瘤的CT、MRI表现及其窦外侵犯途径。方法：回顾性分析31例鼻窦恶性肿瘤的CT、MRI资料，根据CT、MRI征象判断肿瘤的侵犯范围及其窦外侵犯途径。结果：鼻窦恶性肿瘤多原发于上颌窦17例（54.8%），其次是筛窦10例（32.3%）和额窦4例（12.9%）。CT、MRI 27例表现边界不清的软组织病灶，CT、MRI增强扫描分别为8、11例表现为低至中度强化。22例病变超出鼻腔鼻窦而侵犯翼腭窝、眼眶等窦外结构。结论：CT、MRI能较准确地显示肿瘤的原发部位及其对窦外结构的侵犯并判断其侵犯途径。

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡，初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法：培养H596细胞，设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L^-1） TRAIL组，TRAIL作用H596细胞24 h后，酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率；Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域（FADD）的表达情况。结果：TRAIL浓度为0.01～0.03  μg•L^-1时，对H596细胞的生长无明显抑制作用，细胞出现增殖趋势；从0.10 μg•L-1开始，随着TRAIL浓度升高，细胞开始出现凋亡，至10.00 μg•L^-1时细胞凋亡水平显著增加，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting检测，caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论：高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡，可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。

超顺磁性纳米粒子由于具有在生物体内的特异性分布以及在外加磁场下可控运动的特点，已被应用于肿瘤细胞的富集、分离、药物的磁靶向以及疾病的诊断和治疗等诸多方面。本文对超顺磁性纳米粒子在磁共振成像、肿瘤细胞分离、磁导向药物以及肿瘤的磁流体过热治疗方面的应用作一综述。

目的：证实中国人群KPNB3基因与精神分裂症的关系。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测中国汉族精神分裂症患者和其健康父母双亲的组成的304个核心家系成员位于KPNB3基因上的2个单核苷酸多态性 （SNPs）rs2588014和rs626716。利用拟合优度χ²检验分析基因型分布频率是否符合Hardy-Weinberg平衡定律，应用UNPHASED软件包进行2个SNPs的传递不平衡检验（TDT）、单倍型分析和连锁不平衡程度的测量。结果：rs626716和rs2588014等位基因和基因型频率分布，患者组和其父母组比较差异均无显著性，符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。 传递不平衡检验（TDT）结果显示，rs626716位点杂合子父母传递给患病子女的等位基因存在传递不平衡性（χ²=9.31，P =0.002 3）；rs2588014位点杂合子父母的2个不同等位基因传递给患病子女的致病等位基因概率未偏离50% (χ²=3.44，P=0.064)。单倍型分析显示，在患病子女中rs2588104(C)- rs626716(C) 单倍型传递与未传递的频率分布比较差异有显著性（χ²=9.8，P =0.006 8）。结论： 在中国北方汉族人群中，KPNB3基因多态性可能与精神分裂症的发生有关。

目的：观察鞘内注射U0126对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内原癌基因c-fos表达的影响。 方法：在大鼠慢性压迫性损伤(CCI)模型中采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠机械性缩爪潜伏期和热痛缩爪潜伏期，应用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓背角内原癌基因c-fos表达的变化。 结果：CCI大鼠同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多，鞘内应用U0126能够明显减少背角神经元中Fos表达，同时伴有大鼠痛行为的改善。 结论：细胞外调节激酶信号通路在脊髓背角浅层的激活参与神经病理性痛的形成与维持。

目的：观察西洋参果总皂苷（PQFS）对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法：将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组（24　mg·kg^-1）及PQFS 24、12 和6 mg·kg^-1 3个剂量组，每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型，测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果：与对照组比较，PQFS 24、12和6 mg·kg^-1组冠状动脉血流量增加（P<0.05），心肌耗氧量减少（P<0.05），心肌梗塞面积缩小（P<0.01），血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低（P<0.01,P<0.05），血清中丙二醛(MDA)含量减少（P<0.01,P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：PQFS可降低冠脉阻力，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量，具有保护缺血心肌作用。

目的：探讨龙牙葱木皂苷-齐墩果酸（OLA）对大鼠酒精性肝病（ALD）的防治作用及其机制。方法：以高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠ALD模型，同时采用OLA进行干预，造模3个月后观察肝脏的病理变化；检测肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的变化；测定血清转氨酶（AST、ALT）、胆碱脂酶（ChE）、甘油三酯（TG）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、胆红素（BIL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及MDA。 结果：OLA能使模型组大鼠血清ALT、AST、TG、ChE、MDA和肝组织MDA降低，并且能使血清GSH-Px和肝组织的SOD、GSH升高，减轻肝脏病理损伤。 结论：OLA通过清除自由基、降酶、降血脂而起到保护肝脏、预防ALD的作用，自由基和脂质过氧化损伤是ALD重要的发病学因素。

目的：探讨胡桃醌对肝癌HepG2细胞增殖的影响，阐明其可能的作用机制。方法：选取处于对数生长期的肝癌细胞株HepG2分为空白对照组和不同剂量（40、80、120、160和200 μmol/L）胡桃醌组。采用MTT法观察胡桃醌对HepG2细胞的抑制作用，并计算出半数抑制浓度（IC50），依据IC50确定胡桃醌的有效浓度；在光学显微镜下观察细胞形态学变化；免疫化学法检测HepG2细胞中Caspase-3蛋白的表达；流式细胞术测定120 μmol/L胡桃醌对HepG2细胞凋亡周期的影响。结果：胡桃醌的IC50为139.888 1 μmol/L。与空白对照组比较，各剂量胡桃醌组HepG2细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。形态学观察，胡桃醌组细胞体积缩小，连接消失。120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞的生长周期发生变化，出现明显的G2/M期阻滞。免疫细胞化学染色，与空白对照组比较，120 μmol/L胡桃醌组HepG2细胞中Caspase-3蛋白表达明显增加。结论：胡桃醌能诱导HepG2细胞发生凋亡，其机制可能与Caspase通路相关。

目的：探讨采用复合支架材料构建人工骺板软骨的可行性。方法:分离获得骺板软骨细胞，加入0.3% Ⅰ型胶原酸性溶液、1 000 U·mL^-1凝血酶溶液及20 g·L^-1人血冻干纤维蛋白原混匀，成为胶冻样软骨组织培养物。定期取培养块固定，常规石蜡切片，行HE染色、甲苯胺蓝染色及免疫组化检查。结果：新制成的以胶原-纤维蛋白混合凝胶为支架材料的软骨细胞培养物呈浅粉红色胶冻样 ，细胞均匀分布于其中。培养3 d后悬浮物呈乳白色，透光度降低。逐渐缩小至直径约7 mm大小，硬度逐渐增加。HE染色见软骨细胞位于软骨陷窝内，软骨细胞培养物有一定层次感，但没有象骺板样排列成柱状。甲苯胺蓝染色显示胞体周围有丰富的软骨基质。免疫组织化学染色可见Ⅱ型胶原阳性细胞。结论：利用混合支架构建的人工骺板软骨在大小及可塑性等方面结果较满意。

目的：探讨CA125及CA19-9抗原在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达意义及其与血清值之间的相关关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法观察20例子宫内膜异位症患者异位子宫内膜（卵巢）及其在位子宫内膜CA125及CA19-9的蛋白质表达；应用磁性分离酶联免疫法测定20例子宫内膜内异症患者血清CA125及CA19-9的含量。 结果：CA125及CA19-9蛋白质主要表达于异位子宫内膜腺体上皮细胞。CA125蛋白质在异位子宫内膜及在位子宫内膜的阳性表达率分别为90.0%及25.0%；CA19-9蛋白质在异位子宫内膜及在位子宫内膜的阳性表达率分别为85.0%及10.0%。6例Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜异位症患者血清CA19-9、CA125值（U•mL^-1）及阳性率分别为(29.64±10.24)、(25.85±9.45) 及16.7%、33.3%。14例Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜异位症患者血清CA19-9、CA125值（U•mL^-1）及阳性率分别为(46.54±14.29)、（58.02±20.11）及42.8%、71.4%。异位内膜CA19-9免疫组化染色阳性率为85.0%（17/20），与血清中CA19-9测定值之间呈正相关关系（r_s=0.36,P<0.05）。 结论：CA125及CA19-9蛋白质在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜呈高表达，而在在位子宫内膜呈低表达；子宫内膜异位症患者血清中CA19-9主要来源于异位子宫内膜。

目的：探讨雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）在乳腺导管内液脱落细胞的表达及其在乳腺疾病诊断及治疗中的意义。方法：门诊行乳管镜检查的女性患者及健康体检者58例，根据主诉、体检、超声及乳管镜检查分为6组：乳腺各项检查均正常且无症状组10例，闭塞性乳管炎组19例，积乳症组11例，乳管内乳头状瘤组2例，乳腺导管扩张症组7例，单侧乳腺癌根治术后对侧乳腺检查组9例。上述病例共计检查乳管168个，用免疫组化方法对导管内液脱落细胞进行ER和PR测定。结果：乳腺良性疾病乳管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率明显高于完全正常的乳腺导管内液脱落细胞阳性表达率（P<0.05）。同一病例中，镜下表现为异常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率显著高于镜下证实为正常的乳腺导管内液脱落细胞的表达率（P<0.05）。完全正常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率与有疾病的乳腺中镜下正常的乳腺导管内液脱落细胞ER和PR阳性表达率比较差异无显著性（P>0.05）。 结论： ER和PR在导管内的局部高表达提示乳腺导管疾病发生的高危险性，该检查对指导乳腺疾病的治疗及判断乳腺疾病的危险因素有重要意义。

目的：研究胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及新生血管计数的意义。 方法：采用免疫组织化学法及形态半定量方法对33例胰腺癌和6例正常胰腺组织进行新生血管密度记数和p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因表达检测。 结果：P16蛋白表达：高、中分化胰腺癌高于低分化(P<0.05)，生存期长者表达高于生存期短者(P<0.05)；Bcl-2表达：高、中分化者高于低分化者；Bax表达：正常胰腺组织高于胰腺瘤组织，高、中分化者高于低分化者，生存期≥12个月者高于＜12个月者；VEGF表达：有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者；MVD记数：正常胰腺组织低于胰腺瘤组织，有淋巴转移者高于无淋巴结转移者；MVD与VEGF表达呈正相关（r=0.79，P<0.05）；p16基因表达与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.69，P<0.05；r=-0.87，P<0.05），Bcl-2表达与其他基因表达结果无相关关系。Bax表达与p16表达呈正相关（r=0.54，P<0.05），与VEGF表达和MVD呈负相关（r=-0.66，P<0.05）。 结论：综合检测胰腺癌组织中p16、Bcl-2、Bax和VEGF基因的表达及微血管密度对判断胰腺癌恶性程度及估计肿瘤的预后有较大帮助。

目的: 观察术后接受吉西他滨联合顺铂(GP)方案辅助化疗的非小细胞肺癌（NSCL
C）患者的近期疗效，探讨影响疗效的因素并分析其不良反应。方法: 回顾性分析68例NSCLC术后且行GP方案辅助
化疗患者的临床资料。采用Kaplan-Meier法绘制无病生存曲线，不同亚组间用Log-rank时
序检验；单因素、多因素分析采用COX比例风险回归模型。结果: 本组患者整体中位无复发生
存时间为33.7个月，随访1年以上的患者56例，1年无病生存率为83.9%，随访2年以上
的患者25例，2年无病生存率为72.0%。单因素分析，临床分期(P<0.05)、病理类型(P<
0.05)、分化程度(P<0.05)是影响近期疗效的因素；多因素分析，临床分期(P<0.05)、分化程
度(P<0.05)是影响近期疗效的独立因素。主要的不良反应为Ⅲ-Ⅳ度骨髓抑制［包括粒细胞减少（
33.9%），白细胞减少（20.6%），贫血（4.4%），血小板减少（4.4%）］和Ⅲ-Ⅳ度恶心及呕
吐(10.3%)。结论：GP方案在NSCLC患者术后辅助化疗中的1、2年疾病控制率高，不良反应
轻；其中临床分期及分化程度是NSCLC患者术后接受GP方案辅助化疗近期疗效的影响因素。

目的：观察人类疱疹病毒6型（HHV-6A）引起的细胞融合不依赖于病毒的复制（FFWO）。 方法：细胞用10^3-4TCID₅₀ HHV-6感染1 h，在感染后2~3 d用HE染色，观察细胞融合现象。Vero细胞用10^3-4TCID₅₀ HHV-6感染1 h后培养液中加入磷甲酸（PFA）（终浓度300 mg•L^-1）和环已酰亚胺（CHX）（终浓度100 mg•L^-1），分别在感染后2 h和24 h经HE染色鉴定以确定是否产生FFWO。 结果：HHV-6A感染细胞2 h后可观察到细胞融合现象，加入CHX时这种现象亦可观察到，提示HHV-6A感染可引起FFWO；这种细胞融合现象的出现依赖于HHV-6的受体CD46表达于靶细胞表面。结论：HHV-6A通过其受体CD46在多种人类细胞引起FFWO。

目的:建立双抗体间接夹心酶联免疫吸附法（ELISA）试剂盒，检测血清黏蛋
白1（MUC1）水平，探讨其在肺癌诊断中的应用，阐明血清MUC1蛋白检测的临床应用
价值。方法:在前期制备的MUC1蛋白和兔抗人MUC1多克隆抗体的基础上，建立以鼠抗人MUC1
单克隆抗体为包被抗体，兔抗人MUC1多克隆抗体为检测抗体的双抗体间接夹心ELISA方法，
并通过对MUC1蛋白标准品的检测，绘制出标准曲线。临床上收集48例肺癌患者、7例肺良性
疾病患者和20例健康人的血清，应用本研究建立的ELISA方法检测各组标本血清MUC1蛋白表
达水平，绘制ROC曲线，确定最佳cut-off值，得出双抗体间接夹心ELISA方法检测肺癌的敏
感度、特异度及约登指数。同时与临床应用的CA15-3试剂盒检测结果进行比较。结果:应用双抗体间接夹心ELISA法确定血清MUC1的临界值为1.98  μg?L-1，检测
肺癌的敏感度为62.5%，特异度为100%，约登指数为0.625　0。CA15-3试剂盒检测肺癌的敏感度
为18.75%，特异度为100%，约登指数为0.187 5。结论:建立的双抗体间接夹心ELISA
试剂盒检测肺癌有更高的敏感度和特异度，优于临床常用的CA15-3试剂盒。

目的：明确T型钙通道CACNA1H基因变异与儿童失神癫痫（CAE）的关系。方法:对100个中国汉族CAE核心家系CACNA1H基因的外显子6~12及其相邻的部分内含子进行PCR 产物测序、基因突变筛查和分析。结果:仅在32例CAE患儿中发现14个序列变异，包括2个错义突变、3个同义突变和9个内含子变异，其中12个为新发现的变异。在191例性别匹配的正常对照中未发现这些变异。位于第11内含子的单核苷酸多态性（SNPs）位点52037C>T在17例彼此无亲缘关系CAE患儿中出现，且在CAE核心家系中存明显的传递不平衡（χ²＝9.783，P=0.001 76）。结论:CACNA1H基因可能是中国汉族CAE 的重要易感基因。

目的：探讨抗心磷脂抗体（ACA）及抗核抗体（ANA）与反复自然流产（RSA）的关系。 方法：采用ELISA法检测98例RSA患者及40例正常妇女血清ACA和ANA。 结果：RSA组ACA阳性率为32.7%，明显高于对照组（5.0%，P<0.01）；早期与晚期RSA两组间比较，ACA阳性率差异无显著性（P>0.05），RSA 2次与RSA≥3次两组间比较，ACA阳性率差异无显著性（P>0.05）；ACA IgM、IgG、IgA中以IgG、IgM检出率较高，ACA IgM、IgG、IgA同时阳性者仅4例；阳性和强阳性ACA占37.5%(11/32)，其余均为ACA弱阳性；RSA患者ANA阳性率为17.3%，较对照组（2.5%）明显增高（P<0.05）。 结论：ACA及ANA与RSA有关，可作为RSA免疫因素的辅助诊断指标。

目的：研究外用大肠杆菌表达的重组人酸性成纤维细胞生长因子（rhaFGF）对糖尿病大鼠难愈性创面的促愈合作用。方法：雄性Wistar大鼠10只，制备糖尿病大鼠难愈性皮肤溃疡模型；创面局部分别用rhaFGF（90U•cm^-2）及生理盐水喷洒；记录创面面积、伤腔容积及愈合时间，观察创面肉芽组织生长及再上皮化，评价创伤修复情况。 结果：与生理盐水对照组比较，rhaFGF组伤后各时间点的创面面积、伤腔容积均明显缩小﹙P＜0.05﹚，愈合率显著提高﹙P＜0.05﹚，创面愈合时间明显缩短﹙P＜0.05﹚。rhaFGF组的肉 芽组织生长及再上皮化明显加速。 结论：局部应用大肠杆菌表达的rhaFGF对糖尿病大鼠难愈性创面有明显的促愈合作用。

目的 探讨防风野生品对类风湿性关节炎的治疗作用和对核因子κB（NF-κB）信号通路的影响，为类风湿性关节炎的治疗提供依据。 方法 50只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量防风组和高剂量防风组，每组10只。除对照组外，其余各组大鼠采用尾根部和左后足跖处皮内注射Ⅱ型胶原制备类风湿性关节炎模型，模型制备成功后，地塞米松组大鼠给予地塞米松（2 mg·kg^－1），低和高剂量防风组大鼠给予防风野生品（0.45和0.90 g·kg^－1），对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。检测各组大鼠关节炎指数（AI）评分和足肿胀程度，计算各组大鼠脏器指数，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平，HE染色观察各组大鼠滑膜组织病理形态表现，Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中NF-κB、NF-κB抑制因子α（IκB-α）、IκB-α激酶β（IKK-β）、环氧化酶2（COX-2）和TNF-α蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，模型组大鼠AI评分明显升高（P<0.01），足肿胀程度明显加重（P<0.01），胸腺指数明显升高（P<0.01）；与模型组比较，地塞米松组和低及高剂量防风组大鼠AI评分明显降低（P<0.01），足肿胀程度明显减轻（P<0.05或P<0.01），胸腺指数明显降低（P<0.01）。ELISA法检测，与对照组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，地塞米松组、低和高剂量防风组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低（P<0.01）。HE染色，对照组大鼠滑膜组织未见异常，模型组大鼠滑膜组织增生并伴有大量炎症细胞浸润；与模型组比较，地塞米松组和低及高剂量防风组大鼠滑膜组织增生和炎症细胞浸润程度减轻。Western blotting法检测，与对照组比较，模型组大鼠滑膜组织中NF-κB、IKK-β、COX-2和TNF-α蛋白表达水平明显升高（P<0.01），IκB-α蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与模型组比较，地塞米松组、低和高剂量防风组大鼠滑膜组织中NF-κB、IKK-β、COX-2和TNF-α蛋白表达水平明显降低（P<0.01），IκB-α蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 防风野生品能够通过降低机体促炎细胞因子水平和抑制滑膜组织中NF-κB信号通路的过度激活改善关节组织损伤，从而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法：昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg·kg^-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖（Glu）测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化，光镜观察胰岛的组织学改变情况，ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体（IAA）的水平，淋巴细胞转化试验（MTT法）检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果：对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加；注射STZ后第4周，尿糖结 果Ⅰ组均为(-)；Ⅱ组中5只(-),其余均＞+；Ⅲ组中2只(-)，其余均＞++；Ⅳ组均＞+++。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05)，而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比 较，Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞（成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激表现为功能增强，而胸腺细胞（不成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激则表现为功能降低；但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ（80 mg·kg^-1）可诱导小鼠产生2型糖尿病；而小剂量STZ（20和40 mg·kg^-1）则诱导产生1型糖尿病，以40 mg·kg^-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。

目的：探讨抑癌基因p16及p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。 方法：应用免疫组化技术检测57例子宫内膜癌、8例子宫内膜不典型增生、7例子宫内膜增生过长及7例正常增生期子宫内膜组织中抑癌基因p16、p15的表达。 结果：p16在子宫内膜癌组织及非癌子宫内膜组织中表达率分别为40.4%和77.3%，二者表达率差异有显著性(P<0.05)，在子宫内膜癌中p16表达与病理类型、病理分级及手术-病理分期有关，与肌层浸润无关；p15在子宫内膜癌及非癌子宫内膜组织中表达率分别为47.4%和86.3%，二者比较差异有显著性(P<0.05)，在子宫内膜癌组织中p15的表达与病理分级有关，与病理类型、肌层浸润及手术-病理分期无关，子宫内膜癌组织中p16与p15表达呈正相关（r=0.91，P<0.05）。 结论：p16和p15表达缺失在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥一定作用，其中以p16更为显著；p16和p15的表达具有一致性，功能上有一定的互补作用。

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对皮肤深Ⅱ度烧伤的疗效。 方法：体外培养扩增雄性豚鼠骨髓MSCs，以2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1细胞密度，移植给皮肤深Ⅱ度烧伤的雌性受体鼠创面，对创面的愈合面积进行计算，用HE、Masson染色进行组织形态学观察。 结果：治疗组的皮肤创面修复较好，HE染色结果显示治疗组的真皮与表皮结构清晰，表皮各层清楚，而对照组的皮肤创面细胞各层次不清楚。Masson染色结果显示治疗组皮肤创面新生被覆上皮内，胶原纤维排列较整齐；对照组胶原增粗、排列不规则。2×10⁶•mL^-1、2×10⁷•mL^-1不同细胞密度的治疗侧之间比较差异无显著性。 结论：骨髓MSCs可促进皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合，对皮肤深Ⅱ度烧伤具有明显的疗效。

外泌体于1983年首次被发现，是由于细胞膜内吞形成内体，内体限制膜发生多处凹陷，向内出芽形成微囊泡，从而形成的具有动态亚细胞结构的多囊泡体。大多数类型的细胞均可分泌外泌体。构成外泌体的主要成分为蛋白质、核酸和脂质。外泌体有多种分泌途径，对细胞间通信、疾病的传播及组织修复具有重要的调节作用。外泌体与受体细胞的结合方式多种多样，外泌体可以将膜蛋白或其内容物转移至受体细胞，也可以直接与受体细胞膜融合；此外，外泌体上的跨膜蛋白还可以直接作用于受体细胞膜表面的信号分子。外泌体广泛存在于生物体的免疫应答反应中，外泌体可以通过介导促炎症反应来促进免疫反应，肿瘤细胞分泌的外泌体还可以抑制免疫反应。肿瘤细胞分泌的外泌体可以促进癌症的侵袭和转移，加快癌症部位的血管生成，有助于肿瘤微环境中的上皮间充质转化，并且增强肿瘤的耐药性。外泌体通过与受体细胞特异性结合的方式，传递各种生物学信息，发挥重要的生物学作用。本文分别就外泌体的产生机制、分离与鉴定、其对机体免疫过程和疾病的发生发展的作用等方面的研究进展进行综述。

TRPV5和TRPV6是瞬时性受体电位通道（TRP）超家族中的成员，是上皮样钙离子专用通道。目前研究已经证明，TRPV5和TRPV6在肠道和肾脏等组织中均有表达，并对跨细胞钙离子(Ca²⁺)转运起着关键性调控作用。TRPV5和TRPV6在骨组织中表达的相关报道较 少，TRPV5和TRPV6与成骨细胞内信号传递关系方面的研究更少。本文作者对TRPV5和TRPV6与成骨细胞内信号传递的关系进行综述。

目的：构建可同时表达野生型p53 (wt-p53)及siRNA-mdm2的重组真核表达载体用于激素非依赖性前列腺癌的联合基因治疗。方法：利用亚克隆、T-A克隆和PCR技术合成并构建pcDNA3.1-p53、siRNA-mdm2、p53/siRNA-mdm2和siRNA-scramble重组质粒。脂质体法将上述重组质粒转染至PC-3细胞，半定量RT-PCR和Western blotting检测共表达质粒对mdm2和p53表达的影响，MTT法检测共表达质粒转染后PC-3细胞增殖活性。结果：克隆出wt-p53全长及带有U6启动子的siRNA-mdm2序列，经DNA测序证实序列正确，通过连接成功构建上述真核重组表达载体；转染细胞48 h后可见siRNA-mdm2组GFP明显表达； RT-PCR和Western blotting检测显示转染共表达质粒后PC-3细胞中 wt-p53表达增强，mdm2表达下调；MTT检测显示共表达质粒转染后PC-3细胞生长抑制率为40.4%。结论：成功构建p53与siRNA-mdm2共表达质粒，共表达质粒可抑制前列腺癌细胞PC-3的增殖。

目的 利用转录组学测序筛选2型糖尿病模型大鼠差异表达基因，初步探讨其与气阴两虚型证候表现的关联性。 方法 随机选取雄性SD大鼠18只作为空白组，其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法制备2型糖尿病大鼠模型。于第6周根据血糖和体质量均衡原则将造模成功的31只大鼠分为模型组14只和药物佐证组17只，模型组大鼠继续高糖高脂饲料喂养，药物佐证组大鼠灌胃消渴灵2.2 g·kg^－1·d^－1，实验持续至第21周。模型制备期间定期检测大鼠体质量、进食量、饮水量、精神状态评分、运动评分、足温、抓力、脉搏幅度、呼吸频率和舌象积分，评价大鼠生理体征，血糖仪检测各组大鼠空腹血糖（FBG）水平。末次给药后，麻醉大鼠，采血，分离血清，氧化酶法检测各组大鼠血清中甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）水平，直接法检测各组大鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）和水平，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中CD4、CD8、环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）水平。取大鼠肝组织，采用转录组学测序，筛选模型组与空白组和模型组与药物佐证组的差异表达基因。 结果 与空白组比较，模型组大鼠生理体征基本符合气阴两虚的证候表现；与模型组比较，药物佐证组大鼠部分气阴两虚的生理体征明显改善。与空白组比较，模型组大鼠FBG水平和血清中TC、TG及LDL-c水平明显升高（P<0.01），HDL-c水平差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组比较，药物佐证组大鼠上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA法检测，与空白组比较，模型组大鼠血清中CD4水平及CD4/CD8比值明显降低（P<0.01），CD8水平差异无统计学意义（P>0.05），cAMP水平及cAMP/cGMP比值明显升高（P<0.01），cGMP水平明显降低（P<0.01）；与模型组比较，药物佐证组大鼠血清中CD4水平和CD4/CD8比值明显升高（P<0.01），cGMP水平明显升高（P<0.01），cAMP/cGMP比值明显降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠上调表达基因主要包括早期生长应答因子2（Egr2）、胰岛素样生长因子结合蛋白1（Igfbp1）和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4（Adamts4）；下调表达基因主要为G₀/G₁开关2（G0s2）、中线1相互作用蛋白1（Mid1ip1）和螺旋-环-螺旋家族成员e40（Bhlhe40）；与模型组比较，药物佐证组大鼠上述差异表达基因水平呈现相反的变化趋势。 结论 气阴两虚型2型糖尿病病证结合大鼠模型证候表现可能与Egr2、Igfbp1和Adamts4基因上调及G0s2、Mid1ip1和Bhlhe40基因下调有关联。

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型，观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较，GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05)，GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。

目的：构建人乳头瘤病毒的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）表位疫苗并在大肠杆菌中表达。方法：应用多轮PCR 的方法合成CTL表位基因序列,将其亚克隆入pET28a表达载体中,并在大肠杆菌BL21 (DE3) 中表达重组蛋白质,用Western blotting对重组蛋白进行鉴定。结果：采用计算机表位预测的方法选取HPV6、11、16型的CTL表位，通过5轮PCR 人工合成人乳头瘤病毒CTL表位疫苗的基因片段HPVepi，用亚克隆的方法构建了重组表达质粒pET28a-Tat-HPVepi，并在大肠杆菌高效表达了该重组蛋白质，经Western blotting鉴定显示出特异性条带。结论：结合计算机表位预测和PCR的方法构建并在大肠杆菌中高效表达了一种人乳头瘤病毒CTL表位疫苗。

目的：探讨肿瘤坏死因子启动子（TNF-308）基因多态性与哮喘发病之间的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法研究了50例哮喘患者和80例健康对照者TNF-308等位基因和基因型的分布情况。 结果：TNF-308等位基因在哮喘组和健康对照组之间的分布差异无显著性（χ²=0.047，P>0.05）。同时，TNF-308的3种基因型(GG、GA和AA)在哮喘组（45/50，5/50和0/50 ）和健康对照组（71/80、9/80和0/80）的分布差异也无显著性（χ²=0.049，P>0.05）。结论：TNF-308基因多态性与哮喘发病无关联。

目的：确定听力室各项听力学检查的参考值范围。 方法：选100名正常青年受试者，计200耳进行纯音测听、高频测听、声导抗及ABR检查。 结果：纯音听阈（dB HL）0.5、1.0、2.0和4.0 kHz 95%参考值范围分别为9.22~23.68、8.01~20.25、7.76~20.94和6.55~21.17；高频听阈（dB SPL）8.0、10.0、12.5和16.0 kHz 95%参考值范围分别为5.92~14.08、15.06~26.94、28.03~40.97和47.25~62.25；刺激声Click 100 dB nHL时ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波及Ⅰ-Ⅴ潜伏期均值（ms）95%参考值范围分别为1.39~1.59、3.41~3.91、5.28~5.62和3.81~4.09；声导抗反射阈值（dB HL）0.5、1.0、2.0和4.0 kHz同侧反射阈95%参考值范围分别为95.36~107.64、93.18~105.82、101.41~110.59和91.21~105.79，对侧反射阈95%参考值范围分别为88.18~102.82、87.24~94.76、86.66~92.34和80.25~93.75。 结论：正常青年人听力学检查参考范围可作为临床听力学检查判定正常与异常的参考标准。

目的：探讨C-erbB-2、Nm23和MDR1在原发性乳腺癌中的表达及其与转移和预后的关系。方法：采用免疫组化法（S-P法）检测49例乳腺癌患者手术切除组织中C-erbB-2、Nm23和MDR1的表达，并分析3种基因之间的相关性及其与转移的关系。结果：49例乳腺癌患者中C-erbB-2、MDR1高表达和Nm23低表达的患者转移发生率高（P<0.05）。MDR1的表达与C-erbB-2的表达有相关性（r_s＝1.00，P<0.05），Nm23与C-erbB-2的表达无相关性(r_s＝0.80，P>0.05)，MDR1的表达与Nm23的表达无相关性_s＝0.80，P＞0.05）。C-erbB-2、MDR1同时阳性的患者及C-erbB-2阳性、Nm23阴性的患者转移发生的几率较高，预后较差。结论：C-erbB-2、Nm23和MDR1与乳腺癌转移有关，多个指标联合检测用来估计患者预后指导意义更佳。

目的：探讨胃癌组织p53、c-erbB-2、p21和nm23联合基因产物表达检测对胃癌诊断、治疗及预后判断的价值。 方法：应用免疫组化技术对123例手术切除胃癌组织标本中p53、c-erbB-2、p21和nm23基因产物表达进行测定。 结果：高分化胃癌组p53表达阳性率38.0%(27/71)，c-erbB-2为59.2%(42/71)，p21为39.4%(28/711)，nm23为71.8%(51/71)，低分化胃癌组4种基因表达阳性率分别为46.2%(24/52)、36.5%(19/52)、69.2%(24/52)和34.6%(18/52)；在非胃癌组织（胃、十二指肠溃疡、胃息肉、重度不典型增生胃炎胃镜标本）未见c-erbB-2、p21、nm23基因表达。p53、c-erbB-2、p21的表达与胃癌的分化程度、肿瘤浸润深度、肿瘤转移程度呈正相关(r=0.53,r=0.67, r=0.48, P<0.05); nm23的表达与胃癌的分化程度、肿瘤浸润深度 、肿瘤转移程度呈负相关(r=-0.36, P<0.05)。 结论：胃癌组织p53、c-erbB-2、p21、nm23基因表达检测在胃良恶性肿瘤鉴别、非手术临床分期的判断及指导临床治疗等方面具有一定价值，多基因表达检测对胃癌预后判断明显优于单基因表达检测。 ［关键词］ ［中图分类号］

目的 探讨奥希替尼联合赛沃替尼靶向治疗表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）获得性耐药的非小细胞性肺癌（NSCLC）并发中枢神经系统（CNS）转移患者的疗效，为该病靶向治疗提供依据。 方法 收集1例EGFR基因第19外显子非移码缺失突变伴发间质表皮转化因子（MET）扩增的NSCLC并发CNS转移患者的临床资料，并结合文献复习，分析其临床特征、治疗方法、靶向治疗的耐药机制及耐药后治疗方案。 结果 患者，女性，47岁，3年前于本院明确诊断为肺腺癌，基因检测结果提示存在EGFR基因第19外显子非移码缺失突变，给予埃克替尼靶向治疗。治疗18个月后基因检测，存在Exon20-T790M突变，改用口服奥希替尼靶向治疗。12个月后复查，疾病进展并发CNS转移，基因检测提示存在MET扩增，改为口服奥希替尼联合安罗替尼治疗。2个多月后复查发现疾病进一步进展，调整治疗方案为奥希替尼联合赛沃替尼靶向治疗。1和4个月后复查胸部CT及头颅MRI，肺部病变和脑部病变较之前明显缩小。 结论 对于长期靶向治疗后出现EGFR-TKI耐药伴发MET扩增的NSCLC并发CNS转移的患者，采用奥希替尼联合赛沃替尼靶向治疗短期内可明显控制患者肺部及中枢神经系统的疾病进展。

目的：研究羧甲基壳聚糖银 (CMCT-Ag⁺) 对牙龈卟啉单胞菌 (Pg) 的抑制作用，为研制高效无毒的抗牙周病药物提供实验依据。方法：将壳聚糖经碱化、氯乙酸修饰和离子交换制成 CMCT-Ag⁺。采用琼脂扩散和固体平板二倍稀释法观察抑菌环直径和菌 斑数，测定 CMCT-Ag⁺ 对 Pg的抑制作用。结果：获得了粉红色的 CMCT-Ag⁺ 粉末，收率为 89.4%，取代度为 0.98，银离子含量为10.21%。在抑菌环实验中，当CMCT-Ag⁺的浓度大于 0.3125 g•L^-1 时，其抑菌环直径随浓度的增加而增大，其中 40 g•L^-1CMCT-Ag⁺ 抑菌环直径可达 9.5 mm，与 0.005 g•L^-1 替硝唑相当；当 CMCT-Ag⁺ 浓度大于 40 g•L-1 时，抑菌环直径明显下降，表明 CMCT-Ag⁺ 的抑菌范围为大于 0.3125 g•L^-1。在菌斑实验中，当 CMCT-Ag⁺ 浓度大于 0.3125 g•L^-1 时，培养基表面 Pg 的生长明显受到抑制；而当浓度大于 1.25 g•L^-1 时，培养基表面无 Pg 生长，表明 CMCT-Ag⁺ 最低抑菌浓度为1.25 g•L^-1。结论：CMCT-Ag⁺ 对 Pg 的生长有明显抑制作用，可用于进一步研制治疗牙周炎药物。

目的:观察不同剂量丙泊酚对体外循环（CPB）心脏手术患者促炎细胞因子mRNA表达的影响，探讨丙泊酚的最适宜浓度并指导临床用药。 方法：60例CPB心脏手术患者采用完全随机法分为3组(每组20例)，麻醉诱导后给予丙泊酚血浆靶控输注（A组，2 mg.L^-1；B组，3 mg.L^-1；C组，4 mg.L^-1），并于诱导后（T0）、停CPB即刻（T1）、CPB后30 min（T2）、60 min（T3）和3 h（T4）5个时间点抽取未抗凝静脉血8 mL，用外周血淋巴细胞分离液
进行梯度离心，从获得的淋巴细胞中提取RNA,逆转录合成 cDNA,PCR 后电泳扫描求积，检测细胞因子mRNA的水平。 结果:CBP前3组患者血清细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)及白细胞介素6(IL-6)水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）;CPB后3组患者血清TNF-α、IL-1及IL-6水平均升
高，并在CPB后30～60 min达到高峰，T1、T2、T3和T4组细胞因子水平与T0时比较明显升高（P<0.05）。B组和C组患者血清各细胞因子水平明显低于A组（P<0.05），而B组和C组间无明显差异。结论：丙泊酚能抑制CPB心脏手术患者血清促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的释放
，减少炎症反应，具有保护心肌的作用。应用丙泊酚实行CPB心脏手术的理想靶控浓度为3 mg?L-1。

目的：获取猪瘟病毒内蒙流行株的E2基因并构建融合基因。方法：采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术从感染猪瘟病毒内蒙流行株猪脾脏中获得并扩增E2基因特异性片段，将扩增的E2基因测序后与Chaperone10相连接构成融合基因并连接到表达载体上。结果：所获得的猪瘟病毒内蒙流行株E2基因和其他地区猪瘟病毒流行株(HCLV株)E2基因有4个碱基的差异；融合基因Chaperone10-E2构建成功。结论：不同地区猪瘟病毒E2基因差异不大。

目的： 研究单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者血清瘦素水平的变化，探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系及瘦素在单纯性肥胖及肥胖伴2型糖尿病发病中的作用。 方法：选择单纯性肥胖患者60例，肥胖伴2型糖尿病患者60例，正常对照30例。 测定所有入选对象的空腹血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖、血脂水平，计算体重指数（BMI）及胰岛素敏感指数（IAI）。 结果：单纯肥胖组及肥胖伴2型糖尿病组患者BMI、血清瘦素、空腹血清胰岛素及血脂水平均显著高于正常对照组（P<0.01）；IAI显著低于正常对照组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组血清瘦素、空腹血清胰岛素、空腹血糖及血脂水平均显著高于单纯肥胖组（P<0.01），IAI显著低于单纯肥胖组（P<0.01）。肥胖伴2型糖尿病组空腹瘦素水平与BMI呈正相关（r=0.48，P<0.05），与空腹胰岛素水平呈正相关（r=0.55，P<0.05），与IAI呈负相关（r=-0.47，P<0.05）。 结论：瘦素的过量表达参与了肥胖患者胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。

目的：探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法：84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg^-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg^-1)治疗7及14 d后，采用酶化学方法检测空腹血糖（FPG）；治疗14 d后，采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)；采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果：GLP-1类似物高剂量组（100　μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低（P< 0.01）,中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组（100 μg•kg^-1）大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少（P<0.01）,各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性（P>0.05）；GLP-1类似物高剂量组（100 μg•kg^-1）、中剂量组（10 μg•kg^-1）大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg^-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低（P<0.01）；GLP-1类似物中剂量组（10 μg•kg^-1）、高剂量组(100 μg•kg^-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高（P<0.05）。结论：GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。

目的：观察20(S)-人参皂苷Rg3的抗肿瘤生长的作用并探讨其机制。方法：通过B16黑色素瘤实体瘤模型、MTT法观察Rg3对B16黑色素瘤生长的作用，采用新生血 管计数实验、流式细胞术检测Rg3对肿瘤组织血管生成及细胞周期的影响。结果：实体瘤模型中，不同浓度Rg3各组瘤重明显低于对照组（P<0.01），且Rg3组肿瘤周围的血管数也明显少于对照组（P<0.01）。体外实验中，MTT法见Rg3抑制B16黑色素细胞的生长，其IC₅₀为（7.76±0.46）mg·L^-1，并且Rg3可阻滞B16黑色素瘤细胞于G0/G1和S期，使G₂/M期细胞数明显减少。 结论：Rg3抑制B16黑色素瘤的生长，其机制可能是通过抑制肿瘤内血管生成及阻滞肿瘤细胞进入分裂期来发挥作用的。

目的 探讨小陷胸汤加味方（MXD）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝损伤的保护作用，阐明其可能的作用机制。 方法 50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建T2DM大鼠模型，40只造模成功大鼠随机分为模型组（不给予药物）、二甲双胍组（给予200 mg·kg^－1二甲双胍）、低剂量MXD组（给予630 mg·kg^－1 MXD）和高剂量MXD组（给予1 260 mg·kg^－1 MXD），每组10只；另取10只大鼠作为对照组（给予标准饲料）。称量各组大鼠体质量，检测各组大鼠空腹血糖（FBG）水平，全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨基转氨酶（AST）活性，HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，分光光度计检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平，Western blotting法检测各组大鼠肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶（HO-1）蛋白表达水平。 结果 对照组大鼠摄食和摄水量适中，均无骤增和骤减情况；模型组大鼠在注射STZ溶液后出现糖尿病的典型症状；与模型组比较，二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠糖尿病症状均有不同程度改善。与对照组比较，各时间点模型组大鼠体质量明显减小（P<0.01），FBG水平均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，给药第2、3和4周，二甲双胍组和高剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低（P<0.01）；给药第3和4周，低剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较，模型组大鼠血清中AST和ALT活性均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中ALT和AST活性明显降低（P<0.01）。HE染色，对照组大鼠肝细胞形态正常，未见炎症细胞浸润；模型组可见严重的炎症细胞浸润状态；二甲双胍组可见少量炎症细胞浸润；低和高剂量MXD组炎症细胞浸润现象基本消失。ELISA法检测，与对照组比较，模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。分光光度计检测，与对照组比较，模型组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平均明显升高（P<0.01），低和高剂量MXD组大鼠肝组织中MDA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组比较，模型组大鼠肝组织中Nrf2和 HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01）。 结论 MXD对T2DM大鼠肝损伤有保护作用，其机制可能与抗炎及活化Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。

目的 探讨miR-93-5p对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLSs）增殖、迁移和侵袭的影响，并阐明其可能的机制。 方法 选择类风湿性关节炎（RA）患者（RA组，n=37）和接受关节置换手术的关节创伤患者（对照组，n=30）作为研究对象，从RA患者滑膜组织分离出RA-FLSs，采用免疫荧光法和流式细胞术鉴定细胞。将RA-FLSs分为空白组、mimics NC组（转染miR-93-5p mimics NC）、mimics组（转染miR-93-5p mimics）、OE-NC组（转染ROCK2过表达空载质粒）、OE-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶（ROCK）2组（转染ROCK2过表达质粒）、mimics+OE-NC组（共转染miR-93-5p mimics和ROCK2过表达空载质粒）和mimics+OE-ROCK2组（共转染miR-93-5p mimics和ROCK2过表达质粒）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组患者滑膜组织和各组细胞中miR-93-5p和ROCK2 mRNA表达水平，CCK-8法检测各组细胞增殖活性，EdU染色检测各组细胞中EdU阳性细胞率，Transwell小室实验检测各组RA-FLSs迁移和侵袭数，Western blotting法检测各组细胞中ROCK2、Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验验证miR-93-5p与ROCK2之间的靶向关系。 结果 免疫荧光法检测，Vimentin蛋白表达呈阳性。流式细胞术检测，第3代RA-FLSs表面CD55呈阳性表达，CD14和CD68呈阴性表达，证实分离的细胞为RA-FLSs。RT-qPCR法检测，与对照组比较，RA组患者滑膜组织中miR-93-5p表达水平明显降低（P<0.01），ROCK2 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与空白组和mimics NC组比较，mimics组细胞中miR-93-5p表达水平明显升高（P<0.01），ROCK2 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。CCK-8法和EdU染色检测，与mimics NC组比较，mimics组细胞增殖活性和EdU阳性细胞率明显降低（P<0.01），OE-ROCK2组细胞增殖活性和EdU阳性细胞率明显升高（P<0.01）；与mimics组比较，mimics+OE-ROCK2组细胞增殖活性和EdU阳性细胞率明显升高（P<0.01）。Transwell小室实验检测，与mimics NC组比较，mimics组RA-FLSs的迁移和侵袭数明显减少（P<0.01），OE-ROCK2组RA-FLSs的迁移和侵袭数明显增加（P<0.01）；与mimics组比较，mimics+OE-ROCK2组RA-FLSs的迁移和侵袭数明显增加（P<0.01）。Western blotting法检测，与mimics NC组比较，mimics组细胞中ROCK2、Ki-67、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P<0.01），OE-ROCK2组细胞中ROCK2、Ki-67、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与mimics组比较，mimics+OE-ROCK2组细胞中ROCK2、Ki-67、PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。miR-93-5p与ROCK2 -3'-UTR之间存在靶向结合位点。双荧光素酶报告实验验证转染miR-93-5p mimic可明显降低ROCK野生型（ROCK2-WT）组细胞中荧光素酶活性（P<0.01）。 结论 过表达miR-93-5p通过靶向下调ROCK2表达抑制RA-FLSs的增殖、迁移和侵袭。

［摘 要］ 目的：建立分离并鉴定人骨髓间充质干细胞（HMSC）的方法。 方法：联合应用Percoll（1.073 g•L^-1）密度梯度离心和贴壁筛选的方法分离HMSC进行体外培养，利用免疫细胞化学、细胞化学和电镜等技术手段对体外培养的HMSC进行鉴定。 结果：HMSC具有独特的表型特征,即CD29、CD44阳性和CD34、CD45阴性。细胞糖原反应（PAS）阳性、苏丹黑反应（SB）阴性。电镜观察结果提示细胞较幼稚。 结论：利用密度梯度离心和贴壁筛选的方法可以分离HMSC，联合应用免疫细胞化学、细胞化学和电镜等技术手段鉴定HMSC的方法有效。

目的 探讨长链非编码RNA配对盒8反义RNA 1（PAX8-AS1）在人结直肠癌（CRC）组织中的表达水平及其对CRC细胞增殖、凋亡及侵袭的作用，并阐明其作用机制。 方法 采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测94例CRC患者癌组织和癌细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平。将PAX8-AS10 siRNA小分子序列与miR-22-3p inhibitors分别转染或共转染至CRC细胞中，转染后细胞分为si-NC组（转染阴性序列）、si-PAX8-AS1组（转染PAX8-AS1 siRNA）、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组（共转染PAX8-AS1 siRNA和inhibitors NC）和si-PAX8-AS1+inhibitors组（共转染PAX8-AS1 siRNA和miR-22-3p inhibitors），另取未经任何转染的SW480细胞作为对照组。RT-qPCR法检测转染后各组细胞中PAX8-AS1 mRNA和miR-22-3p表达水平，MTT法检测各组细胞增殖活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭率，Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和cleaved Caspase-3蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验验证PAX8-AS1与miR-22-3p的靶向关系。 结果 RT-qPCR法检测，与癌旁组织比较，癌组织中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01），miR-22-3p表达水平明显降低（P<0.01）；与人正常结肠上皮细胞NCM460比较， SW480、SW620、HT-29和LoVo细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05或P<0.01），miR-22-3p表达水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与对照组和si-NC组比较，si-PAX8-AS1组细胞中PAX8-AS1 mRNA表达水平明显降低（P<0.01），miR-22-3p表达水平明显升高（P<0.01）；与si-NC组比较，si-PAX8-AS1+ inhibitors NC组细胞中miR-22-3p表达水平明显升高（P<0.01）。MTT法检测，与对照组比较，si-PAX8-AS1组、si-PAX8-AS1+inhibitors NC组和si-PAX8-AS1+ inhibitors组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低（P<0.01）；与si-NC组比较， si-PAX8-AS1+ inhibitors NC组细胞培养48和72 h时细胞增殖活性均明显降低（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，si-PAX8-AS1组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）；与si-NC组比较，si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+ inhibitors NC组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。Transwell小室实验检测，与对照组比较，si-PAX8-AS1组细胞迁移和侵袭率明显降低（P<0.01）；与si-NC组比较，si-PAX8-AS1组和si-PAX8-AS1+ inhibitors NC组细胞迁移和侵袭率明显降低（P<0.01）。Western blotting法检测，与对照组和si-NC组比较，si-PAX8-AS1组细胞中Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。TargetScan预测PAX8-AS1与miR22-3p存在靶向结合位点。双荧光素酶报告基因实验，与共转染mimics NC的细胞比较，miR-22-3p mimics共转染后PAX8-AS1-WT细胞中荧光素酶活性明显降低（P<0.01）。 结论 PAX8-AS1在人CRC组织中高表达，沉默PAX8-AS1可抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡，其机制可能与上调miR22-3p表达有关。

目的 探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/活性氧（ROS）对非小细胞肺癌A549细胞凋亡和侵袭的作用，并阐明其相关机制。 方法 将A549细胞置于缺氧条件下培养12、24、48和72 h，构建缺氧细胞模型，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测不同处理时间细胞中HIF-1α mRNA表达水平，CCK-8法检测细胞增殖能力，鉴定缺氧细胞模型并确定最佳诱导时间。将A549细胞分为对照组（21%O₂）、模型组（缺氧诱导）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（20 mmol·L^－1 NAC）、NAC+利非西呱（YC-1）组（20 mmol·L^－1 NAC+100 μmol·L^－1 YC-1）和YC-1组（100 μmol·L^－1 YC-1）。RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中HIF-1α和人甲酰肽受体1（FPR1） mRNA及蛋白表达水平，流式细胞术检测各组细胞中ROS水平，透射电镜观察各组细胞自噬体结构，免疫荧光法检测各组细胞中微管相关轻链3Ⅱ（LC3-Ⅱ）表达情况，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Transwell小室实验检测各组侵袭细胞数。 结果 随着低氧诱导时间的延长，A549细胞中HIF-1α mRNA表达水平和细胞增殖能力均明显升高（P<0.05或P<0.01），最佳低氧诱导时间为24 h。RT-qPCR和Western blotting法检测，与对照组比较，模型组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）；与NAC组比较，NAC+YC-1组细胞中HIF-1α和FPR1 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。流式细胞术检测，与对照组比较，模型组细胞中ROS水平明显升高（P<0.01）；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中ROS水平均明显降低（P<0.01）；与NAC组比较，NAC+YC-1组细胞中ROS水平明显降低（P<0.01）。透射电镜观察，对照组细胞中细胞器结构完整，未见自噬体结构；模型组细胞中可见大量自噬体和明显空泡，细胞中细胞器被降解；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中自噬体减少，其中NAC+YC-1组细胞中自噬体最少。免疫荧光法检测，与对照组比较，模型组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显增加；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞中LC3-Ⅱ表达强度明显减少。流式细胞术检测，与对照组比较，模型组细胞凋亡率明显降低（P<0.01）；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）；与NAC组比较，NAC+YC-1细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。Transwell小室实验检测，与对照组比较，模型组侵袭细胞数明显增加（P<0.01）；与模型组比较，NAC组、NAC+YC-1组和YC-1组侵袭细胞数均明显减少（P<0.01）；与NAC组比较，NAC+YC-1组侵袭细胞数明显减少（P<0.01）。 结论 缺氧条件下抑制HIF-1α/ROS可促进肿瘤细胞凋亡，并抑制细胞侵袭，其作用机制与抑制肺癌细胞自噬有关。

目的：构建乌苏里蝮蛇(Gloydius ussuriensis) 毒腺cDNA文库，克隆、分析丝氨酸蛋白酶基因，为进一步基因研究和操作奠定基础。 方法：采用链转化法和长距离PCR技术，构建乌苏里蝮蛇毒腺cDNA文库。用TRIzol试剂盒从乌苏里蝮蛇毒腺提取总RNA，再用Oligo(dT) -生物素-链菌素-磁珠法从总RNA中分离mRNA，反转录合成cDNA第一链，长距离PCR合成第二链cDNA。回收cDNA，用限制性内切酶消化产生粘性末端，层析去除小于500 bp片段，纯化的cDNA插入载体pBluescript-sk,电转化E.coli DH5α，得到乌苏里蝮蛇毒腺cDNA文库，测定丝氨酸蛋白酶上游氨基酸序列，并推导其基因序列，合成引物。从该cDNA文库克隆丝氨酸蛋白酶基因，并进行序列测定和分析。 结果：该文库库容为2.3×10⁶，该cDNA文库为筛选新的目的基因和进一步基因操作提供了有效平台。序列测定和分析显示丝氨酸蛋白酶基因开框读码序列全长702个核苷酸,编码234个氨基酸,活性中心His⁴¹、Asp⁸⁶、Ser¹⁸⁰和6对二硫键进化上高度保守。 结论：该文库库容大于通用的10⁵标准，符合规定可作为进一步基因操作平台，克隆的丝氨酸蛋白酶基因与GeneBank中其他蛇毒丝氨酸蛋白酶氨基酸序列同源性在85%以上。

目的：构建调控β-半乳糖苷酶（β-gal）基因表达的四环素基因表达调控载体，验证其在肝癌细胞内调控β-半乳糖苷酶基因的表达，为进一步利用该调控系统调控治疗基因治疗肝癌奠定实验基础。方法：根据2个四环素调控子结合位点（TetO2）基因与pcDNA3.1载体的基因核苷酸序列，设计引物，以pcDNA3.1载体为模板进行PCR。将具有串联2个四环素调控子结合位点（TetO2）基因的PCR产物连接入pcDNA3.1载体CMV启动子下游，构建成pcDNA3.1-TetO2载体，应用ABI 3130 测序仪利用pcDNA3.1-TetO2载体对TetO2 PCR产物进行测序分析。再将β-gal克隆入pcDNA3.1-TetO2载体，构建成受四环素调控表达的β-半乳糖苷酶基因的表达载体pcDNA3.1-TetO2-β-gal。利用脂质体将携带四环素调控子基因（TR）的pcDNA6/TR载体转染到肝癌细胞HepG2中，利用杀稻瘟菌素进行细胞转染的稳定筛选，采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TR基因在HepG2细胞内的表达。将pcDNA3.1-TetO2-β-gal载体转染到稳定表达pcDNA6/TR的HepG2细胞中，转染3～4 d后，给予强力霉素（4 mg•L^-1），利用β半乳糖苷酶原位染色试剂盒染色，检测β-半乳糖苷酶基因的表达。结果：构建的pcDNA3.1-TetO2载体测序结果表明，串联2个四环素调控子结合位点（TetO2）基因片段插入到pcDNA3.1载体CMV启动子基因下游。pcDNA3.1-TetO2-β-gal载体酶切鉴定结果表明，β-gal成功地克隆入pcDNA3.1-TetO2载体。RT-PCR结果显示，TR基因在pcDNA6/TR转染的经杀稻瘟菌素筛选的HepG2细胞内得到稳定表达。给予强力霉素后，β-半乳糖苷酶基因在稳定转染TR 基因的HepG2 细胞 内得以表达；而未给予强力霉素，β-半乳糖苷酶基因在稳定转染TR 基因的HepG2 细胞内表达受到抑制。结论：成功地构建了调控β-半乳糖苷酶基因表达的四环素基因表达调控载体，利用该载体成功地调控了β-半乳糖苷酶基因在HepG2细胞内的表达。

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）在电离辐射诱发的胸腺组织损伤中的迁徙、定居及修复作用。方法： 体外分离培养的C57BL/6小鼠MSCs，DAPI标记，经C57BL/6小鼠（n=6）尾静脉注入后，分别于1、5及10 d处死小鼠（每次2只），取胸腺组织在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在小鼠胸腺组织中富集情况；另取18只C57BL/6小鼠行1.75 Gy X线全身照射，每周1次，连续4周，制备电离辐射诱发的胸腺组织损伤动物模型。实验设正常对照组、照射组、照射+生理盐水组及照射+MSCs组，每组6只。3个月后取各组胸腺组织，采用流式细胞术测定胸腺细胞凋亡率，组织学观察MSCs对胸腺组织损伤的修复作用。结果：　激光共聚焦显微镜下观察 MSCs经尾静脉注入1 d后即出现在胸腺组织内，5 d后开始弥散，10 d后广泛弥散。流式细胞术检测到照射组胸腺细胞凋亡率明显高于正常对照组（P<0.05），照射+MSCs组胸腺细胞凋亡率明显低于照射组（P<0.05）。病理观察结果，正常对照组小鼠胸腺组织皮、髓质结构清楚，皮质内有大量的淋巴细胞，髓质内存在少量淋巴细胞；照射组和照射+生理盐水组胸腺组织皮、髓质结构不清，淋巴细胞广泛凝固性坏死；照射+MSCs组胸腺组 织皮、髓质内可见残存或新生的淋巴组织，皮质结构仍存在。结论：MSCs可以迅速地富集在损伤胸腺组织中，促进损伤胸腺再生与修复。

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化，探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠，随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组，每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗，0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区，牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片，对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色，光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25)；实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54)；实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48)；实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强，提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。

目的：研究人参果皂苷（ginseng fruit saponins,GFS）对急性心肌梗塞犬冠脉循环及心肌 氧代谢的影响。方法：犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗塞模型，同时静脉滴注GFS进行治疗，通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量，以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血 氧含量，观察心肌氧代谢变化。结果：与心肌梗塞模型组比较，静脉滴注GFS 5和10 mg·kg^-1，可使急性心肌梗塞6 h犬心肌血流量明显增加，冠脉血管阻力明显降低（P<0.05或P<0.01），并能使心肌氧利用率及心肌耗氧量明显降低（P<0.05或P<0.01），对心肌耗氧指数无明显影响（P>0.05）。 结论：GFS 可通过改善冠脉循环，增加心肌血液供给，同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用。

目的：探讨生脉注射液对急性心肌梗塞（AMI）缺血心肌的保护作用。 方法：采用化学分光比色法分析检测48例AMI患者血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的动态变化，对随机分为应用生脉注射液治疗组26例、未应用生脉注射液治疗组22例与健康对照组24例的检测结果进行对比分析。 结果：两组AMI患者入院后即刻血清中SOD水平较健康对照组明显降低，MDA水平则明显增高（P<0.01）；随治疗时间延长,应用生脉注射液组患者血清SOD水平逐渐增高，MDA水平逐渐下降，未应用生脉注射液组患者血清中SOD及MDA水平与应用生脉注射液组变化趋势虽相同，但其血清检测含量却有明显差异（P<0.01）。 结论：生脉注射液通过对抗氧自由基和脂质过氧化，对AMI所致的缺血心肌起到一定的保护作用。

目的 分析类风湿性关节炎（RA）对牙周炎患者牙龈浆细胞表型及核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响，阐明其可能的机制。 方法 选择于本科就诊的60例研究对象，按入组标准分为健康组、牙周炎组和牙周炎+RA组，每组20例。记录各组研究对象牙龈指数（GI）、探诊深度（PD）、探诊出血指数（BOP）和临床附着丧失量（CAL）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组研究对象牙龈组织中增殖诱导配体（APRIL）和B淋巴细胞刺激因子（BLyS） mRNA表达水平。采用流式细胞术分析各组研究对象牙龈组织中CD38+和CD138+细胞百分率，采用流式细胞术和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组研究对象牙龈浆细胞中RANKL+细胞百分率和RANKL水平，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察各组研究对象破骨样细胞生长情况，RT-qPCR法检测各组研究对象牙龈浆细胞中RANKL、核因子κB受体活化因子（RANK）和肿瘤坏死因子受体相关分子6（TRAF6）mRNA表达水平。 结果 与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者GI、PD、BOP和CAL均升高（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组患者PD和CAL升高（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者牙龈组织中APRIL和BLyS mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组患者APRIL mRNA表达水平升高（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者牙龈组织中CD38+和CD138+细胞百分率升高（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组患者牙龈组织中CD138+细胞百分率升高（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者牙龈浆细胞中RANKL+细胞百分率升高（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组患者牙龈浆细胞中RANKL+细胞百分率升高（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者牙龈浆细胞中RANKL水平升高（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组正常诱导TRAP+破骨样细胞数增加（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组正常诱导TRAP+破骨样细胞数增加（P<0.05）；与正常诱导破骨样细胞比较，各组anti-RANKL诱导的TRAP+破骨样细胞数均减少（P<0.05）。与健康组比较，牙周炎组和牙周炎+RA组患者牙龈浆细胞中RANKL、RANK和TRAF6 mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与牙周炎组比较，牙周炎+RA组患者牙龈浆细胞中RANKL、RANK和TRAF6 mRNA表达水平均升高（P<0.05）。 结论 牙周炎伴RA患者牙龈浆细胞分化水平及其诱导破骨样细胞分化能力均高于单纯牙周炎患者，可能是RA导致牙周炎患者牙周组织破坏加剧的潜在原因。

目的 探讨槐耳清膏（HAE）对乳腺癌他莫昔芬（TAM）耐药LCC2细胞增殖、迁移、细胞周期和凋亡的影响，并阐明其作用机制。 方法 细胞分为对照组（给予DMEM基础培养基）、TAM组（给予2 μmol·L^－1 TAM）、TAM+HAE组（给予2 μmol·L^－1 TAM+4 g·L^－1 HAE）和0、2、4、8及16 g·L^－1 HAE组。MTT法检测各组细胞存活率，细胞划痕实验检测各组细胞迁移率，流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率， Transwell小室实验检测各组迁移细胞数，Western blotting法检测各组细胞中雌激素受体α（ERα）、乳腺癌扩增基因1（AIB1）和survivin蛋白表达水平。 结果 MTT法检测，各浓度HAE组作用细胞24 h，与0 g·L^－1 HAE组比较，4、8和16 g·L^－1 HAE组细胞存活率明显降低（P<0.01）。作用48 h时，与0 g·L^－1 HAE组比较，2、4、8和16 g·L^－1 HAE组细胞存活率明显降低（P<0.01）；与4 g·L^－1 HAE组比较，8 g·L^－1 HAE组细胞存活率降低（P<0.05）；与作用24 h时比较，作用48 h时各浓度HAE组细胞存活率明显降低（P<0.01）。作用48 h时，与TAM组和4 g·L^－1 HAE组比较，TAM+HAE组细胞存活率明显降低（P<0.01）。细胞划痕实验，作用细胞48 h时，与0 g·L^－1 HAE组比较，4 g·L^－1 HAE组细胞迁移率降低（P<0.05）。流式细胞术检测，作用48 h时，与0 g·L^－1 HAE组比较，4 g·L^－1 HAE组S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。Transwell小室实验，作用48 h时，与TAM组和4 g·L^－1 HAE组比较，TAM+HAE组迁移细胞数明显减少（P<0.01）。Western blotting法检测，与MCF-7细胞比较，LCC2细胞中ERα、AIB1和survivin蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；作用48 h时，与0 g·L^－1 HAE组比较，2、4、8和16 g·L^－1 HAE组细胞中ERα、AIB1及survivin蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 HAE可抑制LCC2细胞的增殖和迁移，阻滞细胞周期于S期并促进细胞凋亡，同时可恢复LCC2细胞对TAM的敏感性，其作用机制可能与下调LCC2细胞中ERα、AIB1和survivin蛋白表达有关。

目的：研究2型糖尿病不同血糖水平对牙齿种植术后炎症指标及种植体稳定性的影响，
探讨血糖控制与种植牙愈合的关系。方法：选取21例2型糖尿病患者（糖尿病组）和10例身
体健康的志愿者（对照组），局部麻醉植入40枚种植体，手术前及手术后24 h行血常规检测
，进行炎性细胞（中白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞）计数。术后8、12周检测糖化血红蛋
白（HbA1c）水平的平均值作为血糖控制指标。共振频率分析法检测术后即刻和术后2、4、6
、8、12周种植体稳定参数(ISQ)，并测定术后种植体稳定性最大下降值和种植体稳定性恢复
到初期稳定水平的时间。结果：手术前糖尿病组患者血常规中白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计数
与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后糖尿病组患者白细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计
数较对照组增高（P<0.05）。术后种植体稳定性按不同HbA1c水平分组分析，随HbA1c升高各组种植体稳定性最大
下降值呈增大趋势，且不同HbA1c水平分组间比较差异有统计学意义（P<0.01）；随HbA1c升高各组种植体稳定性恢复时间延长，HbA1c ≤7.5%组较HbA1c≥7.6%组种植体稳定性恢复到初期稳定性需要的时间更少（P<0.01）。结论：糖尿病患者牙齿种植术后炎症反应和种植
体稳定性与其血糖控制水平有关联，良好的血糖控制有助于减轻术后创伤反应，提高种植体的稳定性，加
速愈合进程。

目的： 探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（MPP⁺ ）对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制。在体外建立帕金森病（PD）实验研究的细胞模型。方法：采用小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，实验分为对照组和不同浓度(0.1、１、10和15 μmol•L^-1)MPP⁺药物实验组，应用酪氨酸羟化酶（TH）免疫化学细胞染色方法 和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定。结果：对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔。在0.1、１、10和15 μmol•L^-1 MPP⁺实验组，多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32)、(459±16)和(435±19)个/孔，与对照组比较，MPP⁺实验组多巴胺能神经元数量均明显降低（P<0.05）,多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少。Hoechst33342 染色发现，对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10 μmol•L^-1 MPP⁺药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%，显著高于对照组水平（P<0.05）。结论：0.1、１、10 和15 μmol•L^-1 MPP⁺均引起多巴胺能神经元的数量显著减少，随着药物浓度的增加，多巴胺能神经元减少的程度越显著。MPP⁺引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导。

目的：探讨葡萄糖酸钙和乳酸钙在大鼠体内的吸收和利用。方法：断乳雄性Wistar大鼠50只，随机分成5组，分别用碳酸钙、奶粉钙、葡萄糖酸钙和乳酸钙配制的饲料及基础低钙饲料喂养动物28 d,并分别在第20天和第25天进行3 d食物效价实验及４ d钙代谢实验。 结果：葡萄糖酸钙组大鼠体重增长率为92.1%，钙吸收率及储留率分别为68.2%和85.1%，股骨指数为4.96, 股骨钙存留率为4.6%，各项指标均低于奶粉钙组，高于碳酸钙组(P<0.05或P<0.01)。乳酸钙组大鼠体重增长率为75.1%，钙吸收率及储留率分别为65.5 %和82.0%，股骨指数为4.88，股骨钙储留率为4.1%，优于碳酸钙组（P<0.05或P<0.01），乳酸钙组除体重增长率低于葡萄糖酸钙组外，其他指标与葡萄糖酸钙组比较差异无显著性。 结论：葡萄糖酸钙和乳酸钙均可以作为机体的良好钙源，应用于食品添加剂和药物。

目的：探讨建立小鼠原位移植性肝癌模型的可行性并评价其生物学特性。方法：沿腹中线开腹后将5×10⁶个H22细胞接种到小鼠（17只）肝脏实质内，分别于接种后第13天（n=8）和小鼠死亡时（n=9）取主要脏器进行形态学观察和细胞增殖核抗原（PCNA）及免疫Ⅷ因子相关抗原（FⅧRag）免疫组织化学染色。 结果：小鼠平均生存期为18.8　d。接种后第13天，肝内肿瘤成瘤率为100%（8/8），肺转移率为37.5%（3/8），50%（4/8）的小鼠产生腹水，腹水量为（6.25±3.67）mL，肿瘤体积为（0.35±0.14） cm³。自然死亡时，肺转移率为100%（9/9），100%（9/9）小鼠产生腹水，腹水量为（10.88±1.92）mL，明显多于接种后第13天时的腹水量（P<0.01）；肿瘤体积为(0.61±0.31) cm³，明显大于接种后第13天时的肿瘤体积（P<0.05）。小鼠死亡时大多数瘤组织呈单结节状，异型性明显，肿瘤增殖指数和微血管密度分别为（71.39±20.74）% 和 （39.25±13.71）/高倍视野。结论：原位移植性肝癌模型制备成功率高，肿瘤肺转移率高，肿瘤组织具有丰富的微血管和旺盛的增殖能力。

目的：探讨药物标记抗体导向治疗系统性红斑狼疮（SLE）所致血小板减少的可行性及效果。 方法：将静脉注射用免疫球蛋白（IVIG）与免疫抑制剂MTX交联制备成直接和间接标记抗体，使之对单核-巨噬细胞产生特异的杀伤作用，用免疫荧光法检测Fc段结合活性，以Fc受体阳性的小鼠巨噬细胞和人单核细胞白血病U937为靶细胞，用MTT法检测标记前后MTX杀伤活性及标记抗体的特异性杀伤活性。 结果：标记抗体的杀伤活性明显大于游离MTX，标记抗体对Fc受体阳性的U937细胞的杀伤活性明显大于Fc受体阴性细胞，标记抗体能抑制巨噬细胞的吞噬功能，间接标记抗体IVIG-HSA-MTX杀伤活性明显大于直接标记抗体IVIG-MTX。 结论：标记抗体在体外对单核、巨噬细胞显示了相对特异的杀伤活性。

的：探讨用绿色荧光蛋白（GFP）标记的乳腺癌细胞MDA-MB-231建立可量化评估的自发性肺转移和实验性肺转移动物模型，为研究乳腺癌的转移机制提供依据。方法：采用慢病毒载体介导的病毒包装体系，获得稳定表达GFP的细胞系MDA-MB-231-GFP，通过皮下注射方式将细胞接种于Balb/C裸鼠皮下，建立自发性肺转移模型，通过尾静脉注射方式将细胞接种到重症联合免疫缺陷（SCID）小鼠体内，建立实验性肺转移模型,分别于8周和5周后处死小鼠，取肺组织于体视显微镜下观察。结果：自发性肺转移小鼠接种细胞8周后，原位形成直径约为15 mm的肿瘤块；处死小鼠后肺部大体标本未见结节状转移灶，但488 nm激发光下见转移灶呈绿色点状分布。实验性肺转移小鼠接种细胞5周后处死小鼠，肺部形成的转移灶肉眼不可见，但在488 nm激发光波长下同样呈现绿色点状分布。肺转移灶易于观察和统计。结论：成功建立了可以量化的MDA-MB-231细胞肺转移动物模型。

目的：观察复方丙酸氯倍他索乳膏治疗寻常型银屑病的疗效及安全性。方法：采用随机对照试验方法，将72例寻常型银屑病患者随机分试验组（复方丙酸氯倍他索乳膏组）和对照1组（迪维霜组）、对照2组（恩肤霜组），采用双盲法进行观察。结果：试验组痊愈率58.3%（14/24）、有效率100.0%（24/24）；对照1组痊愈率41.7%（10/24），有效率75.0%（18/24），对照2组痊愈率16.7%（4/24），有效率75.0%（18/24）。试验组分别与对照1组和对照2组比较，试验组痊愈率和有效率均高于对照组（P<0.05）；试验组和对照组均未发现药物局部和全身不良反应。结论：复方丙酸氯倍他索乳膏治疗寻常型银屑病安全、有效。

目的 探讨微创旋切术、传统开放手术和二者联合手术治疗乳腺多发肿瘤且存在较大病灶的临床疗效，为乳腺多发肿瘤患者的治疗提供临床依据。 方法 将167例乳腺多发肿瘤患者分为微创手术组（n=83，给予微创旋切术）、传统手术组（n=42，给予传统开放手术）和联合手术组（n=42，给予微创旋切术和传统开放手术），观察3组患者手术时间，术中出血量，切口愈合时间，切口数与肿瘤数比值和术后瘀斑、感染、血肿、明显瘢痕、病灶残留发生率及患者心理满意率。 结果 与传统手术组比较，微创手术组和联合手术组患者年龄较小（P<0.01）。与传统手术组和微创手术组比较，联合手术组患者手术时间明显增加（P<0.01）；与传统手术组比较，联合手术组患者术中出血量明显减少（P<0.01）；与微创手术组比较，联合手术组患者术中出血量明显增加（P<0.01）；与传统手术组和微创手术组比较，联合手术组患者切口数与肿瘤数比值均明显减小（P<0.01）；与微创手术组比较，联合手术组患者切口愈合时间明显增加（P<0.01）。3组患者术后总并发症、血肿、瘀斑、明显瘢痕、感染和病灶残留并发症发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与传统手术组比较，联合手术组患者心理满意率升高（P<0.05）。 结论 乳腺微创旋切术联合传统开放手术对乳腺多发肿瘤且存在较大病灶患者疗效较好，手术切口少，患者满意率高，适合在特定人群中推广应用。

目的：观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TGF-β₁表达的影响，并探讨其脑保护的 机制。 方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。45只雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注-异丙酚治疗组，大鼠经历2 h脑缺血，然后实行再灌注。分别于再灌注后3、6、24、72 h断头取脑，用免疫组化法检测脑组织TGF-β₁的表达；再灌注后24 h做神经功能缺陷评估及HE染色观察缺血皮层组织形态学变化。 结果：局灶性脑缺血再灌注后TGF-β₁明显表达， 24 h后达高峰(P<0.01)， 72 h后降至正常。大鼠神经功能缺陷评分明显升高，组织形态学观察可见皮层水肿、淤血，神经细胞明显变性坏死；应用异丙酚能显著地促进TGF-β₁的表达，与脑缺血再灌注组比较，异丙酚治疗组TGF-β₁释放增多、高峰提前、延缓下降（P<0.05），同时显著降低大鼠神经功能缺陷评分和减轻缺血皮层组织形态学损伤（P<0.05）。 结论：异丙酚的脑保护作用可能与促进TGF-β₁的表达有关。

目的：检测TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达，探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制。方法：分离纯化人正常乳腺上皮细胞，应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达。结果：TGFβ₁、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中（0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124）与MCF7细胞（0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257；0.246±0.138）比较表达水平差异无显著性，Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平（0.498±0.221）低于正常乳腺上皮细胞（1.132±0.314）（P<0.05）。结论：Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联。

卵巢恶性生殖细胞肿瘤（MOGCT）是一种好发于儿童和年轻女性患者的罕见卵巢恶性肿瘤。MOGCT的治疗以手术治疗为主，放化疗为辅，强调综合治疗。传统的根治性手术不仅无法改善患者的预后，还会导致年轻患者永久丧失卵巢内分泌功能和生育能力。随着联合化疗方案的改进，患者预后明显提高，对于有生育需求的年轻患者，只要存在正常卵巢组织，均可保留生育能力，且化疗对卵巢和生殖功能无明显不良影响。妊娠MOGCT患者的治疗原则与非妊娠MOGCT患者相同，但需要在知情选择的基础上综合考虑治疗对母婴的影响并选择合适的治疗方案。目前MOGCT患者保留生育能力方法的有效性及可行性有限。现对MOGCT患者的临床特征、治疗方法及其对生育能力的影响、妊娠与MOGCT的关系、合适生育时机的选择和保留生育能力的方案及选择等方面进行综述，为MOGCT的临床诊疗提供依据。

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组，每天给予CAP 1次，连续15 d，于第6天除空白对照组外，各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1，空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿，末次给药后1 h，于小鼠眼球采血，分离血清，采用全自动生化分析仪测血糖含量；立即处死小鼠，取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠，分组方法同上，每天给予CAP 1次，连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1，30 min后断头取 血,测血糖含量，取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05），对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05），且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05），对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用，且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。

目的：观察人参皂苷Rg₂(ginsenoside Rg₂)对犬急性心源性休克血流动力学和氧代谢的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支（LAD）复制心源性休克模型，观察人参皂苷Rg₂（2和1 mg•kg^-1)对麻醉犬血流动力学和氧代谢各项指标的作用。结果：人参皂苷Rg₂可升高平均血压（MBP）、左室内压(LVSP)、±dp/dt_max 和心排出量(CO)，降低心肌耗氧指数、心肌氧摄取率。 结论：人参皂苷Rg₂对犬急性心源性休克具有一定的治疗作用。

分化型甲状腺癌（DTC）是甲状腺恶性肿瘤最常见的病理类型，且好发于育龄期女性。女性妊娠期间高水平雌孕激素和人绒毛膜促性腺激素（hCG）不仅能影响甲状腺激素水平，还可通过不同途径对DTC的发生发展产生影响。雌孕激素对DTC细胞增殖、凋亡、侵袭和转移方面的影响主要有基因途径和非基因途径。雌激素通过促进周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达和激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路促进DTC细胞增殖，通过雌激素受体α（ERα）诱导B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）蛋白的产生抑制DTC细胞凋亡，通过下调β-连环蛋白表达和刺激甲状腺癌细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）促进DTC细胞侵袭和转移。hCG和促甲状腺激素（TSH）及其受体的结构具有同源性，二者功能方面相互影响，对肿瘤的侵袭和转移亦有一定影响。现对DTC患者妊娠期间激素水平变化及其对DTC发生发展的影响进行简要综述，为妊娠期女性甲状腺癌的防治提供理论依据。

目的:观察胡氏骨痛颗粒（HGG）的抗炎作用。 方法：Wistar大鼠随机分为对照组(羧甲基纤维素钠)、阳性药组(阿斯匹林200 mg•kg^-1)及HGG 15、30和60 g•kg^-1剂量组，每组10只。通过小鼠二甲苯性耳肿胀，大鼠蛋清性、脚叉菜胶性足跖肿，巴豆油气囊肿和毛细血管通透性实验观察HGG的抗炎作用。 结果：HGG 30和60 g•kg^-1对小鼠二甲苯性耳肿胀、大鼠蛋清和脚叉菜胶性足跖肿、巴豆油气囊肿及组胺所致毛细血管通透性的增加均有明显抑制作用，与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：HGG对多种炎症模型均具有明显的对抗作用。

目的：探讨紧密连接蛋白claudin-6在人乳腺癌细胞株、乳腺癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系，为判定乳腺癌淋巴结转移及估计预后提供依据。方法：应用RT-PCR和免疫组织化学S-P法，对人乳腺上皮细胞株HBL-100、低侵袭性乳腺癌细胞株MCF-7、高侵袭性乳腺癌细胞株MDA-MB231和38例人乳腺癌组织claudin-6的表达进行检测，同时以30例乳腺良性肿瘤作为对照。结果： claudin-6在HBL-100细胞株中有表达，在乳腺癌细胞株MCF-7和 MDA-MB231中均无表达；乳腺癌组织中claudin-6表达明显低于对照组（P<0.05）；claudin-6表达与乳腺癌组织的病理分级及淋巴结转移有关联（P<0.05），与患者年龄和临床分期无关（P＞0.05）。结论：claudin-6可能在乳腺癌的发生和转移中起一定的负性调控作用，并可作为判断乳腺癌淋巴结转移和估计预后的参考指标。

目的：筛选一种具有增强热休克融合蛋白HSP-MUC1抗肿瘤作用的免疫佐剂。方法：将HSP-MUC1与新型CpG ODN或人源性IFNα2b混合后皮下注射MUC1阳性荷瘤小鼠，各分4组，分别是磷酸盐缓冲液（PBS）、HSP-MUC1、CpG ODN（hIFNα2b）及HSP-MUC1+CpG ODN（HSP-MUC1＋hIFNα 2b）。观察各组肿瘤发生率及肿瘤体积变化。结果：HSP-MUC1+CpG ODN组与PBS组及HSP-MUC1组比较小鼠的肿瘤发生率及肿瘤重量均降低(P<0.05)；单独应用CpG ODN组表现出与HSP-MUC1+CpG ODN组相似的抑瘤作用，与PBS组及HSP-MUC1组比较，肿瘤发生率及肿瘤的重量均降低（P<0.05）；而HSP-MUC1+IFNα2b组与PBS组及HSP-MUC1组比较，小鼠肿瘤发生率及肿瘤重量差异均无显著性（P>0.05）。结论：CpG ODN是一种能增强HSP-MUC10抗肿瘤作用的免疫佐剂，人源性IFNα2b则不能增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性。

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）的镇痛作用，并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组，即生理盐水组，OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组，盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组，L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型，以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标；将雌性小鼠随机分成6组，分组同前，将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型，以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数，延长小鼠舔后足潜伏期，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05，P<0.01，P<0.001）；预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应，其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

目的： 探讨北五味子总木脂素(SCL)对过氧化氢(H₂O₂) 诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)凋亡的保护作用及其机制。方法： PC12细胞分为对照组、模型组及SCL高（SCL₁）、低（SCL₂）剂量组，用H₂O₂刺激PC12细胞使其发生凋亡，MTT法检测PC12细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化，免疫组化方法检测与凋亡相关蛋白bcl-2和bax的表达。结果：与模型组比较，SCL组随着剂量的增加PC12细胞存活率升高（P<0.05)，凋亡率下降（P<0.01)，线粒体膜电位回升（P<0.01)， bcl-2表达增加(P<0.05)，bax的表达降低(P<0.05)。结论:SCL可抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡，其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

目的：观察氧化苦参碱（OMT）对大鼠血压的影响。 方法：将48只Wistar大鼠随机分为6组（n=8），即生理盐水组，OMT 30、60和90 mg•kg^-1组以及普萘洛尔加OMT 60 mg•kg^-1组和多沙唑嗪加OMT 60 mg•kg^-1组。常规颈动脉插管，股静脉给药，应用BL-420生物机能实验系统记录大鼠血压及心率。结果：静脉给予OMT 30、 60和 90 mg•kg^-1具有剂量依赖性地降低血压的作用，OMT能增强多沙唑嗪的降压作用，但与普萘洛尔无协同降压作用。 结论：OMT的降压作用呈现剂量依赖性，且与多沙唑嗪具有协同的降压效应。

目的：探讨低剂量辐射（LDR）对人骨髓间充质干细胞（BM-MSC）的兴奋性效应及其分子机制。方法： 应用体外传代培养的P4和P5 BM-MSC，采用X射线照射，分为50、75和100 mGy 3个照射剂量组，剂量率为12.5 mGy•min^-1， 每组细胞设对应假照组，采用ELISA方法检测LDR后BM-MSC细胞因子表达量的变化。结果：与同一时间假照组比较，50、75和100 mGy X射线照射人BM-MSC后，在培养24和48 h时干细胞因子（SCF）分泌量均有升高趋势，仅75 mGy照射后48 h时SCF分泌量明显升高，与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）； 50和75 mGy照射组在24和48 h,100 mGy照射组在24 h时IL-6分泌量明显升高，与同一时间假照组比较差异有显著性（P<0.05）；50、75和100 mGy照射BM-MSC后，与同一时间假照组比较，除50 mGy 照射后 72 h外，M-SCF分泌量在照射后在24、48和72 h均明显升高（P<0.05），以75 mGy照射后72 h升高最明显。 结论： LDR对BM-MSC有兴奋效应，表现为细胞生长加速，同时在一定时间内可以使造血生长因子表达量增多。

目的：探讨血浆肾上腺髓质素（ADM）与生理妊娠及妊娠高血压综合征(妊高征)之间的关系。方法：应用放射免疫法测定10例正常非孕妇女、36例正常妊娠妇女（早、中、晚期各12例）和30例妊高征患者（轻、中、重度各10例）血浆ADM浓度，所得数据行统计学分析。结果：正常妊娠各阶段ADM水平均高于非妊娠妇女(P<0.05)，妊高征组血浆ADM高于正常晚期妊娠组(P<0.01)，轻、中、重度妊高征患者血浆ADM水平之间比较差异有显著性(P<0.05)。妊高征患者的平均动脉压与ADM水平呈正相关（r=0.822，P<0.01)，低体重儿发生与妊高征的严重程度有关。结论：ADM参与维持人类正常妊娠。在妊高征发病机制中，ADM可能是代偿性升高。

目的：探讨乳腺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）的变化及其临床意义。方法：用ELISA法检测36例乳腺癌患者、22例乳腺纤维腺瘤及乳腺囊性增生患者和35例正常健康女性血清VEGF含量，分析VEGF与临床指标的关系。 结果：VEGF水平乳腺癌组［（145.8±13.6）ng•L^-1］与良性病变组［（80.47±3.58）ng•L^-1］和正常对照组［（58.38±7.04）ng•L^-1］比较差异有显著性（P<0.05），VEGF水平有淋巴结转移者［（188.40±19.80）ng•L^-1］明显高于无淋巴结转移者［（94.02±12.04）ng•L^-1］（P<0.01）。 结论：乳腺癌患者血清中VEGF含量可能成为鉴别乳腺良恶性病变的辅助指标之一，有助于判断有无淋巴结转移及预后。

目的：探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因的表达、甲基化状态及与口腔鳞状细胞癌（OSCC）的关系，为研究DAPK基因在OSCC组织中表达改变的机制及肿瘤基因治疗方法打下基础。方法：采用甲基特异性PCR和免疫组织化学方法分别检测23例正常口腔黏膜组织和53例OSCC组织中DAPK基因甲基化率、DAPK蛋白表达率。结果：23例正常口腔黏膜组织中无一例检测到DAPK基因启动子区甲基化，53例OSCC患者30例（56.60%）口腔黏膜组织中DAPK基因启动子区完全甲基化，8例（15.09%）DAPK基因部分甲基化，总甲基化率为71.69%（38/53），与正常口腔黏膜组织甲基化率比较差异有显著性（P<0.01）。在23例（100%）正常口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达均呈阳性，53例OSCC患者中36例（67.92%）口腔黏膜组织中DAPK蛋白表达下调，二者比较差异具有显著性（P<0.01）；OSCC患者口腔黏膜组织中DAPK蛋白低表达组DAPK基因甲基化率（32/36,88.89%）高于正常表达组（6/17,35.29%）（P<0.01）。结论：DAPK基因启动子区甲基化是该基因在OSCC组织中表达降低的机制之一，DAPK基因甲基化引起的基因功能静默可能与OSCC的发生有关。

目的：探讨Fe³⁺ 改性羧甲基纤维素（Fe³⁺-CMC）对术后腹膜损伤部位转化生长因子-β（TGF-β）及成纤维细胞生长因子（FGF）表达的抑制作用。方法：将60只大鼠制作成腹膜损伤模型，随机分为生理盐水对照组和Fe³⁺-CMC实验组；于术后1、3、5、7和14 d及2月时，各组随机取实验动物5只，麻醉后处死，剖腹探查，取损伤部位及与之邻接的粘连组织，应用免疫组织化学技术染色观察TGF-β、FGF的表达情况。结果：实验组腹膜损伤部位术后3、5、7和14 d时TGF-β、FGF阳性表达面积明显低于相同时间对照组，两组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：Fe³⁺-CMC能够明显抑制术后腹膜损伤部位TGF-β、FGF表达，从而起到减少术后腹膜粘连的作用。

目的：探讨同时应用利福平和降压药物患者血压异常升高病例的诊疗过程，分析利福平与降压药物的相互作用，提高临床医生对该类患者用药的认识。方法：收集1例同时服用利福平和降压药物患者的临床资料，分析患者血压变化与药物的关系，结合相关文献，观察利福平作用后二氢吡啶类钙离子拮抗剂血药浓度的变化。结果：患者，男性，58岁，因咳嗽、咳痰1个月入院。入院前患者被明确诊断为肺结核、高血压，同时服用利福平、异烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺和非洛地平，入院后继续原治疗方案并予以监测血压。抗结核病治疗第9天患者出现头晕和胸闷，血压剧烈波动，予以停用利福平、调整降压药物等对症支持治疗。患者血压波动初期，联合血管紧张素转换酶抑制剂及加强二氢吡啶类钙拮抗剂用量的治疗并未使血压升高得到控制，停用利福平后36h血压开始明显下降，于抗结核治疗第18天恢复原降压方案治疗，患者血压保持稳定。结论：利福平有时可明显降低降压药物（如二氢吡啶类钙拮抗剂）的降压效果，应引起临床医生的重视。

目的：通过新疆罗布诺尔地区铜器时代古代居民mtDNA多态性分析，探讨新疆境内古代欧洲人种成分的来源。方法：从孔雀河古墓沟墓地古代居民人骨中提取出古DNA。用4对套叠引物对线粒体基因组的调控区（363 bp）进行扩增、测序。 结果：10个个体中具有10个DNA序列，系统发育分析表明罗布诺尔古代居民的核酸多样性及平均配对差异均与欧洲群体接近。结论：早在3800年前的铜器时代，罗布诺尔地区已有单一的欧洲人种构成的人群存在。

目的：探讨三参滋胃饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜G细胞和D细胞的作用及其机制。 方法：采用综合法（主动免疫、寒凉胆汁及热水灌胃等）复制CAG大鼠模型，应用大、小剂量三参滋胃饮及对照药物维酶素（WMS）连续给药50 d，观察给药前后各组胃黏膜病理改变、免疫组化染色后G细胞及D细胞的形态和数量变化。结果：萎缩性胃炎模型鼠G细胞和D细胞数量明显减少（P<0.01），且两种细胞均有脱颗粒现象；G/D比值下降，表明在萎缩发生期间G细胞下降速度较D细胞快，即G细胞对萎缩病变反映更为敏感。给药结束后三参滋胃饮组G、D细胞数量均明显增多，最终使G/D比值恢复至正常组水平，且与WMS组比较差异有显著性（P<0.05）。大剂量组病理改变的恢复情况优于小剂量组。 结论：三参滋胃饮可能通过改善胃黏膜炎症反应促进腺体及内（旁）分泌细胞再生，通过改善胃肠激素对胃功能的调节作用而发挥治疗作用。

目的 探讨Cav 3.2基因在盆底电刺激（PES）治疗小鼠压力性尿失禁（SUI）中的作用，并阐明其相关机制。 方法 30只C57BL/6小鼠按干预措施随机分为对照组［未进行阴道扩张（VD）造模］、VD组（VD造模）和VD+PES组（VD造模联合PES），每组10只；按照基因型和干预措施将小鼠分为WT-VD组（野生型VD造模）、WT-VD+PES组（野生型VD造模联合PES）、 KO-VD组（Cav 3.2 敲除型VD造模）和KO-VD+PES组（Cav 3.2 敲除型VD造模联合PES）。Masson染色观察各组小鼠尿道和阴道前壁组织中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）的胶原纤维沉积情况和胶原纤维表达水平，测定各组小鼠尿动力学参数最大膀胱容积（MBC）和漏尿点压力（LPP），Western blotting法检测各组小鼠尿道和阴道前壁组织中整合素β1、钙蛋白酶2、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平。 结果 与VD组比较，VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中Col Ⅰ和Col Ⅲ胶原纤维表达水平明显升高（P<0.01）；与WT-VD组比较， WT-VD+PES 组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ胶原纤维表达水平明显升高（P<0.01）；与WT-VD+PES 组比较，KO-VD组和KO-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ胶原纤维表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较，VD组小鼠MBC和LPP均降低（P<0.05）；与 VD组比较， VD+PES组小鼠MBC和LPP均升高（P<0.05）。Western blotting法检测，与VD组比较，VD +PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）；与WT-VD组比较， WT-VD+PES 组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显升高（P<0.01）；与WT-VD+PES 组比较，KO-VD组和KO-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与WT-VD组比较，WT-VD+PES组小鼠尿道和阴道前壁组织中整合素β1及钙蛋白酶2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。 结论 PES可改善小鼠尿动力学功能，并通过Cav 3.2基因及其下游整合素β1和钙蛋白酶2促进盆底胶原的生成，促进盆底修复。

目的：构建人白细胞介素18（IL-18）与新城疫病毒（NDV）HN基因嵌合表达质粒。 方法：选用适当的限制性核酸内切酶将NDV的HN基因连接至真核表达质粒pVAX1 IL-18中IL-18基因的尾部，同时替换掉IL-18基因的终止子，构建表达IL-18 HN 嵌合基因的pVAX1 IL-18 HN质粒，经酶切鉴定正确后，通过脂质体介导转染HeLa细胞，应用Western blotting及血凝试验检测其表达情况。 结果：酶切鉴定证实正确地构建了pVAX1 IL-18 HN嵌合表达质粒，Western blotting和血凝试验检测结果表明，嵌合后的IL-18和HN基因均能够表达，且表达的HN蛋白具有较高的血凝活性。 结论：IL-18和HN基因嵌合后不影响二者的表达，而且表达的HN蛋白具有血凝活性。

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型，分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后，测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量，观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）；SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少，灶性出血及炎性细胞浸润减轻；SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01），HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。

目的：观察紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物对舌鳞状细胞癌细胞增殖能力的影响，以指导临床合理用药，减少药物的副作用。 方法：收集手术切除的舌癌组织，制备单细胞悬液进行培养。选择紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、顺铂4种化疗药物进行药物敏感性实验，以不加药物为对照组，通过MTT比色法和流式细胞术法观察舌癌细胞增殖抑制率和细胞周期各时相的变化。 结果：紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶对舌癌细胞增殖抑制率分别为45.3%、37.3%和36.2%，明显高于对照组（2.1%）（P<0.01）；顺铂与对照组比较差异无显著性。流式细胞术测定结果显示，紫杉醇、丝裂霉素、5-氟尿嘧啶组与对照组比较，其G₀/G₁期细胞增多，S期细胞减少，G₂/M期细胞相对增多(P<0.01）。结论：紫杉醇、丝裂霉素和5-氟尿嘧啶能明显抑制舌癌细胞的生长，临床上应优先考虑使用。

目的：探讨凋亡在软骨细胞分化中的作用。方法：采用透视电镜和TUNEL方法，检测5和12周龄的正常家兔肋软骨细胞的凋亡变化。结果：软骨细胞的增殖和分化是渐进过程，透视电镜结果表明软骨细胞的凋亡从增殖带和肥大带交接处开始出现；TUNEL结果表明凋亡存在整个软骨组织区，但以肥大带凋亡率高，且 此凋亡率随年龄增加而增高。结论：家兔肋软骨生长板软骨细胞从静止区到骨化区细胞的增殖和分化是一个渐进过程，在此过程中凋亡可能起着重要的调节作用。

目的 探讨CD147对前列腺癌（PCa）LNCaP细胞糖酵解的影响，为PCa临床诊断和治疗提供新的分子标志物和靶点。 方法 采用慢病毒感染系统建立沉默CD147的细胞作为LNCaP/shCD147组，同时设立阴性对照组（LNCaP/scramble组）。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测2组LNCaP细胞中CD147 mRNA表达水平，试剂盒检测2组LNCaP细胞中乳酸（LA）、丙酮酸（PA）和腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）浓度及2组LNCaP细胞中丙酮酸激酶（PK）、6-磷酸果糖激酶1 （PFK1）和己糖激酶（HK）酶活性，Western blotting 法检测2组LNCaP细胞中CD147、HK2、肌肉磷酸果糖激酶（PFKM）和丙酮酸激酶M2（PKM2）蛋白表达水平。 结果 与LNCaP/scramble组比较，LNCaP/shCD147组细胞中CD147 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01），表明成功构建沉默CD147的PCa LNCaP细胞模型。与LNCaP/scramble组比较，LNCaP/shCD147组细胞中LA、PA和ATP浓度明显降低（P<0.05或P<0.01）。与LNCaP/scramble组比较，LNCaP/shCD147组细胞中PK、PFK1和HK酶活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。Western blotting 法检测，与LNCaP/scramble组比较，LNCaP/shCD147组细胞中HK2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。 结论 沉默CD147通过调节糖酵解代谢产物、限速酶活性和相关蛋白表达水平抑制LNCaP细胞糖酵解过程。

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。

目的：探讨3号染色体PCYT1A基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症的关系。方法：以115个由精神分裂症患者及其健康父母双亲组成的核心家系为研究对象，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法对以上样品进行PCYT1A基因型检测，应用遗传统计方法进行传递不平衡检验（TDT）及基于单体型的单体型相对风险分析(HHRR)。结果：患者组和父母组中PCYT1A基因rs3772108位点基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；HHRR分析结果显示，父母传递和未传递给患者的等位基因C、T的频数分布差异无显著性（χ²=0.011，P>0.05）；TDT分析结果表明，杂合子父母双亲的两个不同等位基因传递概率没有偏离50%（χ²=0.010, P>0.05)。结论：3号染色体上的PCYT1A基因rs3772108位点基因多态性与精神分裂症无关联。

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法: 将大鼠随机分为正常组、模型对照组、二甲双胍组及PDS 35、70、140mg•kg^-1组，高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 5 5 mg•kg^-1建立大鼠实验性2型糖尿病模型。除正常组外，其余各组均治疗性给药4周，每周测空腹血糖1次，4周后检测肝糖原、胰岛素（Ins）、C-肽、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与模型组比较，PDS 70、140 mg•kg^-1组于第3、4周血糖明显降低（P<0.01），4周后肝糖原含量明显升高（P<0.05或P<0.01），TC、TG、FFA、T C/HDL-c、LDL-c/HDL-c及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD活性、C-肽含量及胰岛 素敏感指数(ISI)显著升高（P<0.05或P<0.01），HDL-c、LDL-c及Ins含量变化不明显(P>0.05)。结论: PDS可降低T2DM大鼠的血糖，改善血脂代谢紊乱，提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。

目的：探讨水通道蛋白7和8（aquaporin 7，AQP7；aquaporin 8， AQP8）的表达与睾丸生精功能的关系，以及人参二醇皂苷（PDS）对睾丸水通道蛋白表达的影响。 方法：4、12周龄Wistar大鼠分为盐水对照组(Con组)（n=6）和PDS腹腔注射组(PDS组)(n=6)。PDS组每日给予PDS腹腔注射（25 mg•kg^-1•d^-1,1　mL），Con组注射等体积生理盐水，给药2周。采用半定量RT-PCR和Western blotting比较睾丸AQP7与AQP8的mRNA和蛋白质表达水平。 结果：随增龄睾丸AQP7和AQP8 mRNA和蛋白表达明显增高；4周龄大鼠PDS腹腔注射2周后睾丸AQP7和AQP8表达增强，PDS对4周龄大鼠睾丸AQP7蛋白质表达有明显的上调作用，12周龄大鼠接受14 d PDS腹腔注射后其AQP8蛋白质表达水平略有下降。 结论：睾丸AQP7和AQP8的表达随性成熟明显增高；PDS对睾丸水通道表达有明显的调节作用。

目的 探讨二甲双胍对异丙肾上腺素（ISO）诱导的H9C2心肌细胞肥大的作用，并阐明其可能的分子机制。 方法 培养H9C2细胞，采用50 μmol·L^－1 ISO干预H9C2细胞建立心肌细胞肥大模型作为ISO组；不予处理的细胞作为对照组。Western blotting法检测2组H9C2心肌细胞中脑钠肽（BNP）蛋白表达水平。将H9C2心肌细胞分为对照组、ISO组、ISO+二甲双胍组和二甲双胍组。采用CCK-8法检测各组H9C2细胞活力，选取二甲双胍的最佳药物干预浓度和时间，采用结晶紫染色观察各组H9C2心肌细胞形态表现和横截面积，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组细胞中心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平，线粒体荧光探针观察各组细胞中线粒体形态表现，Western blotting法检测各组细胞中线粒体融合标志性蛋白神经萎缩蛋白1（OPA1）和线粒体融合蛋白（MFN）2蛋白表达水平。 结果 与对照组比较，ISO 组H9C2心肌细胞横截面积增加（P<0.05），细胞中BNP蛋白表达水平升高（P<0.05），提示心肌细胞肥大模型造模成功。CCK-8法检测，2 mmol·L^－1 二甲双胍作用8 h时细胞活力恢复效果最佳。RT-qPCR法检测，与对照组比较，ISO组细胞中ANP mRNA表达水平升高（P<0.05）；与ISO组比较，二甲双胍+ISO组和二甲双胍组细胞中ANP mRNA表达水平降低（P<0.05）。线粒体荧光探针观察，对照组细胞中线粒体呈绿色荧光，多为短棒状，少数线粒体丝线状相连；与对照组比较，ISO组H9C2细胞中点状线粒体明显增加，ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中点状线粒体明显减少。Western blotting法检测，与对照组比较，ISO组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平降低（P<0.05）；与ISO组比较，ISO+二甲双胍组和二甲双胍组细胞中OPA1和MFN2蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 二甲双胍可改善ISO诱导的H9C2心肌细胞肥大，其机制可能与其上调OPA1和MFN2蛋白表达及促进线粒体融合有关。

目的 分析单侧肾脏嗜酸细胞性乳头状肾细胞癌（OPRCC）和肾透明细胞癌（CCRCC）并存的混合性肾细胞癌（RCC）患者的临床及病理特点，以提高对该疾病的认识。 方法 回顾性分析１例OPRCC和CCRCC并存的混合性RCC患者的临床资料。患者，男性，52岁，因体检发现右肾肿物入院。双肾平扫和增强CT显示右肾占位性病变，考虑恶性肿瘤的可能性大。行腹腔镜下右肾部分切除术。 结果 术后病理回报显示：（右肾下极）混合性RCC。免疫组织化学染色检测，CK（AE/AE3）（部分+）、Vimentin（部分+）、EMA（部分+）、CK7（+）、CD10（+）、CAIX（局部+）、P504s（+）、PAX-8（弱+）、TFE3（－）、HMB45（－）、MelanA（－）、SDHB（+）和Ki-67（阳性率为2%）。确诊为右肾混合性RCC。患者术后恢复快，术后未接受任何辅助治疗，术后3个月CT检查，未见肿瘤局部复发及转移，术后6个月随访无不适症状。 结论 OPRCC和CCRCC并存的混合性RCC患者无特异性临床表现，确诊主要依靠病理组织学检查，治疗方法首选手术治疗；肿瘤恶性程度较低，进展较慢，预后较好，术后仍需长期密切随访。

目的 探讨卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）对阿霉素（DOX）诱导的小鼠急性心肌损伤的保护作用，并阐明其相关机制。 方法 80只C57BL/6J小鼠采用单次腹腔内注射DOX建立小鼠急性心肌损伤模型，小鼠按DOX不同剂量（0、5、10、15和20 mg·kg^－1）分为5组（n=8）；按不同干预时间（0、0.5、1.0、2.0和3.0 d）分为5组（n=8）。另取32只小鼠随机分为生理盐水组、FSTL1组、DOX组和DOX+FSTL1组。测定各组小鼠心脏超声心动图和血流动力学指标，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、N端脑钠肽体（NT-proBNP）和肌钙蛋白T（cTn-T）水平，氧化应激试剂盒检测各组小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）及15-F_2t-isoprostane水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组小鼠心肌组织中FSTL1 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）和FSTL1蛋白表达水平。 结果 与生理盐水组比较，DOX组和DOX+FSTL1组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（+dP/dt_max）和左心室内压最大下降速率（－dP/dt_max）降低（P<0.05），心率（HR）、左心室舒张末期容积（LVEDV）和左心室舒张压（LVDP）升高（P<0.05）；与DOX组比较，DOX+FSTL1组小鼠LVEF、+dP/dt_max和－dP/dt_max升高（P<0.05），LVEDV降低（P<0.05）。与生理盐水组比较，DOX组和DOX+FSTL1组小鼠血清中TNF-α、NT-proBNP和cTn-T水平升高（P<0.05）；与DOX组比较，DOX+FSTL1组小鼠血清中NT-proBNP和cTn-T水平降低（P<0.05）。与生理盐水组比较，DOX组小鼠心肌组织中SOD活性降低（P<0.05），MDA、4-HNE和15-F_2t-isoprostane水平升高（P<0.05），DOX+FSTL1组小鼠心肌组织中15-F_2t-isoprostane水平升高（P<0.05）；与DOX组比较，DOX+FSTL1组小鼠心肌组织中SOD活性升高（P<0.05），MDA、4-HNE和15-F_2t-isoprostane水平降低（P<0.05）。与0 mg·kg^－1DOX组比较，随着DOX剂量增加，其他各组小鼠心肌组织中FSTL1 mRNA表达水平降低（P<0.05）；与DOX 0 d组比较，随着DOX应用时间延长，其他各组小鼠心肌组织中FSTL1 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与生理盐水组比较，DOX组和DOX+FSTL1组小鼠心肌组织中FSTL1及Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.05）；与DOX组比较，DOX+FSTL1组小鼠心肌组织中FSTL1和Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 FSTL1通过调节机体氧化应激反应减轻DOX诱导的小鼠急性心肌损伤和改善心脏功能，其机制与上调Nrf2表达有关。

目的 探讨Toll样受体4（TLR4）接头分子髓样分化因子88（MyD88）和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1（IL-1）受体（TIR）结构域衔接蛋白（TRIF）基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用，初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。 方法 体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7，采用慢病毒法构建CRISPR/Cas9基因编辑载体，定向敲除MyD88和TRIF基因（MyD88-KO组和TRIF-KO组），设未感染的Raw264.7细胞为对照组，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测基因敲除效果。实验分为未处理Raw264.7细胞组、Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组。15 mmol·L^－1乳酸诱导24 h后进行各指标检测。RT-qPCR法检测各组细胞中M2极化表型分子巨噬细胞甘露糖受体CD206和精氨酸酶1（Arg1） mRNA表达水平，光学显微镜下观察各组细胞形态表现，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素（INF-γ）和白细胞介素10（IL-10）水平，Western blotting法检测各组细胞中核因子κB（NF-κB）信号通路相关蛋白表达水平。采用Autodock软件将乳酸分别与TLR4、MyD88和TRIF分子对接并观察其结合情况。 结果 采用CRISPR/Cas9技术进行基因定向敲除后，与对照组比较，MyD88-KO组和TRIF-KO组细胞中MyD88和TRIF mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。乳酸作用24 h后，与未处理Raw264.7细胞组比较，Raw264.7+乳酸组细胞中M2极化标志物CD206和Arg1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）；与MyD88-KO组比较，MyD88-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与TRIF-KO组比较，TRIF-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均降低（P<0.05）。细胞形态表现， Raw264.7+乳酸组细胞表现出M2极化形态，即体积增大、明显突起伪足和偏锥形细胞比例增加；MyD88-KO+乳酸组细胞同样表现出M2极化形态变化；TRIF-KO+乳酸组细胞形态变化不明显。ELISA法检测，与未处理Raw264.7细胞组比较，Raw264.7+乳酸组细胞中TNF-α水平明显降低（P<0.05），INF-γ和IL-10水平差异无统计学意义（P>0.05）；与MyD88-KO组比较，MyD88-KO+乳酸组细胞中TNF-α水平明显降低（P<0.05），INF-γ水平差异无统计学意义（P>0.05），IL-10水平明显升高（P<0.05）；与TRIF-KO组比较，TRIF-KO+乳酸组细胞中TNF-α水平明显升高（P<0.05），INF-γ和IL-10水平差异无统计学意义（P>0.05）。Western blotting法检测，与未处理Raw264.7组比较，Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组细胞中TLR4蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），Raw264.7+乳酸组细胞中核因子κB抑制蛋白α（IκB-α）和p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与MyD88-KO组比较，MyD88-KO+乳酸组细胞中IκB-α和p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与TRIF-KO组比较，TRIF-KO+乳酸组细胞中IκB-α和p65蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。分子对接，乳酸分别与TLR4、MyD88和TRIF形成氢键数为2、4和4，结合能分别为－2.72、－3.24和－3.66。 结论 乳酸作用巨噬细胞后，可通过调控TRIF抑制IκB-α活性进而抑制NF-κB，促进M2极化。

目的 探讨孤立性纤维性肿瘤（SFT）患者的临床病理特征和预后相关影响因素，为该病病理诊断、临床治疗及患者预后判断提供依据。 方法 收集经手术切除原发于不同系统的86例SFT患者临床病理资料，根据危险度分级标准分为低（n=65）、中（n=14）和高危险组（n=7）。观察肿瘤大体形态表现、HE染色和免疫组织化学染色检测SFT形态表现，获取患者随访资料行预后相关分析。采用Kaplan-Meier生存曲线法分析不同部位的单一临床病理因素与患者无进展生存期的关系，多因素Cox回归分析法进行多因素与患者无进展生存期关系的分析。 结果 86例SFT中，男性37例， 女性49例， 不同部位SFT的患者性别构成比比较差异无统计学意义（P>0.05）。不同部位SFT的患者年龄比较差异无统计学意义（P>0.05）。不同部位SFT在低、中、高危险组的分布情况比较差异均无统计学意义（P>0.05）。不同部位肿瘤直径比较差异有统计学意义（P<0.01）。光镜下，肿瘤细胞形态及排列多样，呈梭形或卵圆形细胞疏密不等地无结构排列，常见特征性鹿角样分枝状血管和粗细不等的胶原纤维，大部分肿瘤细胞形态温和、异型性和核分裂象不明显。免疫组织化学染色，STAT-6核弥漫强阳性；CD34、Bcl-2及CD99不同程度阳性表达。61例患者获随访信息，随访时间为2~139个月。其中10例患者出现复发，各组患者复发率分别为低危险组9%、中危险组14%、高危险组28%。单因素分析， 核分裂象<4个/10HPF与≥4个/10HPF患者无进展生存期比较差异有统计学意义（P<0.05）；高危险组与低、中危险组患者无进展生存期比较差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析，性别、年龄、肿瘤直径和核分裂象计数均非患者无进展生存期的独立预测因素（P>0.05）。 结论 SFT可发生于人体多种器官和系统， 形态学表现多样。发生在中枢神经系统、上呼吸道及眼眶的肿瘤直径明显小于女性生殖道、腹腔、皮下软组织、肺及胸膜。STAT-6是SFT诊断特异且敏感指标；核分裂象≥4个/10HPF和高危险分级是患者无进展生存期缩短的危险因素；多因素综合分析肿瘤危险度分级不能完全反映患者预后。

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后，松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型，测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA），通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠，可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05)，提高SOD及GSH-Px活性，降低MDA(P<0.05或P<0.01)，并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用，可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5， R542.2

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型，并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验，评价其勃起功能；利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构；采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01)；大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01)；电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变；免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠；动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。

目的：观察CO₂激光焊接与线缝合神经吻合口的组织学改变，探讨激光焊接神经的优越性。方法：Wistar大鼠30只，随机分为实验组和对照组，将大鼠的右下肢坐骨神经离断，实验组采用输出功率为（150±20）mW激光焊接吻合神经；对照组采用传统线缝合神经。术后7、14和21 d对两种方法吻合的神经吻合口进行组织学观察。结果：与线缝合法相比，激光焊接吻合的神经吻合口愈合快、炎症反应轻。 结论：激光焊接神经能提高神经吻合质量，有利于神经功能的尽快恢复，是一种较理想的神经修复方法。

目的 构建肿瘤归巢肽（THPs）-近红外荧光蛋白（NIRFP）miRFP670- LyP1融合蛋白的原核表达载体，纯化融合蛋白，研究融合蛋白的近红外荧光特性。 方法 采用限制性核酸内切酶EcoRⅠ和Not Ⅰ对pmiRFP670-N1质粒和pET-28a质粒进行双酶切，构建pET-miRFP670原核表达载体，通过点突变引入LyP-1的DNA序列，构建重组表达载体pET-miRFP670-LyP1；将测序正确的重组表达载体转化至大肠杆菌BL21细胞中，SDS-PAGE电泳法检测不同温度（16 ℃和37 ℃）、不同异丙基硫代半乳糖苷浓度（0.1、0.5和1.0 mmol·L^－1）诱导下融合蛋白原核表达量；采用Ni-NTA树脂亲和纯化融合蛋白，检测miRFP670-LyP1蛋白原核表达量；采用荧光显微镜观察乳腺癌4T1细胞中miRFP670-LyP1融合蛋白的细胞内吞形态表现。 结果 检测到长度约为5 343和973 bp的DNA条带，与pET-28a载体及miRFP670基因片段大小相符。DNA测序，LyP1序列成功插入至pET-miRFP670表达载体中。在16 ℃时miRFP670-LyP1融合蛋白的可溶性蛋白表达量较37 ℃时更高。采用Ni-NTA树脂纯化得到了高纯度的miRFP670-LyP1融合蛋白。荧光成像，miRFP670-LyP1融合蛋白可被乳腺癌4T1细胞高效内吞。 结论 成功构建了pET-miRFP670-LyP1原核表达载体，融合蛋白在低温（16 ℃）较常温（37 ℃）诱导的可溶性蛋白表达量更高，亲和层析得到了高纯度的融合蛋白，融合蛋白被乳腺癌4T1细胞高效内吞并显示出近红外荧光。

目的 探讨儿童免疫球蛋白A（IgA）肾病（IgAN）和成人IgAN患者临床及病理特征，并阐明其临床意义。 方法 收集400例原发性IgAN肾病患者的临床和病理资料，根据患者年龄分为儿童组（n=160）和成人组（n=240），比较2组患者年龄、性别、高血压发生率、发病至肾活检时间、估计肾小球滤过率（eGFR）、初次发病表现、临床分型、Lee氏分级、牛津分类标准（MEST-C）评分、免疫荧光分型和肾小球超微结构。 结果 儿童组患者男女比例为1.5∶1，成人组患者男女比例为1.1∶1；与成人组比较，儿童组患者高血压发生率明显降低（P<0.01），发病至肾活检时间明显缩短（P<0.01），eGFR明显升高（P<0.01）。与成人组比较，儿童组患者肉眼血尿和浮肿所占百分率明显升高（P<0.01），尿检异常、泡沫尿和其他表现所占百分率明显降低（P<0.01）。与成人组比较，儿童组患者孤立性血尿型及肾病综合征型所占百分率明显升高（P<0.01），孤立性蛋白尿型及慢性肾炎型所占百分率明显降低（P<0.01）。与成人组比较，儿童组患者Lee氏分级Ⅱ级所占百分率明显升高（P<0.01），Lee氏分级Ⅴ级所占百分率明显降低（P<0.01）。光镜下观察，儿童组患者Ⅱ级肾组织中仅有局灶性的系膜细胞和系膜基质增生，极少伴有肾小球硬化，肾小管与肾间质病变不明显；成人组患者Ⅴ级肾组织中系膜细胞和系膜基质增生明显，有较多肾小球硬化，肾小管和肾间质病变相对较重。与成人组比较，儿童组患者MEST-C评分M1和E1患者百分率明显升高（P<0.05或P<0.01），S1和T1/T2患者百分率明显降低（P<0.01）。儿童组患者尿蛋白分级与M（r_s=0.462）、E（r_s=0.342）和C（r_s=0.250）评分呈明显正相关关系（P<0.01），成人组尿蛋白分级与M（r_s=0.217）、E（r_s=0.145）、S（r_s=0.187）、T（r_s=0.269）和C（r_s=0.256）评分呈明显正相关关系（P<0.05或P<0.01）。与成人组比较，儿童组患者IgA+IgG+IgM沉积增加（P<0.05），C3沉积率明显降低（P<0.01），纤维蛋白原（Fib）沉积率明显升高（P<0.01）。 结论 儿童和成人原发性IgAN患者临床及病理特征存在显著差异，临床诊疗及临床研究时应区别对待。

目的：研究孕激素受体（PR）基因多态性与子宫肌瘤易感性的关系。方法：以单核苷酸多态性位点作为遗传标记，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测165例中国汉族子宫肌瘤患者（病例组）和157例非子宫肌瘤健康女性（对照组）PR基因rs1145460位点的基因型。应用拟合优度χ² 检验分析基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律；利用SPSS 12.0统计软件分析等位基因和基因型分布与子宫肌瘤的关系。结果：病例组与对照组rs1145460位点基因型频数均符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）；病例组与对照组rs1145460位点基因型（C/C、C/T、T/T）和等位基因（C、T）频数分布比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：PR基因rs1145460位点多态性可能与中国北方汉族人群子宫肌瘤发病无关。

目的:探讨巢式PCR方法检测单纯疱疹病毒（HSV）的临床应用价值，同时对HSV-1、HSV-2在生殖器疱疹（GH）、梅毒(syphilis)、念珠菌病candidiasis)、非淋菌性尿道炎（NGU）、淋病(gonorrhea)、尖锐湿疣(CA)6种性病患者（STD）及其性伴和健康人群中的感染情况及分布特点进行对比研究。 方法:应用HSV-1糖蛋白D（gpD）基因序列和HSV-2糖 蛋白G（gpG）基因序列为靶基因，设计了普通PCR和巢氏PCR方法，检测6种STD患者及其性伴和健康人群中HSV的感染情况。结果:6种STD患者共1223人，HSV-1阳性率15.70％（192/1223），HSV-2阳性率28.29％（346/1223），HSV总阳性率43.41％（538/1223）； 检测性伴153例，HSV-1阳性率12.42％(19/153)，HSV-2阳性率21.57％(33/153) ,HSV总阳性率34.0％（52/153）；检测健康人群263例，HSV-1阳性率3.42％（9/263），HSV-2阳性率6.08％ （16/263），HSV总阳性率9.51％（25/263）。 结论 :STD患者中HSV-2感染率高于HSV-1感染率； STD患者及其性伴中HSV-1、HSV-2感染率均高于健康人群。 

目的：检测卵巢恶性肿瘤患者血浆游离DNA的含量并探讨其临床应用价值。方法：采集30例卵巢恶性肿瘤、20例卵巢良性肿瘤患者及20例健康妇女的外周血，以及卵巢恶性肿瘤患者术后1周和1个月的外周血，采用微量基因组提取试剂盒提取血浆DNA，双链DNA高敏试剂盒和荧光仪测定血浆DNA含量。结果：卵巢恶性肿瘤患者血浆DNA含量［(25.33±17.69)μg•L^-1］明显高于正常者［(7.60±3.87) μg•L^-1］和良性肿瘤患者［(10.28±4.80)μg•L^-1］(P<0.001)，良性肿瘤患者的血浆DNA水平与正常者之间比较差异无显著性(P>0.05)。恶性卵巢瘤Ⅰ～Ⅱ期患者的血浆DNA含量［(15.83±5.30) μg•L^-1］明显高于正常对照组(P<0.01)，Ⅲ～Ⅳ期患者的血浆DNA含量［(30.83±20.04) μg•L^-1］高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.005);有腹膜后淋巴结转移或远处转移者的血浆DNA含量［(35.43±21.08)μg•L^-1］较无转移者［(16.49±6.44)μg•L^-1］明显升高(P=0.006);手术后1周，卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(20.88±12.14) μg•L^-1］与手术前比较无明显差别(P>0.05)，手术后1个月，卵巢恶性肿瘤患者的血浆DNA含量［(10.30±2.45) μg•L^-1］ 较手术前明显下降(P<0.001)，基本恢复到正常水平；高血浆DNA含量组的累积生存率明显低于低血浆DNA含量组(P=0.027)。以正常对照者血浆DNA水平的95％可信区间上限15.70 μg•L^-1为临界值,其诊断的敏感性为63.30%，特异性为90.00%。结论：血浆DNA水平有可能成为辅助早期诊断卵巢恶性肿瘤、判断肿瘤侵袭转移情况和预测预后的指标之一。

目的：探讨甘草活性成分对白癜风豚鼠模型的治疗作用，阐明其对黑素生成的促进机理，为其应用于临床提供实验依据。方法：用水提法及大孔树脂分离纯化从甘草中提取活性成分，用过氧化氢复制白癜风豚鼠模型，造模成功，豚鼠随机分为模型组及低、中、高剂量治疗组，设正常对照组，经过甘草活性成分20、40和80 mg·kg^-1 3个剂量治疗后，分别与模型组比较，观察用药部位大体改变、治疗总有效率、黑素细胞硫酸亚铁 Lillie特殊染色及HMB45免疫组织化学染色的组织学改变。结果：肉眼观察，治疗组肤色变浅程度弱于模型组，40和80 mg·kg^-1组治疗总有效率高于模型组（P<0.05或P<0.01），且总有效率随着治疗剂量增加而增高；组织学观察，40与80 mg·kg^-1治疗组豚鼠皮肤表皮基底层、棘层黑色素及毛囊黑色素增多，有黑色素的毛囊数增多，治疗组有黑色素的毛囊数多于模型组（P<0.01）；HMB45免疫组织化学染色切片，40与80 mg·kg^-1治疗组灰度值低于模型组（P<0.05或P<0.01），且平均灰度值随治疗剂量增大呈现递减趋势，表明40与80 mg·kg^-1治疗组HMB45的表达量高于模型组且存在剂量依赖关系。结论：甘草活性成分可以促进有活性的黑素细胞增生，从而促进黑素的生成，对白癜风豚鼠模型有一定的治疗作用，提示甘草活性成分可应用于白癜风的临床治疗。

目的：建立帕金森病细胞模型，研究鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及机制。方法：PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元，加入不同浓度鱼藤酮（0、10、25、50、75和100 nmol•L^-1），观察细胞形态改变；鱼藤酮处理PC12细胞24、48和72 h，MTT法检测细胞活性；免疫组化和免疫荧光法观察α-synuclein 在胞内聚集情况；AO/EB双染检测细胞凋亡。结果：神经生长因子（NGF）诱导后PC12细胞形状不规则，突起增多变长，细胞间连接增多；染毒后细胞突起结构逐渐消失，细胞体积变小、形态变圆。50 nmol•L^-1鱼藤酮作用24 h后PC12细胞活力开始低于对照组（P<0.05），随着浓度增大，细胞活力进一步下降，呈浓度依赖性（P<0.01）；随着作用时间延长，细胞活力亦逐渐下降，不同时间组间比较差异有显著性(P<0.01)。免疫组化结果显示，胞浆中出现棕色的类圆形α-synuclein染色阳性颗粒；免疫荧光显示，胞浆中有α-synuclein标记的强绿色荧光的蛋白聚集。染毒细胞逐渐呈现出早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞状态。结论：鱼藤酮对多巴胺能神经元有毒性作用，可形成类包涵体样蛋白聚集并诱导细胞凋亡。α-synuclein 代谢异常及细胞凋亡可能在鱼藤酮所致的帕金森病发病机制中发挥重要作用。

目的：探讨姜黄素(curcumin) 对人前列腺癌PC-3M细胞生长抑制及凋亡调控的作用。方法：按姜黄素浓度分为10、20、30和40 μmol•L^-14个处理组和对照组（未加姜黄素），处理PC-3M细胞不同时间后，倒置显微镜观察细胞形态；采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况；荧光染色法检测细胞凋亡；流式细胞仪（FCM）进行细胞周期时相分析；免疫组化SP法检测细胞内caspase-3蛋白的表达水平。结果：与对照组比较，姜黄素处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多；MTT法检测显示，姜黄素处理组随着浓度的增加和作用时间延长，对PC-3M细胞的增殖抑制作用增强，并呈时间、剂量依赖性(P<0.01）；荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变，对照组和4个姜黄素不同浓度处理组凋亡率分别为（9.83±1.53）%、（19.50±1.00）%、（24.83±2.52）%、（30.17±2.08）%和（38.50±2.65）%；流式细胞术显示，停滞在S、G₂/M期细胞增加，而G₀/G₁期细胞减少；免疫组化结果显示，随着姜黄素浓度增加，caspase-3 蛋白表达增强，呈剂量依赖性（P<0.01）。结论：姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞的生长具有明显抑制作用。上调caspase - 3 蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。

目的：探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响。 方法：将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组（20、40和80 mg•m-3）进行静式染毒。每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死，光镜下观察小鼠肺组织形态变化，并测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组相比，光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血，肺泡间隔增宽，有炎细胞浸润，随着染毒剂量增加病理改变加重；20、40和80 mg•m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01)，MDA含量明显升高(P<0.01)，均呈剂量-效应依赖的趋势，但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论：甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。

目的：研究哮喘豚鼠动物模型痉挛气道的解痉挛规律，病理组织学上验证大、小气道解痉挛 规律。 方法：实验豚鼠分为正常组、对照组和治疗组。正常组仅吸入蒸馏水后处死。对照组雾化吸入乙酰胆碱建立哮喘豚鼠模型后吸入蒸馏水，治疗组建立哮喘豚鼠模型后吸入沙丁胺醇解除气道痉挛。并在0、15和30 min及1 h各时间点分别处死对照组和治疗组实验动物，固定肺组织后常规石蜡包埋、HE染色，获取大、小气道的连续切片。观察大、小气道的病理改变，测 量大、小气道管径变化。 结果：正常组豚鼠的大、小气道管径分别为（2.41±0.50）和（0.55±0.20）mm，对照组大、小气道管径分别为（1.78±0.41）和（0.41±0.10）mm，两组豚鼠大、小气道管径比较差异均有显著性（P<0.05）。但对照组大、小气道管径收缩的比例未见明显差别；治疗组豚鼠雾化吸入沙丁胺醇后，在15 min时大气道即明显扩张达到（1.99±0.55）mm，并持续扩张到1 h，达（2.25±0.80）mm（P<0.05）；而小气道在15及30 min 时均未见明显扩张，至1 h时明显扩张达到（0.50±0.14）mm（P<0.05）。 结论：哮喘豚鼠大、小气道的解痉时相不同，大气道先解痉，而小气道解痉延迟。

目的:建立大鼠颌下腺细胞体外培养的方法，为涎腺细胞的体外扩增及基因治疗涎腺疾病奠定基础。方法:无菌条件下取1日龄Wistar大鼠颌下腺,经LB3、胰酶联合消化后原代细胞接种于含2%胎牛血清、表皮生长因子、胰岛素等的DMEM/F12培养液，相差显微镜观察原代及传代细胞的形态特征，免疫组织化学染色鉴定细胞来源，PAS染色观察体外培养第2代细胞合成、分泌多糖功能。结果:体外培养的大鼠颌下腺原代细胞为圆形、三角形、多边形。细胞传至第2代生长良好,形态未发生改变。体外培养的第2代细胞角蛋白、E-钙联蛋白免疫组织化学染色、PAS染色均为阳性,表明细胞为上皮来源且具有合成、分泌多糖类物质的功能。结论:酶联合消化法成功地分离、体外培养了大鼠颌下腺细胞，第2代细胞仍可保持腺细胞的生物学特征。

目的：通过观察东北雷公藤对肾炎大鼠尿蛋白及血中TGF-β₁、MMP-2和MMP-9的影响，研究其在肾炎大鼠中的作用。 方法：用ELISA方法检测大鼠血清中MMP-2、MMP-9和TGF-β₁。 结果：经东北雷公藤治疗后肾炎大鼠尿蛋白［(170.38±32.62)mg/24 h］明显低于治疗前［（327.38±48.67）mg/24 h，P<0.01］；血清TGF-β₁水平模型对照组为(287.60±43.37)ng•L^-1，模型治疗组为(210.67±39.36）ng•L^-1，两组比较差异有显著性(P<0.05)；血清中MMP-2模型对照组为(240.63±38.34)μg•L^-1，模型治疗组为(382.26±40.38)μg•L^-1，两组比较差异有显著性(P<0.01)；MMP-9模型治疗组高于模型对照组，但差异无显著性(P>0.05)。 结论：东北雷公藤可能具有延缓肾炎大鼠肾小球硬化的作用。

目的 探讨薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用，阐明其可能的作用机制。 方法 60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠，随机分为空白组、假手术组、急性心肌缺血（AMI）组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组，每组10只；另取40只C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组，每组10只。采用冠脉左前降支（LAD）结扎法建立AMI小鼠模型后进行相应的药物干预处理28 d。采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达水平，动脉张力检测法检测各组小鼠离体胸主动脉血管张力和舒张率，总一氧化氮（NO）检测试剂盒检测各组小鼠血清中NO水平，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察各组小鼠心肌组织缺血面积，HE染色观察各组小鼠心肌组织病理形态表现，观察各组小鼠术后存活率。人冠脉内皮细胞（HCAECs）随机分为空白组、缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组，除空白组外，其余各组细胞采用三气培养箱培养24 h建立缺氧模型。Griess实验检测各组HCAECs中NO水平，荧光染色法检测各组HCAECs中线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）水平。 结果 与建立AMI模型前比较，建立AMI模型后小鼠心电图ST段明显抬高。Western blotting法检测，与空白组比较，注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）后假手术组、AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织中eNOS蛋白表达水平降低（P<0.05）。与生理盐水组比较，低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠胸主动脉舒张率升高（P<0.05）。与空白组和假手术组比较，AMI组小鼠血清中NO水平降低（P<0.05），高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高（P<0.05）；与AMI组比较，低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高（P<0.05）。TTC染色观察，与空白组和假手术组比较，AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织均有不同程度心肌缺血；与AMI组比较，低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织缺血面积减少，心肌组织缺血面积百分率降低（P<0.05）。HE染色，空白组和假手术组小鼠心肌细胞排列整齐，胞核清晰完整，大小均匀，未见炎性细胞浸润；AMI组小鼠可见明显的心肌组织损伤，心肌细胞排列紊乱、破裂坏死，有炎性细胞浸润；低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠可见心肌组织病理性损伤恢复。药物干预第28天，空白组和假手术组小鼠生存率为100%；与AMI组比较，低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠生存率升高（χ²=15.03，P=0.010 2）。Griess实验检测，与空白组比较，缺氧组和缺氧+低剂量组薏苡附子散组HCAECs中NO水平降低（P<0.05）；与缺氧组比较，缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中NO水平升高（P<0.05）。荧光染色法检测，与空白组比较，缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组和缺氧+中剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平降低（P<0.05），ROS水平升高（P<0.05）；与缺氧组比较，缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平升高（P<0.05），缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中ROS水平降低（P<0.05）。 结论 薏苡附子散可通过增强NO生物活性，增加主动脉血管活性，改善心肌缺血病理状态，恢复MMP，减少ROS的生成，改善线粒体及血管内皮细胞功能障碍。

目的：探讨口服抑肽酶对实验大鼠肝损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠60只，采用四氯化碳（CCl₄）法建立急性肝损伤实验动物模型，随机分为对照组、模型组及抑肽酶大、中、小剂量组和阳性对照组(甘利欣组)，观察抑肽酶对实验 鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、肝重量系数以及肝组织病理改变的影响。结果：模型组与正常对照组比较，血清ALT及AST均显著增高(P<0.001)、NO明显增高(P<0.01)、肝重量系数明显增加(P<0.001)、GSH明显降低（P<0.01）。抑肽酶小、中、大剂量组与模型组比较：ALT及AST值均显著降低(P<0.001)，GSH值均明显增高 (P<0.01)，与甘利欣组相近；NO值均明显降低(P<0.05)，且低于甘利欣组；肝重量系数均明显降低(P<0.01，P<0.05，P<0.001)。鼠肝组织的病理性损伤改变程度，抑肽酶大、中、小剂量组及模型组依次加重。结论：口服抑肽酶对大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。

目的：研究糖基化终产物（AGEs）和银杏叶注射液对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞增殖、细胞周期和转化生长因子β（TGF-β）表达的影响，观察银杏叶注射液对周细胞的保护作用。方法：应用MTT比色分析法、流式细胞术及免疫荧光检测等方法进行分析。 结果：银杏叶注射液能促进AGEs作用下周细胞的增殖，浓度125~400 mg•L^-1的银杏叶能明显促进AGEs作用下周细胞的增殖（P<0.01），呈剂量依赖性。银杏叶注射液能明显抑制AGEs对周细胞细胞周期的影响及其促进凋亡的作用，使周细胞S期细胞减少，G₂-M期细胞增多，凋亡细胞数下降（P<0.01），并能降低AGEs诱导周细胞TGF-β的表达。结论：AGEs可通过氧化应激对视网膜微血管周细胞产生损伤，应用抗氧化剂银杏叶注射液可以减少AGEs对周细胞的毒性作用。

目的：探讨内蒙古朱开沟古代居民的遗传关系。方法：对9例保存较好的个体牙齿的线粒体基因组的高可变一区进行扩增和测序，与内蒙古饮牛沟古代人群及现代亚洲人群对比进行系统发育分析，并推测单倍型类群归属。结果：获得7例朱开沟遗址古代居民线粒体基因组高可变一区364 bp的序列, 共检测出15个突变位点，界定7种单倍型，并归属到单倍型类群。结论：朱开沟古代居民在母系遗传上与其后的饮牛沟墓地古代居民及现代内蒙古地区人群关系密切，内蒙古中南部地区人群母系遗传结构具有连续性。

目的：探讨β-连环素（β-catenin）的表达与胆管癌的临床病理参数和预后的关系，寻找胆管癌早期诊断及判断预后的方法，指导临床对胆管癌的治疗。 方法：采用S-P法对8例正常人胆总管、4例先天性胆总管囊肿和25例胆管癌标本中β-catenin的表达情况进行免疫组化分析研究。 结果：β-catenin在胆管癌组中表达阳性率为100%，明显高于先天性胆总管囊肿（75%）和正常胆总管（62.5%）(Z=-3.03，P<0.01)。β-catenin在胆管癌的表达情况与胆管癌的病理分型(Hc=2.13，P>0.05)、原发部位(Hc=5.25，P>0.05)及黄疸指数(Hc=6.06，P>0.05)无关,与分化程度(Hc=9.35，P<0.01)、浸润深度(Hc=12.62，P<0.01)、神经浸润程度(Hc=9.28，P<0.01)及临床分期(Hc=15.49，P<0.01)有关。 结论：β-catenin在胆管癌中的表达情况与胆管癌的有关临床病理参数有关，可作为胆管癌预后的良好标志物。

目的：研究黄蘑多糖Fb(polysaccharid Fb from Huangmo)对小鼠免疫功能的调节作用。方法：健康成年小鼠40只，随机分为对照组、环磷酰胺（CTX）免疫抑制组、黄蘑碱溶性多糖活性组分（Fb）正常小鼠给药组和Fb环磷酰胺伍用（M）给药组，采用NK细胞介导的细胞毒试验测定自然杀伤细胞（NK）的活性， 淋巴细胞转化试验测定T淋巴细胞增殖功能，鼠脾T淋巴母细胞增殖分析法测定白细胞介素2（IL-2）的活性，观察Fb对各组小鼠免疫指标的影响。同时通过明胶酶谱分析检测脾脏基质金属蛋白酶（MMPs）的表达。结果:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠的ＮＫ细胞活性，T淋巴细胞转化率（LTT）和IL-2的活性（P<0.05），对正常小鼠LTT有显著促进作用（P<0.01）。正常给药组和伍用组主要免疫器官脾脏和胸腺重量高于免疫抑制组，且小鼠体重增长也明显高于免疫抑制组(P<0.01)；免疫抑制组小鼠脾脏MMP-2活性下降（P<0.05），MMP-9亦呈降低趋势（P>0.05）,Fb组和M组MMP-9活性明显升高（P<0.01）。结论:黄蘑多糖Fb能提高免疫抑制小鼠免疫系统的活性并有可能保护和促进其免疫系统的修复和增生，显著提高正常小鼠T淋巴细胞转化率，其他免疫指标亦显示轻度上调作用。

目的：探讨磁场和加热作用下磁性热敏阿霉素脂质体在体外的聚集及释药情况。方法：实验按水浴加热温度分为6组，分别为21、33、39、42和45℃组以及对照组，同时每一组又分为施加磁场组与未施加磁场组2个亚组。利用LY荧光标记阿霉素后，制备成磁性热敏阿霉素脂质体。采用外加磁场定位对磁性热敏阿霉素脂质体进行聚集引导，水浴加热使其释放阿霉素，通过荧光分析仪观察其聚集、释放药物及与腺癌细胞（腺癌细胞株HT-29）结合情况。结果：在体外强磁场作用下磁性热敏阿霉素脂质体出现定向聚集，在水浴加热至33℃时阿霉素开始释放，并可与腺癌细胞结合，42℃时药物释放量可达到90％以上。其中21、 33和 39℃时释放药物与腺瘤细胞结合率均低于对照组（P<0.01），在39、42和45℃药物释放率施加磁场亚组与未施加磁场亚组比较差异有显著性(P<0.01)。结论：磁场可以明显提高磁性热敏阿霉素脂质体的体外定向聚集性，温度可以控制磁性热敏阿霉素脂质体对阿霉素的释放及其与腺癌细胞的结合。

目的：分析双侧腕管综合征在一家系中的发病情况及病变特征。方法：通过对先证者的诊断、治疗、随访，并应用病史查询，症状、体征检查及两点区分试验、肌电图检查等方法对一家系6代37人中双侧腕管综合征的发病情况及病变特点进行调查，分析结果并绘制遗传图谱。结果：该家系共11人患病，病变符合双侧腕管综合征的一般特征；为杂合子发病，连续遗传，子代（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）发病几率接近1/2。结论：该家系中双侧腕管综合征属于家族性遗传疾病，其发病规律符合孟德尔常染色体显性遗传。

目的：探讨TrkA受体在胚胎不同时期Wistar大鼠端脑内的表达情况。方法：成年Wista大鼠合笼饲养，查到阴栓或阴道涂片查到精子为E0天，分别在E13、E15、E17、E19和E21天利用常规形态学手段免疫组织化学方法观察胚胎期Wistar大鼠不同脑区TrkA表达情况。结果： E13天胎脑组织内未检测到TrkA阳性表达，E15天TrkA表达阳性率在胚胎期大鼠端脑皮质内呈上升趋势，E17天达次高峰，E19开始下降，出生前E21天再次达表达高峰。胎鼠纹状体、海马的发育较晚，E17天开始发育，TrkA在其内的表达与皮质内相似。结论：TrkA在胎鼠端脑的表达始于E15天，且自E15～E21表达量呈持续增加趋势，符合胚胎诱导过程。

目的：研究生长激素（GH）对大鼠心肌、骨骼肌形态学和体内GH水平的影响。 方法：给大鼠连续15 d皮下注射GH，并设安慰剂对照组。体内GH水平采用放射免疫方法测定；测定实验后大鼠体重、重要器官/体重比值；镜下观察心肌和骨骼肌细胞形态。 结果：GH组体内GH水平明显升高；大鼠体重较正常对照组明显增加；但器官/体重比值二组差异无显著性；光镜下GH组心肌、骨骼肌纤维肥大，细胞核增多，但无毛细血管增生和炎性细胞浸润。结论：GH可使心肌细胞、骨骼肌细胞肥大而不是间质组织增生。

目的 探讨lncRNA-MIAT对肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的作用，并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养THP-1细胞，将过表达（LV-MIAT）与下调lncRNA-MIAT表达（LV-shMIAT）的慢病毒颗粒及空载体（LV-Vector）转染入THP-1细胞中，将THP-1细胞诱导活化为巨噬细胞，并采用Transwell共培养体系将活化后的巨噬细胞与骨肉瘤（OS）MG63细胞共培养，将上述共培养体系分为MG63+LV-Vector组（阳性对照组）、MG63+LV-shMIAT组、MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组。检测各组THP-1细胞中lncRNA-MIAT表达水平，流式细胞术检测各组细胞中M2型巨噬细胞百分率，ELISA法检测各组THP-1细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素4（IL-10）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平，检测各组HUVEC中血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）、Notch1和δ样蛋白4（DLL4）表达水平。取各培养体系中的巨噬细胞与人脐静脉内皮血管细胞（HUVEC）共培养，EDU染色法检测各组HUVEC增殖活力，成管实验检测HUVEC血管形成数。Western blotting法检测各组THP1中Janus激酶1（JAK1）、信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和磷酸化STAT6（p-STAT6）蛋白表达水平，并计算p-STAT6/STAT6比值。构建OS荷瘤小鼠模型，并将36只荷瘤小鼠分为LV-Vector组、LV-shMIAT组和LV-MIAT组（n=12）。检测干扰lncRNA-MIAT表达后各组小鼠肿瘤体积和质量及肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率。 结果 采用慢病毒感染成功建立稳定过表达或下调lncRNA-MIAT的THP-1细胞。与LV-Vector组比较，LV-shMIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显降低（P<0.05），LV-MIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显升高（P<0.05）。与MG63+LV-Vector组比较，MG63+LV-shMIAT组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显降低（P<0.05），HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05），MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05或P<0.01）， HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05），M2型巨噬细胞百分率、THP-1细胞中p-STAT6/STAT6比值和JAK1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与MG63+sh-MIAT组比较，MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF水平明显降低（P<0.05），IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05），HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）；与MG63+LV-Vector组比较，MG63+LV-shMIAT组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显降低（P<0.05），MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显升高（P<0.05）。裸鼠体内成瘤实验，与LV-Vector组比较，LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05），肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）；LV-shMIAT组小鼠移植瘤体积和质量、肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率均明显降低（P<0.05）。与LV-shMIAT组比较，LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05），肿瘤组织中CD163与CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）。 结论 lncRNA MIAT可能通过促进巨噬细胞的M2极化和上调肿瘤组织血管生成，参与调控OS进展。

目的：对比研究乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶内微血管密度及VEGF、CD44V⁶、CD34的表达规律，探讨肿瘤区域淋巴结内转移的机制及机体的相关反应。 方法：应用免疫组织化学超敏SP法检测30例伴有区域淋巴结转移乳腺癌的原发灶与转移灶及8例无区域淋巴结转移乳腺癌CD34、VEGF和CD44V⁶的表达。 结果：原发灶内微血管密度明显高于转移灶(P<0.05)；VEGF的表达两者间差异无显著性；原发灶内微血管密度和VEGF表达呈正相关(r=0.3963，P<0.05)，但转移灶内两者无明显相关性(r=0.094，P>0.05)；原发灶和转移灶间CD44V⁶表达差异无显著性；淋巴结转移阳性乳腺癌其微血管密度、VEGF、CD44V⁶的表达均明显高于淋巴结转移阴性者(P<0.05)。 结论：乳腺癌的原发灶与淋巴结转移灶间血管生成能力不同，体内某些因素对淋巴结转移灶内的血管生成有抑制作用。

目的：应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法：根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列（Survivin-ASODN）。培养肝癌细胞株SMMC-7721，用荧光素标记的Survivin-ASODN转染，并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组；用PCR方法检测Survivin基因表达水平；通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果：荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600 nmol/LASODN转染后，Survivin基因表达水平下降，细胞增殖抑制率24 h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%，而300 nmol/L-1 ASODN组48 h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%，72 h时抑制率为(44.21±3.32)%；ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用，且呈现剂量依赖性；并且随着作用时间的延长，其抑制效果增强。

目的：探讨醋酸铅对小鼠骨髓间充质干细胞生长的影响。方法: 体外培养法培养小鼠骨髓间充质干细胞，加入40、60和100 μmol•L^-1醋酸铅，观察其对间充质干细胞成集落(CFU-F)能力的影响及其变化规律。结果：醋酸铅浓度40、60和100 μmol•L^-1时的成集落率分别为(3.30±0.20)、(2.40±0.10)和(1.57±0.21)/10⁵， 与对照组成集落率［（4.20±0.20）/105)］比较差异有显著性(P<0.05)；醋酸铅各浓度组间比较，CFU-F集落率差异有显著性(P<0.05)，剂量-效应关系分析醋酸铅浓度与CFU-F集落率呈负相关关系（r=-0.960，P<0.01)。体外培养6 d时，对照组集落中细胞多呈现梭形，加铅组细胞多呈不规则形状或圆形。结论:醋酸铅可明显抑制体外培养的骨髓间充质干细胞的成集落率生长并随剂量的增大抑制作用明显增强。

目的：用人骨形态发生蛋白2腺病毒表达载体（Ad-BMP-2）转染兔骨髓基质干细胞（BMSC），观察Ad-BMP-2转染对细胞分化的影响。 方法：将Ad-BMP-2转染体外培养的兔BMSC，7 d后利用原位杂交和免疫组化方法检测细胞内BMP-2及Ⅱ型胶原的表达，同时行碱性磷酸酶染色。 结果：BMP-2和Ⅱ型胶原原位杂交法显示实验组细胞胞浆中有棕黄色阳性杂交信号，对照组阴性。BMP-2和Ⅱ型胶原免疫组化法显示实验组细胞胞浆棕黄色阳性着色，胞核阴性表达，对照组阴性；碱性磷酸酶染色见实验组细胞胞浆呈棕黑色阳性着色，可见细小的棕黑色颗粒，对照组染色阴性。结论：Ad-BMP-2可高效转染BMSC，且促进其向成骨细胞和软骨细胞方向转化。

目的：探讨ER、PR、Bcl-2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。 方法：对104例子宫内膜癌及另外30例癌旁正常组织石蜡标本用免疫组织化学的方法染色，检测ER、PR、Bcl-2的表达。 结果：①子宫内膜癌中ER阳性表达率46.15%,PR阳性表达率65.38%,Bcl-2阳性表达率50.84%。癌旁正常组织中ER阳性表达率60.00%，PR阳性表达率66.66%,Bcl-2阳性表达率26.66%,两组比较Bcl-2表达差异有显著性(P<0.05),ER、PR表达差异无显著性；②PR的表达与Bcl-2表达呈正相关(r=0.216,P<0.05), ER的表达与Bcl-2表达无相关性；③在并发淋巴结转移的16例中ER阳性表达率50.00%,PR阳性表达率12.50%，Bcl-2阳性表达率25.00%，无淋巴结转移的88例ER阳性表达率45.45%，PR阳性表达率75.00%，Bcl-2阳性表达率59.09%，两组PR、Bcl-2阳性表达率比较差异有显著性(P<0.05), ER表达差异无显著性(P>0.05)；④PR的表达在高分化腺癌与低分化腺癌间差异有显著性(P<0.05)，高分化腺癌的阳性率高于低分化腺癌，ER、Bcl-2在子宫内膜高分化腺癌与低分化腺癌差异无显著性。 结论：Bcl-2在子宫内膜癌中阳性表达率高，并与PR的表达呈正相关；淋巴结转移时PR、Bcl-2阳性表达率降低。PR、Bcl-2可以作为指示预后的因子。

目的：探讨剪切修复基因ERCC1 8092C > A 和 19007G>A遗传多态性与儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL) 的相关性。方法：采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法, 分析183例儿童ALL患者(病例组)和190例健康对照者(对照组)的ERCC1基因型。结果：病例组与对照组中2个基因位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；病例组ERCC1基因C8092A位点的基因型频数分布:AA为15（8.2％），AC为57（31.1％），CC为111（60.7％）；对照组该位点基因型频数分布：AA为13（6.8％），AC为83（43.7％），CC为94（49.5％），两组间基因型频数分布差异有显著性（P<0.05）；CC基因型频数病例组高于对照组（P<0.05），其OR为1.57（95％CI为1.04～2.37）；按性别分层，ERCC1 G19007和C8092A男性病例组与男性对照组的基因型频数分布差异均有显著性（P<0.05）;按年龄分层，ERCC1 C8092A小于10岁病例组与对照组CC基因型分布频数差异有显著性（P<0.05）。结论：ERCC1 8092CC基因多态性与中国儿童ALL的发生发展有关联性。

目的：评价改良巴氏染色法、瑞-吉染色法和考马斯亮蓝染色法对形态正常精子率和顶体完整率检测结果影响。方法：分别采用改良巴氏染色法、瑞-吉染色法和考马斯亮蓝染色法对55例男性不育症患者精液涂片染色，计算形态正常精子率和顶体完整率。结果：①3种染色方法检测的形态正常精子率两两比较，差异均无显著性(P>0.05)，瑞-吉染色法评价颈部和中段缺陷精子率及尾部缺陷精子率显著低于改良巴氏染色法和考马斯亮蓝染色法（P<0.05）。②3种染色方法检测的Ⅰ型、Ⅳ型顶体完整率两两比较，差异均无显著性 (P>0.05)，改良巴氏染色法检测的Ⅱ型和Ⅲ型顶体完整率明显高于考马斯亮蓝染色法和瑞-吉染色法（P<0.05）。③3种染色方法检测的形态正常精子率间均呈显著正相关关系(r=0.535、P<0.01， r=0.601、P<0.01,r=0.329、P<0.05)。3种染色方法检测的顶体完整率间均呈显著正相关关系（r=0.604,P<0.01， r=0.682、P<0.01, r=0.446、P<0.01）。结论：3种染色方法均可作为检测人精子形态和顶体完整率实用方法，其中改良巴氏染色法更适于精子形态学分析，瑞-吉染色法更适于顶体完整率判读。

目的：探讨靶向人结缔组织生长因子（CTGF）锤头核酶对人肝星状细胞系（LX-2）细胞Ⅰ型胶原转录和分泌及细胞增殖的抑制作用，为肝纤维化基因治疗提供实验依据。方法：构建含有CTGF锤头核酶及其5′和3′端分别连接一自剪酶cDNA序列的重组质粒pTriCTGF-Rz。实验分5组：未转染组、空质粒pTriEx2转染组、空质粒转染加TGF-1组、pTriCTGF-Rz转染组和pTriCTGF-Rz转染加TGF-1组。半定量RT-PCR检测CTGF mRNA和Ⅰ型胶原 mRNA水平，ELISA检测LX-2细胞分泌Ⅰ型胶原的水平，流式细胞仪检测LX-2细胞周期。结果：与pTriEx2转染组比较，pTriCTGF-Rz组LX-2细胞CTGF mRNA水平和TGF-1诱导CTGF mRNA的水平降低（P<0.05），pTriCTGF-Rz组LX-2细胞Ⅰ型胶原mRNA转录和蛋白分泌减少，TGF- 1诱导I型胶原的转录水平降低（P<0.05）。 与空质粒pTriEx2转染组比较，pTriCTGF-Rz转染组LX-2细胞 G₀-G₁期细胞数增多(P<0.05)，S期细胞减少(P<0.01)。 结论:靶向CTGF的锤头核酶具有抑制人肝星状细胞介导肝纤维化的作用，可能成为肝纤维化基因治疗的新途径。

目的：探讨三氧化二砷（As₂O₃）对人大肠癌细胞株 CCL-187 端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法：CCL-187 细胞分为对照组、1.0 μmol•L^-1As₂O₃ 组和 2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组，共同孵育1～6 d。MTT 法计算细胞生长抑制率，电镜下观察细胞形态学变化，RT-PCR 法检测细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达，TRAP-PCR-ELISA 法检测细胞端粒酶活性。结果：1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组细胞分化明显，2.5 μmol•L^-1As₂O₃ 组出现细胞凋亡。同时2组端粒酶 hTERT-mRNA 的表达均下调，端粒酶活性降低，且具有时间依赖性，与对照组比较差异有显著性（P<0.01 或 P<0.05）；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组与 1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组比较差异也有显著性（P<0.01）。细胞生长抑制率与细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.803，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.697，P<0.01），与端粒酶活性的下调呈负相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.836，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=－0.792，P<0.01）；细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的表达与细胞端粒酶活性呈正相关（1.0 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.956，P<0.01；2.5 μmol•L^-1 As₂O₃ 组 r=0.988，P<0.01）。结论：As₂O₃ 对 CCL-187 细胞有促进分化及诱导凋亡的作用，其机制可能是下调细胞端粒酶 hTERT-mRNA 的基因表达，从而抑制端粒酶的活性。

目的：构建人雌激素受体β（hERβ）全长基因的真核表达载体pEGFP-C1-hERβ，并转染激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M。方法：采用RT-PCR法从卵巢囊肿患者切除的部分正常卵巢组织中钓取hERβ全长基因（1 593 bp），与pMD18-T载体连接做全自动序列测定。将测序正确的克隆质粒pMD18-T-hERβ和表达载体pEGFP-C1分别用Hind Ⅲ和BamHⅠ进行双酶切，应用基因重组技术构建hERβ全长基因真核表达载体pEGFP-C1-hERβ。质粒经Hind Ⅲ和BamHⅠ双酶切和PCR电泳鉴定后，采用脂质体转染法转染PC-3M细胞。结果：重组质粒经限制性酶切鉴定得到与hERβ全长基因长度一致（1 612 bp）的酶切产物；测序分析证实，PCR产物与GenBank上登录的hERβ基因（NM_001437）序列完全一致，表明成功地完成了hERβ的扩增和表达载体的构建；荧光显微镜下可见转染的PC-3M细胞有绿色荧光蛋白的表达；PCR测定分析，转染细胞hERβ的表达增加。结论：构建完成真核表达载体pEGFP-C1-hERβ，hERβ基因在PC-3M细胞内成功表达。

［摘 要］ 目的：探讨局部脑缺血对大鼠下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和神经生长因子(NGF)以及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法：选用正常老龄Wistar大鼠32只，雌雄各半，随机分组，每组4只大鼠。分假手术组和实验组，实验组分为缺血15 min组、缺血15 min再灌注1 h、6 h、1 d、2 d、4 d、9 d组。采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和NGF表达进行动态观察。结果：假手术组下丘脑有少量CRH和NGF表达，实验组在缺血再灌注1 h内下丘脑CRH和NGF表达均无变化，此后缺血再灌注6 h下丘脑CRH和NGF均有短暂一过性消失，随后缺血再灌注2 d二者在下丘脑的表达相继明显增加。结论：脑缺血后下丘脑CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态;脑缺血后下丘脑后续阶段存在CRH分泌细胞的活动增强效应;NGF对维系HPA的活动可能具有重要作用。

目的：观察麦麸酶解产物对糖尿病大鼠抗氧化系统的影响。方法：用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型，以麦麸酶解产物（EHWB）为受试物，阿魏酸钠作为阳性对照，测定各实验组大鼠血糖、血清和肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果：与糖尿病组相比，EHWB治疗组血糖明显降低(P<0.01)，血清和肝脏T-AOC均提 高(P<0.05)，GSH-Px和SOD活性增强(P<0.05)，XOD活性及MDA含量明显降低(P<0.05)，各项指标与强抗氧化药物阿魏酸钠比较差异无显著性(P>0.05)。结论：EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠抗氧化能力的作用，其效果与阿魏酸钠相似。EHWB的降糖作用可能与其恢复胰腺功能，保护肝脏的抗氧化作用有关。

目的： 探讨CT同层动态增强扫描鉴别肺内良、恶性结节的临床价值。 方法：利用CT同层动态增强扫描方法对39例肺内孤立性结节（SPNs）患者的不同增强模式进行分析，并绘制SPNs强化的时间-密度曲线、测量其强化峰值和CT净增值。 结果：良、恶性结节强化后具有不同的时间-密度曲线模式和CT净增值。肺癌的CT净增值［（41.9±2.8）］Hu高于结核的CT净增值［（11.7±7.85）Hu］（P<0.01）；炎性结节的CT净增值［（43.6±7.7）Hu］与肺癌的CT净增值比较差异无显著性(P>0.05)。但肺癌的时间-密度曲线为初始急剧上升后缓慢下降，最后保持稳定水平；炎性结节曲线呈持续上升（无下降）趋势；肺结核的曲线呈平缓走行，无明显起伏。结论：CT同层动态增强扫描是用一种无创性方式对SPNs血流模式提供定量信息。

目的：探讨西比灵对神经元损伤的保护作用机制。 方法：采用H2O2建立离体培养大鼠皮层神经细胞损伤模型，利用八木法(TBA法)测定丙二醛（MDA）、二苯胺法测DNA断裂率，同时观察乳酸脱氢酶（LDH）泄漏率的变化、西比灵对上述指标的影响及其在体外与自由基的相互作用。 结果：与H2O2损伤组比较，西比灵可明显降低H2O2对神经元的过氧化损伤作用，LDH泄漏率、DNA断裂率明显降低(P<0.01,P<0.05)，MDA含量明显下降(P<0.01)，而且随着西比灵浓度的提高羟自由基清除率明显升高。 结论：西比灵不但可防止Ca²⁺过量跨膜进入细胞内，而且对神经元过氧化损伤具有明显保护作用。

目的：探讨大鼠骨髓来源树突状细胞（DC）的体外分离培养方法，为DC的免疫学研究及临床应用提供技术参考。方法：取大鼠四肢骨髓细胞悬液，经密度梯度离心得到大鼠骨髓单个核细胞（BMMNC）；应用 大鼠重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rrGM-CSF)、大鼠重组白细胞介素-4（rrIL-4）及大鼠重组肿瘤坏死因子-α(rrTNF-α)进行体外培养；肿瘤抗原（TAA）/DC组于诱导分化的第3天加入大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19的冻融抗原，获得负载TAA的成熟DC；DC组为对照组，未加入NuTu-19。对两组进行形态学观察、流式细胞学表型鉴定及体外淋巴细胞增殖反应测定。结果：大鼠骨髓来源的BMMNC在相关细胞因子的作用下可以培养出成熟的DC，ＴＡＡ／ＤＣ组高表达表面抗原，其OX62、CD86和MHC-Ⅱ表达高于对照组（P<0.01）；在效靶比（SC∶RC）为1∶3、1∶10、1∶30和1∶100时,淋巴细胞刺激指数(SI)ＴＡＡ／ＤＣ组均高于对照组（P<0.01）。结论：成功地建立了大鼠骨髓DC的培养方法，大鼠骨髓来源的BMMNC可以培养出成熟的DC。

目的：研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对体内外血栓形成的影响。 方法：①采用动-静脉旁路血栓形成法、电刺激动脉血栓形成法和体外血栓法，观察GSTT对体内血栓湿重、血栓形成时间以及体外血栓长度和干、湿重的影响；②建立血瘀模型，观察GSTT对血瘀大鼠全血高切、低切粘度的影响。结果：①GSTT 20.8和31.2 mg•kg^-1可降低血栓湿重（P<0.05或P<0.01）, 延长血栓形成时间（P<0.01），缩短体外血栓长度（P<0.05），降低体外血栓湿重和干重（P<0.01或P<0.05）；②GSTT20.8和31.2 mg•kg^-1可明显降低血液黏度（P<0.01）。 结论：GSTT具有抗血栓形成作用，其机制与降低血液黏度、改善血液流变性有关。

目的 基于网络药理学与分子对接技术探讨参芪地黄汤治疗膜性肾病（MN）的作用，并阐明其机制。 方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）筛选参芪地黄汤中7味中药所含有效成分及相应的靶蛋白，采用GeneCards数据库、孟德尔OMIM数据库和Drugbank数据库获取MN的相关基因靶点，采用Cytoscape软件构建“药物-化合物-靶点”网络，采用STRING 数据库和 Cytoscape 软件制作蛋白相互作用（PPI）网络，并进行拓扑学分析寻找核心靶点，采用分子对接软件对核心靶点与作用于核心靶点的活性成分进行分子对接，筛选出参芪地黄汤治疗MN的核心成分，采用 Bioconductor R 软件进行靶点基因本体论（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。 结果 经筛选后获得参芪地黄汤的有效活性成分55个，药物作用靶点214个，MN相关靶点3 655个，获得药物疾病共同靶点144个，其中核心靶点5个，分别为蛋白激酶B1（AKT1）、表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、肿瘤蛋白P53（TP53）和表皮生长因子受体（EGFR）；基于分子对接技术筛选出3个潜在核心成分，包括槲皮素、木犀草素和薯蓣皂素；GO富集分析得出2 268个生物学过程、53 个细胞组成、175个分子功能；KEGG通路富集分析发现169条相关信号通路。 结论 参芪地黄汤可能通过降低炎症水平、抑制肾脏纤维化和维持肾小球滤过屏障的完整性等机制发挥对MN的治疗作用。

目的：探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法：用X射线全身照射Kunming系雄性小鼠，其诱导剂量（D1）为25、50、75、100和200 mGy（剂量率12.5 mGy•min^-1），攻击剂量（D2）为1.5 Gy（剂量率287 mGy•min^-1），D1和D2间隔6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。 结果：D2组与假照射组比较，其胸腺细胞Bcl-2蛋白阳性百分率明显降低（P<0.05），Bax蛋白明显增加（P<0.05），而Bcl-2/Bax比值非常明显降低（P<0.001）；p53蛋白非常明显增加（P<0.001）。D1+D2组与D2组比较，D1在25～75 mGy时，Bcl-2蛋白阳性百分率不同程度增加，Bax蛋白不同程度降低，而Bcl-2/Bax比值非常明显增高（P<0.01）；p53蛋白明显降低（P<0.001或P<0.05）。 结论：在25～75 mGy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中，其相关凋亡基因蛋白Bcl-2表达增加，Bax降低，Bcl-2/Bax比值增高，p53降低，导致凋亡的胸腺细胞减少。

目的：观察黄蘑碱溶性多糖（Fb）对荷瘤小鼠基质金属蛋白酶（MMPs）的调节作用，探讨其抗肝癌作用机理。 方法：建立小鼠体内移植性肝癌模型，随机分为5组：阴性对照组（control），阳性对照环磷酰胺组（CTX）和Fb小、中、大剂量治疗组（Fb₂₀，Fb₄₀和Fb₈₀）。测定Fb抑瘤率（IR），观察其整体抗肝癌作用； 用明胶酶谱分析和电泳凝胶定量分析系统测定酶解条带的灰度值观察肿瘤组织MMP-2和MMP-9表达水平；免疫组化方法检测种植性肝癌组织内MMPs及其组织抑制因子（TIMPs）的阳性率和分布特点，分析Fb对其蛋白表达的调节作用。结果： Fb₂₀、Fb₄₀和Fb₈₀ 3个治疗组肝癌H₂₂抑瘤率分别为38.7%、51.2%和58.3%，与阴性对照组比较明显增高（P<0.05或P<0.01）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内TIMP-1表达率分别高达70.0%和84.5%，与阴性对照组（41.7%）和CTX组（44.4%）比较均表现出明显的上调作用（P<0.05）；Fb₄₀和Fb₈₀组肿瘤组织内MMP-9的表达分别为47.7%和44.4%，与阴性对照组（60.0%）比较，显示Fb对肝癌组织中MMP-9有下调趋势，但无统计学意义（P>0.05）；Fb₄₀组MMP-2表达阳性率为20.0%，与阴性对照（58.3%）比较有明显下调作用（P<0.05）。结论：Fb可以有效地抑制移植性肝癌H₂₂在小鼠体内的生长和侵袭，其作用机制可能与其对MMPs/TIMPs活性的调节有关。

目的 探讨促性腺激素释放激素拮抗剂（GnRH-ant）方案和GnRH激动剂（GnRH-a）长方案在同一不孕患者中新鲜胚胎移植的妊娠结局，为促排卵方案的选择提供依据。 方法 采用回顾性研究方法，收集2年内接受GnRH-ant方案和GnRH-a长方案促排卵助孕治疗的74例不孕患者（共148个周期）的临床资料和实验室检查资料，分析2种促排卵方案的促排卵效果、胚胎发育情况和新鲜周期移植的临床结局。 结果 促排卵情况，与GnRH-a组比较，GnRH-ant组患者促性腺激素（Gn）总用量、使用天数和内膜厚度均降低（P<0.05或P<0.01）；血清中人绒毛膜促性腺激素（HCG）日黄体生成素（LH）水平明显升高（P<0.01）；获卵数和HCG日血清中孕酮（P）及雌二醇（E2）水平差异无统计学意义（P>0.05）。胚胎情况，与GnRH-a组比较，GnRH-ant组患者2个原核（2PN）率、异常受精率、2PN卵裂率、可用囊胚形成率和优质囊胚形成率均升高，但差异无统计学意义（P>0.05）；GnRH-ant组患者优胚率和可利用胚胎率明显升高（P<0.05）。临床妊娠结局，2组患者移植胚胎数目、异位妊娠率、流产率、种植率和临床妊娠率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 GnRH-ant方案周期优胚率和可利用胚胎率高于GnRH-a长方案，Gn使用剂量更低且使用时间更短，可能是更适宜的促排卵方案。

目的: 探讨MDM2、VEGF在骨肉瘤组织中的表达与骨肉瘤病理分级、转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学（S-P）法检测56例骨肉瘤标本中MDM2、VEGF的表达情况，并分析MDM2、VEGF的表达与病理分级、转移及预后的关联性。同时设8例骨纤维结构不良为阴性对照组。结果:骨肉瘤组织中MDM2表达总阳性率为64.3%(36/56),VEGF表达总阳性率为67.9%(38/56)。骨纤维结构不良组MDM2、VEGF呈阴性表达。骨肉瘤组织中MDM2、VEGF表达与病理分级无关联(P>0.05),而与骨肉瘤的转移和预后相关联(P<0.05)。MDM2和（或）VEGF阳性表达者5年生存率均明显低于阴性表达组(P<0.05);MDM2和VEGF均阳性表达者生存率最低,而二者均阴性表达者生存率最高,MDM2和VEGF均阳性和均阴性表达两组生存率比较，差异具有显著性(P<0.01)。结论:骨肉瘤组织MDM2异常表达者肿瘤的恶性程度增高、预后差，MDM2可能与VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并起协同作用。检测骨肉瘤中MDM2和VEGF的表达水平对评价患者的预后有一定价值。

目的：探讨缺氧预适应形成机理。 方法: 采用组化法测定小鼠脑内一氧化氮合酶（NOS）神经元在缺氧(1次缺氧，4次缺氧)预适应中的变化。 结果：1次缺氧组较正常对照组皮层的NOS阳性神经元的数目、强弱、细胞的形状、突起的数目及突起的长短未见明显变化，但1次缺氧组NOS神经元突起明显变粗，4次缺氧组与正常对照组比较无明显变化。正常对照组海马NOS阳性神经元数目较少，且呈弱阳性，1次缺氧组海马NOS阳性神经元数目增加，多呈强阳性，4次缺氧组海马NOS阳性神经元较1次缺氧组数目变少，颜色变浅。结论：脑内NOS神经元的变化参与了缺氧预适应的形成。

目的：观察体外培养的兔外周血另一种内皮祖细胞(EOCs）自体移植修复内膜球囊损伤血管的效果。方法：实验动物随机分为EOCs移植组（n＝8）和对照组(n＝8)。密度梯度离心法分离兔外周血单核细胞（MNCs），在EGM-2培养基的诱导分化下获得EOCs。将第二次传代的EOCs重悬于100 μL生理盐水中移植至兔颈总动脉内膜球囊损伤血管局部(移植组)，仅注入100 μL生理盐水者作为对照组。同时用CM-DiI标记EOCs移植，进行细胞示踪。术后4周，荧光显微镜下观察标记细胞的分布，并测量内膜损伤血管段再生内皮覆盖率(RA/TA)和新生内膜增生程度（IA/MA）。结果：术后4周，荧光显微镜下，在血管中膜、新生内膜层和内膜表面均可见荧光标记的细胞。伊文思蓝染色显示，EOCs移植组的再生内皮覆盖率(89.1%±6.3%)显著高于对照组(62.1%±7.5%,P<0.01）；与对照组比较，EOCs移植组的新生内膜形成明显减少，两者的IA/MA比值分别为0.88±0.14和0.44±0.06（P<0.01）。结论：EOCs移植可显著加速内膜损伤血管的再内皮化，并减少新生内膜的形成。

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

目的：观察TIMP-3对前列腺癌细胞PC-3M增殖和侵袭能力的影响。 方法：实验分为前列腺癌细胞PC-3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNA-PC-3M组和转染 TIMP-3的PCDNA-TIMP-3-PC-3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDN A-TIMP-3-PC-3M与PCDNA-PC-3M的黏附能力和增殖活力。采用单层细胞侵袭和Boyden 小室侵袭实验，对比观察TIMP-3对PC-3M细胞体外侵袭能力的影响。 结果：稳定转染TIMP-3的PC-3M细胞的黏附率和细胞增殖速度明显低于空质粒组和未 转染 组(P<0.05)，稳定转染TIMP-3的PC-3M细胞的侵袭指数明显低于空质粒组和未转染 组（P<0.05），空质粒组和未转染组间细胞增殖速度和细胞侵袭指数比较差异无显著 性（P>0.05）。 结论：TIMP-3对前列腺癌PC-3M细胞增殖和侵袭能力具有抑制作用。

目的 探讨配对盒转录因子3（PAX3）基因沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响，并阐明其可能作用机制。 方法 采用二甲基亚砜（DMSO）诱导P19细胞向心肌样细胞分化，观察诱导分化过程中细胞形态表现，并收集诱导分化第0天（0 d组）和第10天（10 d组）的细胞。采用sh-PAX3慢病毒感染P19细胞，将细胞分为对照组、sh-NC组（阴性对照）和sh-PAX3组（PAX3干扰），实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法和Western blotting法检测PAX3基因沉默的P19细胞构建情况。采用Notch信号激动剂Jagged1处理慢病毒感染后的P19细胞，并采用DMSO诱导分化10 d，将细胞分为DMSO组、DMSO+sh-NC组、DMSO+sh-PAX3组、DMSO+Jagged1组和DMSO+sh-PAX3+Jagged1组。RT-qPCR法检测各组细胞中GATA结合蛋白4（GATA4）、心房利钠尿多肽（ANP）、心肌肌钙蛋白（cTn）T、PAX3、Notch1、Notch胞内结构域（NICD）及Hes 家族bHLH 转录因子1（Hes1）mRNA表达水平。Western blotting法检测各组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞中cTnI阳性表达情况和心肌样细胞分化率。 结果 诱导分化第10天，可观察到自发性节律收缩的心肌样细胞簇。RT-qPCR和Western blotting法检测，慢病毒感染后，与对照组和sh-NC组比较，sh-PAX3组P19细胞中PAX3 mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05），表明PAX3基因沉默的P19细胞构建成功。RT-qPCR法检测，与0 d组比较，10 d组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高（P<0.05），PAX3、Notch1、NICD和Hes1 mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较，DMSO+sh-PAX3组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均降低（P<0.05），DMSO+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高（P<0.05）；与DMSO+sh-PAX3组比较，DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中GATA4、ANP和cTnT mRNA表达水平均升高（P<0.05）。Western blotting法检测，与0 d组比较，10 d组细胞中PAX3、Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高（P<0.05）；与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较，DMSO+sh-PAX3组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均降低（P<0.05），DMSO+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高（P<0.05）；与DMSO+sh-PAX3组比较，DMSO+sh-PAX3+Jagged1组细胞中Notch1、NICD和Hes1蛋白表达水平均升高（P<0.05）。免疫荧光法检测，慢病毒感染后，各组细胞中均有cTnI蛋白阳性表达，与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较，DMSO+ sh-PAX3组细胞中cTnI蛋白阳性表达减少，心肌样细胞分化率降低（P<0.05）；与DMSO组和DMSO+sh-NC组比较，DMSO+Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加，心肌样细胞分化率升高（P<0.05）；与DMSO+sh-PAX3组比较，DMSO+sh-PAX3+ Jagged1组细胞中cTnI蛋白阳性表达增加，心肌样细胞分化率升高（P<0.05）。 结论 PAX3基因沉默可抑制P19细胞向心肌样细胞分化，其机制可能是通过降低PAX3基因表达抑制Notch信号通路活化实现的。

目的：克隆小鼠内皮抑素（mEndostatin）编码区cDNA序列并构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达载体。 方法：利用逆转录多聚酶链反应法（RT-PCR），以小鼠肝细胞mRNA为模板，扩增获得全长mEndostatin，与pMD18T载体连接作全自动测序，并利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒。 结果：经测序证实获得的mEndostatin序列与文献报道完全一致，并构建了含Egr-1启动子的IFNγ和mEndostatin双基因表达质粒pEgr-IFNγ-mEndostatin。 结论：利用RT-PCR法成功克隆了mEndostatin的cDNA序列，构建了pEgr-IFNγ-mEndostatin重组双基因表达质粒。

目的 分析急性冠脉综合征（ACS）患者胆固醇水平的变化，探讨残余胆固醇（RC）水平对ACS发病的预测价值。 方法 选取ACS患者220例作为ACS组，选取同期健康体验者220名作为对照组。收集2组研究对象的一般资料，包括血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平，计算血清中非HDL-c（non-HDL-c）和RC水平。采用Logistic回归分析ACS患者的危险因素及其与各血脂成分水平的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线和曲线下面积（AUC）评价各血脂成分对ACS发病的预测价值。 结果 单因素分析，与对照组比较，ACS组患者高血压和吸烟者所占百分率明显升高（P<0.01），血清中TC、RC、LDL-c和non-HDL-c水平明显升高（P<0.01），HDL-c水平明显降低（P<0.01）。多因素Logistic回归分析，高血压（OR=0.496，P=0.005）、吸烟（OR=0.458，P=0.002）、RC水平（OR=24.051，P<0.01）和non-HDL-c水平（OR=1.711，P<0.01）是ACS发病的独立危险因素。ROC曲线分析，与non-HDL-c水平比较，RC水平的AUC较大，对ACS患者发病的预测价值更高。 结论 RC水平是ACS发病的独立危险因素，对ACS发病具有一定预测价值。

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时，采血并留取24 h尿液，分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白（RBP）；在上述时间点观察肾脏组织病理学改变，并与对照组对比。结果:①与对照组比较，模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高；与对照组比较，尿RBP含量给药后3 d即显著增加（P<0.01），并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 d HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解，并随给药时间的延长逐渐加重。结论：关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。

目的:探讨核因子κB（NF-κB）在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用。方法：对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养，按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同，分为6组：G1组（5.6 mmol•L^-1葡萄糖）、G2组（7.8 mmol•L^-1）、G3组（11.1 mmol•L^-1）、G4组（16.7 mmol•L^-1）、 G5组(22.2 mmol•L^-1)及G6组（27.6 mmol•L^-1）。采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平；免疫组织化学染色法检测NF-κB活性；免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡。结果：当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol•L^-1时，随着葡萄糖浓度升高，胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加（P<0.05)，NF-κB的活性逐渐增加（P<0.05)，但此时细胞凋亡未见显著的变化（P>0.05)，细胞色素C释放的组间比较差异无显著性（P>0.05)。当葡萄糖浓度≥16.7 mmol•L^-1时，与葡萄糖浓度≤11.1mmol•L^-1各组比较， NF-κB表达明显增加，细胞色素C的释放也逐渐增强（P<0.05)，胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势（P<0.05）。结论：高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-κB表达增加，细胞色素C释放增强，同时诱导胰岛细胞凋亡，提示NF-κB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系，抑制NF-κB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用。

目的：探讨肝硬化动物模型（CM）的建立及其稳定性。方法：80只Wistar大鼠，雌雄各半。分别采用复合因素法、四氯化碳（CCl4）加乙醇法及玉米面、胆固醇加乙醇法建立大鼠肝硬化的模型（假小叶形成为判定CM成功的唯一标准）。复合因素法：40只大鼠，饲料为80%的玉米面、20%的动物油、0.5%胆固醇，饮料仅为15%的酒精，首次皮下注射40% CCl₄-橄榄油溶液 5 mL·kg^-1（以下浓度相同），以后每3 d皮下注射CCl₄ 3 mL·kg^-1。第6周末随机处死6只大鼠做肝脏病理，均符合肝硬化诊断标准。将余下存活的26只（逃逸2只、死亡6只）随机分为两组，每组13只均正常饲养，其中一组每7 d皮下注射 3 mL·kg^-1 CCl₄，观察第7、8周末的病理变化。CCl₄加乙醇法：20只大鼠，以正常饲料喂养，余条件同复合因素法前6周。玉米面、胆固醇加乙醇法：20只大鼠，不用CCl₄，余条件同复合因素法前6周。 结果：复合因素法6周末处死6只大鼠均形成CM，成模后正常饲养，2周后假小叶均消失，而继续应用CCl₄ 2周后，大鼠假小叶基本存在。其余2种方法大鼠均未见典型肝硬化改变。结论：采用复合因素法建立的CM形成率高，成模后CCl₄的应用能够保持CM的相对稳定。

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）肺腺癌转移相关转录本1（MALAT1）在肝纤维化进展过程中对肝星状细胞（HSC）活化的调节作用，并阐明其作用机制。 方法 收集25例健康志愿者（健康组，n=25）和25例肝纤维化患者［轻度肝纤维化组（n=12）和重度肝纤维化组（n=13）］血清样本。小鼠HSC分为对照组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、TGF-β1+si-NC组、TGF-β1+si-MALAT1组、TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组研究对象血清和各组HSC中MALAT1 mRNA、miR-150-5p和CXC趋化因子配体14（CXCL14）mRNA表达水平，Western blotting法检测各组研究对象血清中CXCL14蛋白表达水平和各组HSC中CXCL14、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白α1（COL1A1）蛋白表达水平，CCK-8法检测各组HSC增殖活性，免疫荧光法检测各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达量，双荧光素酶报告系统检测miR-150-5p与MALAT1和CXCL14 3′-UTR基因的靶向关系。 结果 RT-qPCR法检测，与健康组比较，轻度和重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高（P<0.05），miR-150-5p表达水平降低（P<0.05）；与轻度肝纤维化组比较，重度肝纤维化组患者血清中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平升高（P<0.05），miR-150-5p表达水平降低（P<0.05）；与对照组比较，TGF-β1组HSC中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均升高（P<0.05），miR-150-5p表达水平降低（P<0.05）；与TGF-β1+si-NC组比较，TGF-β1+si-MALAT1组HSC中MALAT1 mRNA和CXCL14 mRNA表达水平均降低（P<0.05），miR-150-5p表达水平升高（P<0.05）；与TGF-β1+si-MALAT1组比较，TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组HSC中miR-150-5p表达水平降低（P<0.05），CXCL14 mRNA表达水平升高（P<0.05）；与TGF-β1+si-MALAT1组比较，TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14 mRNA表达水平升高（P<0.05）。Western blotting法检测，与健康组比较，轻度和重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高（P<0.05）；与轻度肝纤维化组比较，重度肝纤维化组患者血清中CXCL14蛋白表达水平升高（P<0.05）；与对照组比较，TGF-β1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高（P<0.05）；与TGF-β1+si-NC组比较，TGF-β1+si-MALAT1组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平降低（P<0.05）；与TGF-β1+si-MALAT1组比较，TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC中CXCL14、α-SMA和COL1A1蛋白表达水平升高（P<0.05）。CCK-8法检测，与对照组比较，TGF-β1组HSC增殖活性升高（P<0.05）；与TGF-β1+si-NC组比较，TGF-β1+si-MALAT1组HSC增殖活性降低（P<0.05）；与TGF-β1+si-MALAT1组比较，TGF-β1+si-MALAT1+anti-miR-150-5p组和TGF-β1+si-MALAT1+CXCL14组HSC增殖活性升高（P<0.05）。免疫荧光检测，各组HSC中α-SMA和COL1A1蛋白表达与Western blotting法检测结果一致。MALAT1和CXCL14 3'-UTR与miR-150-5p存在靶向关系。双荧光素酶报告基因测定，与miR-NC组比较，与MALAT1 WT或CXCL14 WT共转染的miR-150-5p组HSC中荧光素酶活性降低（P<0.05）。 结论 敲低MALAT1可抑制TGF-β1诱导HSC活化，其机制可能与miR-150-5p/CXCL14信号通路有关。

目的 探讨环状RNA hsa_circ_0009735在胃癌组织和细胞中的表达，阐明其对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）、迁移、细胞周期和自噬的影响。 方法 取正常胃黏膜GES-1细胞、胃癌MGC-803细胞、MKN-45细胞和HGC-27细胞。将hsa_circ_0009735小干扰RNA和阴性对照转染MGC-803细胞，将胃癌MGC-803细胞分为si-hsa_circ_0009735组和阴性对照组；将对照质粒和hsa_circ_0009735过表达质粒转染入HGC-27细胞，将胃癌HGC-27细胞分为OE-hsa_circ_0009735组和对照质粒组；MGC-803细胞转染细胞自噬质粒pcDNA-eGFP-LC3后分为空白组和不同浓度（0.25、0.50、1.00和2.00 mg·L^－1）雷帕霉素组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测胃癌组织和细胞中hsa_circ_0009735表达水平，激光共聚焦显微镜观察各组MGC-803细胞形态表现和细胞中自噬小体数，Transwell小室实验检测各组迁移细胞数，流式细胞术检测不同细胞周期各组细胞百分率，Western blotting法检测各组细胞中微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）、E-钙黏蛋白、Cyclin D1、Vimentin和N-钙黏蛋白表达水平。 结果 PCR产物经测序发现存在环化位点，与hsa_circ_0009735序列匹配。与癌旁组织比较，胃癌组织中hsa_circ_0009735表达水平升高（P<0.05）；与GES-1细胞比较， MGC-803细胞中hsa_circ_0009735表达水平升高（P<0.05）。与空白组比较，0.25和0.50 mg·L^－1雷帕霉素组MGC-803细胞形态无明显改变，1.00 mg·L^－1雷帕霉素组MGC-803细胞中颗粒增多，边界不清；2.00 mg·L^－1雷帕霉素组死亡MGC-803细胞较多。激光共聚焦显微镜下1.00 mg·L^－1雷帕霉素组MGC-803细胞中自噬小体数与2.00 mg·L^－1雷帕霉素组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与空白组比较，不同浓度雷帕霉素组MGC-803细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P<0.05），hsa_circ_0009735表达水平降低（P<0.01）。与阴性对照组比较，si-hsa_circ_0009735组MGC-803细胞中hsa_circ_0009735表达水平降低（P<0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高（P<0.01），迁移细胞数减少（P<0.01），G₁期细胞百分率升高（P<0.05），S期细胞百分率降低（P<0.01），G₂期细胞百分率降低（P<0.05），细胞中Cyclin D1、Vimentin和N-钙黏蛋白表达水平均降低（P<0.05）；与对照质粒组比较，OE-hsa_circ-0009735组HGC-27细胞中hsa_circ_0009735表达水平明显升高（P<0.01），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低（P<0.01），迁移细胞数减少（P<0.01），G₁期细胞百分率降低（P<0.01），S期细胞百分率升高（P<0.05），G₂期细胞百分率升高（P<0.05），E-钙黏蛋白表达水平降低（P<0.05），Cyclin D1、Vimentin和N-钙黏蛋白表达水平均升高（P<0.05）。 结论 胃癌细胞中高表达hsa_circ_0009735可能促进EMT进程，影响细胞迁移和细胞周期，并抑制细胞自噬过程。

目的：检测逆转录病毒载体介导的小发夹环RNA（small hairpin RNA，shRNA）对人胚胎肾细胞（HEK293）中p53基因的干扰作用。方法：将人H₁启动子由XholⅠ和EcoRⅠ酶切位点插入CMV启动子上游，人CD₄基因替代匀霉素抗性基因，作为检测标志。针对人野生型p53基因设计的shRNA被连接在H₁启动子的下游，构建含有shRNA的逆转录病毒载体LTRH₁-p53，即RNAi表达载体；利用流式细胞术检测逆转录病毒感染HEK293细胞72 h后细胞内P53蛋白水平的变化。结果：成功构建LTRH₁-p53载体，该载体感染HEK293细胞后72 h，与感染空病毒载体LTRH₁组相比，P53蛋白表达降至空病毒载体LTRH₁组的69％（P<0.01）。结论：LTRH₁-p53表达载体成功使p53基因沉默，shRNA表达载体的使用为基因功能研究提供有力工具。

目的：探讨宫颈鳞状上皮癌化疗效果与组织标本中的核分裂数、Ki-67及血清SCC值的关系。方法：以肿瘤直径大于4 cm的宫颈鳞状上皮癌患者12例（Ⅰb期：3例，Ⅱ期：9例）为对象，采用奈得铂、异环磷酰胺、硫酸培洛霉素 (SIP疗法)治疗1~2个疗程，MRI判断疗效;采用HE染色法、免疫组化法（LSAB法）及放射免疫法测量组织标本中的核分裂数、Ki-67及血清SCC值。结果：12例患者治疗1个疗程(6例)或2个疗程(6例)后，有效7例，无效5例，有效率58.8%，有效病例1疗程结束时肿瘤体积较治疗前明显缩小，血清SCC值明显降低，组织核分裂数1疗程后减少，Ki-67无明显变化；无效病例组织核分裂数1疗程后无明显变化，Ki-67及血清SCC有增加倾向。结论： 1疗程结束后MRI、血清SCC值、组织标本中的核分裂数、Ki-67阳性细胞数的变化可以预测宫颈鳞状上皮癌术前化疗效果。

目的：观察复方鱼油对大鼠糖尿病内耳病变的预防作用及其机制。 方法：50只雄性Wistar大鼠随机分成3组，A组为正常对照组共16只，B组为糖尿病对照组18只，C组为复方鱼油治疗组16只。B、C两组静脉内注射链脲佐菌素(STZ)55 mg•kg^-1体重，3周后C组动物每日灌饲复方鱼油持续9周。测试血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL-C)水平，记录动物听觉脑干诱发电位。 结果：C组动物TC、TG、LDL和VLDL较B组明显降低(P<0.05);C组动物听觉脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期较B组缩短(P<0.05)，Ⅲ波阈值降低(P<0.05);透射电镜下B组动物内耳毛细胞内大量脂滴聚集，线粒体、高尔基体空泡样变性，微血管壁内皮细胞肥大增生，基底膜增厚，C组则无明显变化。 结论：复方鱼油能明显降低血脂,并能有效减轻糖尿病引起的内耳病变。

目的：观察四妙勇安汤（SMYA）对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络宁阳性对照组（2.7 g/kg）及SMYA高、中、低剂量组（24.3、16.2和8.1 g/kg）。采用大鼠股动脉注射月桂酸钠法建立大鼠TAO模型，造模后灌胃给药，以脉络宁颗粒（MLN）为阳性对照药，连续给药15 d后处死动物取材，常规HE染色观察大鼠血管及周围组织的病理学变化，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)含量，并应用紫外分光光度计测量血浆中一氧化氮（NO）的含量。结果：与模型组比较，SMYA高剂量组大鼠血浆中IL-6、TNF-α、TXB2和CRP含量明显降低，NO和6-K-PGF1α含量明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；SMYA中剂量组和低剂量组大鼠血浆中TNF-α含量明显降低（P<0.01）。模型组大鼠血管内皮受损严重，周围有大量炎细胞浸润；SMYA高剂量组大鼠血管皮细胞基本完整，有少量炎细胞浸润。结论：SMYA对TAO模型大鼠具有较好的治疗作用，其机可能与抗炎和维持血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)平衡功能有关。

目的：探讨乳痛宁对大鼠乳腺增生病模型的作用效果和机理。方法：Wistar雌性未孕大鼠50只，随机分为正常对照组、模型组及低、中、高剂量乳痛宁组 ，每组10只，用雌二醇和黄体酮诱导大鼠发生乳腺增生病，用乳痛宁进行灌胃，测量大鼠第2对乳头直径，观察乳腺组织结构，测定血液中生殖激素水平，免疫组化法测定乳腺组织中雌、孕激素受体阳性细胞。结果：中、高剂量乳痛宁组与模型组大鼠比较血液中的催乳素、促卵泡激素和雌二醇的浓度明显降低(P<0.05)，黄体生成素和孕酮则明显升高(P<0.05)，大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05)，腺泡和腺管数目减少，体积缩小(P<0.01)，雌、孕激素受体阳性细胞明显减少。结论：乳痛宁通过调整大鼠体内的激素分泌水平，减弱雌激素和孕激素在乳腺的生物学效应，从而使增生的乳腺恢复正常。

目的：探讨金雀异黄素（Gen）对人肝癌SMMC-7721细胞生长的抑制作用及凋亡调控的影响，明确Gen抗肿瘤的可能机制。方法： SMMC-7721细胞按Gen浓度分为5、10和20  mg·L^-13个处理组和对照组（未加Gen），给药24和48 h后，透射电镜观察细胞超微结构变化,MTT法检测细胞增殖抑制率，流式细胞仪（FCM）分析细胞时相，免疫组化法检测细胞内Caspases-3蛋白的表达水平。结果：Gen处理组细胞核内异染色质呈块状凝集，胞质内线粒体肿胀空化，随着Gen浓度增加，细胞核呈固缩状，核内异染色质趋边凝集，细胞质空化明显，对照组无改变；MTT法检测显示，随着Gen浓度增加，作用时间从24到48 h的延长，SMMC-7721细胞增殖抑制率升高，呈时间和剂量依赖性（P<0.01）。流式细胞术显示，随着Gen浓度增加，停滞在G₂/M期细胞数增加（P<0.01），S期细胞减少（P<0.01），G₀G₁期细胞减少（P<0.01）。免疫组化结果显示，随着Gen浓度增加，Caspases-3蛋白表达增强，呈剂量依赖性（P<0.01）。结论：Gen对人肝癌SMMC-7721细胞的生长具有明显抑制作用，上调Caspases-3蛋白表达和诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。

目的：对牙釉质丝氨酸蛋白酶（EMSP1）基因 进行体外扩增，构建基因打靶载体，利用基因打靶技术建立转基因动物模型，研究EMSP1生理功能和病理学意义。方法：根据EMSP1的DNA序列，采用Oligo 6.0软件设计两对引物，以129品系小鼠基因组DNA为模板，分别扩增长为5 000 bp和1 700 bp片段作为同源长短臂。将其分插入通用型基因敲除载体pSSC-9的正向筛选基因neo两侧，用PCR方法、限制性酶切DNA 序列分析进行鉴定。结果：采用双酶切鉴定，阳性重组克隆分别切出5000 bp和1700 bp片段，表明长短臂已克隆于载体中。DNA序列分析表明，成功构建 EMSP1基因打靶载体pSSC-9- EMSP1。结论：成功构建小鼠EMSP1基因打靶载体。

目的：探讨过量氟对大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分成5组（每组8只）：常规食对照组、常规食加氟组（加氟100 mg ·L^-1）、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组（加氟50 mg·L^-1）和低钙偏食加高量氟组（加氟100 mg·L^-1）。采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。结果：图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积百分比，各加氟组其Ⅰ型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势，但差异无显著性(P＞0.05)。免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0%~10%，各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P＞0.05)。结论：慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响，心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子。

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后，灌胃给予含 MT蛋奶粉，连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后，尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组，白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）； 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01），S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）；照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05），抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05），而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较，肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01），抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应，具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］

目的 探讨1例颅内动脉瘤破裂同时并发急性心肌梗死（AMI）患者的诊治过程，为该病的诊断、治疗和麻醉提供参考。 方法 回顾性分析1例颅内动脉瘤破裂同时并发AMI患者的临床资料、影像学表现和麻醉方法，结合相关文献进行分析。 结果 患者因突发剧烈头疼伴恶心呕吐4 h入院。入院1 h 10 min后颅脑多排CT显示蛛网膜下腔出血（SAH）；双侧脑室少许积液，颅内血管造影显示右侧颈内动脉后交通段瘤。入院2 h 52 min后，肌红蛋白为483.6 μg·L^－1，肌钙蛋白I为4.990 μg·L^－1，肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）为45.70 μg·L^－1。入院16 h 31 min后心电图显示窦性心动过缓，左心室肥大，ST-T段改变。患者初诊为SAH、AMI和高血压病3级（极高危）。采取早期综合治疗手段，3 d后患者行急诊脑动脉瘤夹闭术。麻醉方式选择气管插管麻醉，慎重选择麻醉药物，以取得最好的血流和麻醉效果。术中生命体征平稳，7 d后病情好转出院。 结论 颅内动脉瘤破裂同时并发AMI的患者，CT、颅内动脉造影和心肌标志物均为诊断和鉴别诊断的重要检查，控制血压是治疗和麻醉的关键。

肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）是一种常见的遗传性心肌病，典型症状包括呼吸困难、胸痛、心悸和晕厥，严重者可导致死亡。HOCM患者常同时并发二尖瓣关闭不全（MI），MI对该类患者的病程及预后起重要作用。HOCM患者并发MI的治疗主要通过药物改善症状或手术消除异常的解剖结构。药物治疗是基础，但无法明确改善疾病症状和预后。对于梗阻和症状较严重的患者，外科手术切除或介入消融肥厚心肌为更好的选择，二者统称为室间隔减容术（SRT）。外科手术切除的并发症发生率更低，减弱左心室流出道梗阻作用更彻底和持久，目前仍是治疗的金标准。外科手术方法的选择也略有不同，其手术策略的制订主要取决于MI产生的病理机制。现综述近年来HOCM并发MI的机制和治疗进展，为该类患者精准治疗提供参考。

目的：研究麝鼠香与麝香的抗炎及镇痛作用。 方法：利用扭体法，对比观察麝鼠香与麝香的镇痛作用;应用二甲苯致炎模型及醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型对比观察麝鼠香与麝香的抗炎作用。 结果：麝鼠香与麝香均能明显减少冰醋酸所致的小鼠扭体次数（P<0.05或P<0.01），显著抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀（P<0.05或P<0.01），同剂量给药，麝香组的作用明显强于麝鼠香组；麝鼠香与麝香对醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加性炎症反应有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01），相同剂量给药，二者的作用差异无显著性（P>0.05）。结论：麝鼠香有类麝香样抗炎及镇痛作用。

目的：研究拟黑多刺蚁(PVR)醇提取物对荷瘤鼠免疫功能的影响,从免疫学角度探讨其抑瘤机理。方法：随机将小鼠分为对照组，PVR醇提液高、中、低实验组。各组小鼠腋下接种S₁₈₀小鼠腹水肉瘤细胞，建立肿瘤动物模型。对照组用蒸馏水灌胃，实验组分别以0.5、1.0和1.5 g•kg^-1 PVR醇提液灌胃，连续10 d，以肿瘤重量、抑瘤率，脾脏指数，白细胞介素2（IL-2），NK和LAK细胞活性及T、B淋巴细胞增殖为评价指标。结果：PVR明显抑制荷瘤鼠肿瘤细胞的生长，促进脾细胞增殖反应和IL-2分泌，增强LAK和NK细胞的活性。结论：PVR体内抑瘤作用与其增强机体抗肿瘤免疫功能有关。

目的：研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用。 方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为空白对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT 6.26、12.52 和25.0 mg•kg^-1剂量组；结扎左冠状动脉前降支，制备急性心肌梗塞模型，观察GSTT对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响。 结果：GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻(P<0.05)，缺血范围缩小(P<0.05)，血清酶降低(P<0.01),心肌梗塞面积缩小(P<0.001)。 结论：GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用。

目的:建立稳定可靠的大鼠C6胶质瘤模型，对模型动物脑瘤体进行磁共振成像（MRI）影像动态观察及病理形态学观察，为抗脑胶质瘤药效学研究提供实验基础。方法：选择10只健康成年雄性Wistar大鼠，用立体定向将20 μL含有1×106个C6胶质瘤细胞的悬液缓慢接种于大鼠左侧尾状核区；接种后对10只大鼠进行一般状况观察，并分别于接种后第2、3和4周进行MRI影像动态学观察，同时对自然死亡荷瘤大鼠脑组织进行大体和病理组织学检查，计算荷瘤大鼠生存期。结果：大鼠术后2周出现活动和进食量减少、皮毛污秽及结膜充血等表现；3周后，有的大鼠出现肢体抽搐、偏瘫、身体扭曲和自身旋转等神经系统症状，10只荷瘤大鼠分别于8~30 d自然死亡。本组荷瘤大鼠中位生存期为18 d，平均生存期为(18.3±7.3) d。荷瘤大鼠脑瘤体随着瘤龄的增加而增大，病理学检查显示肿瘤细胞排列混乱致密，核分裂相易见，肿瘤内可见有血管组织增生，肿瘤浸润性生长呈指状突入周边正常组织。肿瘤细胞胶质酸性纤维蛋白(GFAP)表达呈阳性。结论：采用立体定向技术成功建立大鼠C6胶质瘤动物模型，MRI动态及病理形态学观察结果为选择适当的时间窗进行抗胶质瘤药物药效学研究提供实验基础。

目的 探讨甲状腺内胸腺癌（ITTC）的临床病理学特征、治疗方法和预后，加强临床医生对该病的认识。 方法 观察1例ITTC患者的临床表现。肉眼观察肿瘤大体形态表现，行实验室检查和影像学检查，观察甲状腺肿物细针穿刺细胞学表现，光镜下观察肿瘤组织形态表现，对肿瘤组织行免疫组织化学染色和原位杂交检测，术后3和11个月对患者进行随访，并结合文献进行复习。 结果 ITTC患者临床主要表现为甲状腺内质稍硬肿物。细胞学检查显示肿瘤细胞呈三维立体结构，部分细胞可见核仁。组织学检查显示癌细胞呈巢状或岛状分布，并向鳞状细胞分化；其周围纤维组织增生，伴淋巴细胞浸润；伴右颈部淋巴结转移。免疫表型检测，癌细胞表达CD117、CD5和P63等，不表达TdT和TTF-1，EBER-ISH（－）。病理诊断为ITTC伴颈部淋巴结转移。患者在术后3和11个月复查CT均未见复发及转移。 结论 ITTC恶性程度低，可复发及转移，联合手术及放疗，患者预后良好。

目的：探讨检测骨髓前列腺特异抗原（PSA）筛选前列腺癌骨转移的价值。方法：选择20例前列腺癌患者，按同位素骨扫描结果，分为无骨转移的阴性组（8例）和有骨转移的阳性组（12例），20例良性前列腺增生症患者为对照组，分别检测骨髓及血清中PSA值，并测定骨髓PSA与血清PSA的比值。 结果：有骨转移组和无骨转移组骨髓PSA值差异有显著性（P<0.05），以骨髓/血清PSA比值为0.70作为筛选骨转移阳性的参考值时，预测前列腺癌骨转移的敏感性为78%，特异性为86%，准确率为73%。 结论：骨髓PSA与前列腺癌骨转移有关，可作为前列腺癌骨转移的肿瘤标记物，骨髓/血清PSA比值0.70可作为骨转移的筛检指标之一。

目的：探讨人白细胞介素24（IL-24）基因联合X射线对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响，为IL-24基因联合电离辐射治疗肿瘤奠定实验基础。方法：检测电离辐射对PC-3细胞凋亡的影响分为假照射组及2、4、6、8、12和18 Gy X射线照射组；检测IL-24目的基因的表达分为对照组（0.01 mol•L^-1PBS）、空载体组［pcDNA3.1(+)载体］和IL-24基因组；检测IL-24基因联合电离辐射对PC-3细胞凋亡的影响分为对照组、空载体组、IL-24基因组、单纯照射组（6 Gy）、空载体联合照射组以及IL-24基因联合照射组。碱裂解法提取纯化质粒DNA，用PEI转染质粒DNA至PC-3细胞中，目的基因表达的检测采用RT-PCR法。Annexin V-FITC和PI双染后，采用流式细胞术（FCM）检测肿瘤细胞凋亡的变化。结果：与假照组比较，2和4 Gy X射线照射48 h后PC-3细胞凋亡百分率无明显变化，6 Gy X射线照射后细胞凋亡百分率开始明显升高（P<0.01），且细胞凋亡百分率随剂量增大而增加，约是假照组的1.6～3.0 倍。PC-3细胞中对照组和空载体组均未观察到IL-24基因的表达，而IL-24基因组则可见IL-24基因的表达；以上3组均有GAPDH基因的表达。IL-24基因联合照射组与对照组、空载体组、IL-24基因组、单纯照射组和空载体联合照射组比较，早期凋亡细胞数均有上升趋势，除单纯照射组外，与其他组比较差异均有显著性（P<0.05）；晚期凋亡和坏死细胞数也均有上升趋势，其中与对照组、单纯照射组和空载体联合照射组比较显著升高（P<0.05或P<0.001）；凋亡和坏死的总细胞数均有上升趋势，除IL-24基因组外，与其他组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。结论：IL-24基因联合电离辐射能够有效诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡。 

目的：探讨雌激素受体α基因多态性与中国北方汉族人群子宫肌瘤的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，检测167例子宫肌瘤患者和170例健康女性的雌激素受体α基因rs722209和rs9322346 SNPs位点的基因型，应用SPSS 12.0分析基因多态性与子宫肌瘤的关联性。结果：病例组与对照组人群2个SNPs的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律；病例组rs722209和rs9322346的等位基因及基因型的频数分布与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论：雌激素受体α基因rs722209和rs9322346基因多态性可能与中国北方汉族人群子宫肌瘤发病无关。

目的：评价中老年非瓣膜病心房颤动（房颤）患者的凝血-纤溶功能。方法：选择92例中老年非瓣膜病房颤患者（房颤组）和60例窦性心律者（对照组），采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体（D-Dimer）水平，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）水平。单因素分析方法分析两组间各指标的差异，对可能影响D-Dimer、t-PA、PAI-1水平的性别、年龄和血清肌酐、尿酸、血糖、甘油三酯、胆固醇等因素采用协方差方法分析。 结果：①单因素分析，房颤组D-Dimer［（0.16±0.10)mg·L^-1］、t-PA［（42.58±30.28)μg·L^-1］和PAI-1［（86.03±21.43)μg·L^-1］水平均显著高于对照组［(0.10±0.08)mg·L^-1，(26.02±13.84)μg·L^-1和(64.94±24.35)μg·L^-1］。房颤组PAI-1/t-PA比值略高于对照组（P>0.05）。②多因素分析调整影响因素后，房颤组D-Dimer　（P=0.047）、t-PA（P=0.264）和PAI-1（P=0.001）水平仍高于对照组，但t-PA差异无显著性(P>0.05)。结论：中老年非瓣膜病房颤患者存在凝血-纤溶系统失衡，血液处于高凝、低纤溶状态。

目的:研究碟脉灵注射液（DMLI）对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法:20只杂种犬随机分为4组：5%葡萄糖对照组、脉络宁注射液组、DMLI 4和8 mL•kg^-1组。应用MF-27型电磁流量计分别测定用药前和用药后不同时间脑血流量(CBF)和脑血管阻力(CVR)，外周血流量(PBF)和外周血管阻力(PVR)及其血压（SBP、DBP）和心率（HR）等指标。 结果：DMLI 4和8 mL•kg^-1于给药180 min内均能明显增加CBF，并明显降低CVR，其作用优于脉络宁注射液，DMLI亦能增加PBF，并降低PVR，其作用不如脉络宁注射液。除给药后60 min可使HR明显减慢外，其余各时间点均无明显改变，但能明显降低DBP，而对SBP无明显影响。 结论：DMLI对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环，增加脑组织血液供应有关。

目的：研究低剂量环磷酰胺（CTX）单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Treg细胞功能的影响，探讨CD4⁺CD25⁺Treg 细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下，建立Lewis肺癌模型，随机分成3组：CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射，观测各组肿瘤体积动态变化；采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量变化；采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平；采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能；采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果：与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19 d Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长；CTX组小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞数量低于肿瘤组（P< 0.05）；CTX组小鼠脾脏Foxp3 mRNA表达水平明显低于肿瘤组（P< 0.05）；CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组（P<0. 05）；CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高，但变化不显著（P>0.05）。结论：CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4⁺CD25⁺Treg细胞的数量及Foxp3 mRNA表达，使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。

目的：探讨达格列净对2型糖尿病（T2DM）并发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝功能的影响，分析其对T2DM患者肝损伤的改善作用。方法：回顾性分析68例T2DM并发NAFLDS且未曾接受过任何治疗患者的临床资料，其中阿卡波糖组30例，达格列净组38例，分别给予阿卡波糖150 mg·d^-1+二甲双胍2000 mg·d^-1和达格列净10 mg·d^-1+二甲双胍2000 mg·d^-1治疗24周。收集2组患者治疗前后一般资料，入院后抽取患者空腹静脉血，检测患者血清生化指标和肝功能指标。血清生化指标包括空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，计算HOMA2法胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）；肝功能指标包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）和直接胆红素（DBIL），计算非酒精性脂肪性肝纤维化评分（NAFLDFS）。对2组患者各项检测指标进行对比分析。结果：与治疗前比较，治疗后阿卡波糖组患者FBG、HbA1c、AST、GGT和ALP水平及HOMA2-IR均明显降低（P<0.01），TBIL水平明显升高（P<0.01）。与治疗前比较，治疗后达格列净组患者FBG、HbA1c、AST、ALT、GGT和ALP水平及HOMA2-IR和NAFLDFS明显降低（P<0.01），TBIL和DBIL水平明显升高（P<0.01）。治疗后，与阿卡波糖组比较，达格列净组患者FBG、AST、ALT、GGT及ALP水平和NAFLDFS均明显降低（P<0.01）。结论：达格列净能改善T2DM并发NAFLD患者的肝功能，其机制可能与其降低血糖和体质量的作用有关。

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只，随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组，每组8只，另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1），卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1），SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1），各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压，然后处死动物，测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高，血清NO含量下降，与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后，胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降，两组比较差异均具有显著性（P<0.05）；胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平；胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用，其机制可能与增加NO含量有关。

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成空白对照组(SL，n=10)、阻塞性黄疸组(OJ，n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG，n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加，强阳性表达(+++)；Bax的表达下降，中阳性表达(++)；凋亡指数为15.75±3.68，与SL和OJ 2周组比较，差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡，增加Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达。

目的：探索东北菱提取物对肝癌细胞体内外抑制作用。方法：采用³H-TdR掺入法分别测定东北菱醇提取物和水提取物对肝癌细胞的体外敏感性；对荷瘤小鼠进行体内实验，观察该提取物对肝癌细胞生长的抑制率。结果：体外实验当剂量达225.00 g•L^-1时，抑制率为75.49%；体内实验抑瘤率为60%以上。结论：东北菱不同溶剂提取物均具有抑制肝癌细胞的作用。

目的：检测卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和微血管密度（MVD）的表达，探讨HIF-1α和MVD在卵巢上皮性肿瘤发生、发展中的作用。方法：237例卵巢上皮性肿瘤患者，包括浆液性囊腺瘤79例、交界性浆液性囊腺瘤12例、浆液性囊腺癌51例、黏液性囊腺瘤67例、交界性黏液性囊腺瘤9例、黏液性囊腺癌19例。其中浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌按FIGO的手术-病理分期为：Ⅰ期13例，Ⅱ期26例，Ⅲ期19例，Ⅵ期12例。采用免疫组织化学方法检测上述卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α表达和MVD，并将良性肿瘤、交界性肿瘤和恶性肿瘤，以及恶性肿瘤不同分期之间的HIF-1α表达和MVD值进行对比。同时对HIF-1α的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果：卵巢交界性浆液性囊腺瘤较卵巢浆 液性囊腺瘤和黏液性囊腺瘤组织中HIF-1α的阳性率均明显增高(P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中HIF-1α表达的阳性率均明显高于两组卵巢良性肿瘤(P<0.05)。卵巢交界性浆液性囊腺瘤和卵巢交界性黏液性囊腺瘤两交界性肿瘤组织中，MVD值均较两良性肿瘤组明显增高(P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌组织中MVD值均较两良性肿瘤组和两交界性肿瘤组明显增高(P<0.05)。随着卵巢癌手术-病理分期级别的增高，HIF-1α 表达的阳性率也由Ⅰ期的38.46%逐渐增高至Ⅳ期的83.33%，其中Ⅳ期较Ⅰ期的阳性率明显增高(P<0.05)。随手术-病理分期级别的增高，MVD也增高，各组间比较差异具有显著性(P<0.05)。 不同组织类型及手术病理分期的卵巢上皮性肿瘤组织中，HIF-1α表达与MVD呈正相关关系(r =0.540，P<0.01)。结论：HIF-1α 与卵巢上皮性肿瘤血管形成密切相关，提示HIF-1α可能在促进卵巢上皮性肿瘤的发生、发展起到重要的作用。

在组织损伤、缺血或生长因子、药物刺激等因素作用下，骨髓中的血管内皮祖细胞(EPCs)会动员进入外周血，并趋化、分化，参与机体血管形成。由于骨组织形成（或改建）是一个以血管形成为基础，多种细胞、生长因子、细胞外基质参与的复杂过程，因此EPCs在骨形成中的作用近年来受到广大学者的关注。利用EPCs在新血管形成中的重要作用，将其作为骨组织工程的种子细胞，为利用血管化人工骨修复骨组织缺损提供广阔的应用前景。

目的：研究NGF诱导PC12细胞向神经元的分化情况。方法：实验分为10、20、50和80 μg•L^-1 NGF组及含10%胎牛血清的对照组。不同浓度的NGF组均诱导PC12细胞72 h，在24、48和72 h分别观察细胞的突起长度和细胞最大直径的变化情况；在诱导72 h后利用免疫细胞化学技术，观察不同剂量NGF作用后PC12细胞向MAP2阳性细胞分化的情况。 结果： 20、50和80 μg•L^-1 NGF组MAP2阳性细胞数明显高于对照组，且以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.05）。与对照组比较，加入NGF组分化的细胞其突起和细胞直径明显增长和增大，以50 μg•L^-1 组最为明显（P<0.01）。结论：NGF能够诱导PC12细胞向神经元分化，50 μg•L^-1 的NGF浓度是诱导PC12细胞向神经元分化的最适浓度。

甲状腺微小乳头状癌（PTMC）指直径≤10 mm的甲状腺乳头状癌（PTC），是甲状腺癌中最常见的组织学亚型，其发病率在世界范围内呈逐年升高趋势，对于PTMC的诊治热点和争议较多。大部分PTMC进展缓慢，相对惰性，死亡率低，患者整体预后较好，然而仍有少部分并非倾向于不进展的亚临床状态，晚期PTC均由PTMC进展而来。PTMC患者的治疗日益精准，低危PTMC患者除了行常规的手术治疗之外，还可以选择积极监测（AS）或射频消融治疗作为替代疗法，治疗方案的确定基于术前对患者预后的评估。对于PTMC预后判断的金标准是术后石蜡病理检查结果，术前临床因素与PTMC不良预后结局（甲状腺外侵犯、淋巴结转移、远处转移和肿瘤复发）有关，现对近年来有关患者术前基本信息和临床特征（年龄、性别和病灶局部特征）以及相关辅助检查（超声等影像学检查、实验室检查和穿刺细胞学检查及分子生物学检测）与预后关系的研究进行综述，为外科医生术前评估患者预后风险提供参考，为患者选择个体化的精准治疗方案提供依据。

目的：探讨凝血因子Ⅻ（FⅫ）基因第一外显子C46T基因多态性与静脉血栓形成的关联性。 方法：应用PCR-RFLP分析方法检测87例静脉血栓患者和129例健康对照的FⅫ基因外显子C46T基因型及其频数分布，采用多元Logistic非条件回归方法分析FⅫ基因第一外显子C46T基因多态性与静脉血栓形成的关联性。 结果：在研究人群中存在有FⅫ 46C/C、C/T、T/T 3种基因型，静脉血栓患者中的FⅫ 46C/C基因型频数分布（6.90%）高于健康对照人群（4.65%）。经多元Logistic非条件回归分析，FⅫ 46C/C基因型与深静脉血栓无关联性（χ²=1.036，P=0.309，OR=1.86，95%CI：0.57～6.12）。 结论: 不能确定FⅫ基因第一外显子C46T基因多态性是静脉血栓形成的危险因素，静脉血栓形成与FⅫ基因第一外显子C46T基因多态性的关联性有待于深入研究。

目的：探讨SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外分离培养、表型鉴定和标记的方法，为进一步研究MSCs干预器官移植的免疫排斥奠定基础。方法：采用直接贴壁法分离培养MSCs；通过流式细胞术检测细胞表面标志抗原CD90、CD45的表达率对培养的 MSCs进行表型鉴定；DAPI标记第3代MSCs，观察标记效率。结果:体外培养的原代MSCs 48 h内可见有少量贴壁细胞，7～10 d达到90%汇合；流式细胞术检测，第3代MSCs表面标记物CD90、CD45的阳性率分别为99.8%、6.8%, 提示MSCs表达CD90而不表达CD45；用DAPI进行细胞标记后，荧光显微镜下见所有MSCs均已被标记蓝色荧光，提示DAPI标记法敏感性好，标记效率高。结论：贴壁培养法是一种简便易行的培养MSCs方法，操作简单，成功率高，可以作为培养SD大鼠MSCs的常规方法；DAPI标记可作为标记MSCs的一种有效手段。

目的：探讨骨髓细胞肾上腺素β₂受体(β₂-AR)的表达及其意义，为神经因素调节骨髓造血理论提供依据。方法：用Ficoll淋巴细胞分离液从正常小鼠骨髓分离的单个核细胞直接涂片、粒-单集落造血祖细胞培养后涂片、骨髓基质细胞培养爬片，同时行骨髓石蜡切片及全骨髓细胞涂片，用免疫组织化学SP法检测上述标本中骨髓细胞β₂-AR的表达。另取小鼠采用淋巴细胞注射法制备免疫介导的再生障碍性贫血（简称再障）模型，β₂-AR拮抗剂组静脉注射ICI 118551，对照组静脉注射生理盐水，至第8天采用Western blotting 检测3组小鼠骨髓单个核细胞β₂-AR的表达。结果：正常小鼠骨髓细胞β₂-AR免疫组织化学反应可见胞质及胞膜呈深浅不等的棕黄色，其中单个核细胞48%强阳性，造血祖细胞55%中等阳性、45%弱阳性，骨髓基质细胞68%强阳性，其他辅助细胞呈不同程度的阳性反应。再障模型组、β₂-AR 拮抗剂组及对照组小鼠骨髓单个核细胞β₂-AR相对表达量分别为1.03±0.31、1.72±0.29及1.41±0.35。与对照组比较，再障模型组β₂-AR表达量明显降低（P<0.05），β₂-AR拮抗剂组β₂-AR表达明显增加（P<0.05）。结论：正常小鼠骨髓细胞有β₂-AR表达，其表达量与骨髓造血状态有关，提示β₂-AR可能通过神经-内分泌-免疫网络途径参与造血调节。

目的：探讨氯喹对体外培养人肝癌细胞HepG2增殖和细胞周期的影响，为氯喹作为肝癌治疗药物的研究提供依据。方法： 对数生长期人肝癌HepG2细胞分为对照组、氯喹 (8.00、16.00、32.00、64.00和128.00 mmol•L^-1 )处理组，用MTT法检测不同培养时间（24、48和72 h）细胞增殖活性，用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果：与对照组比较,32.00~128.00 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞24 h和8.00~128.00　 mmol•L^-1氯喹处理HepG2细胞48 h~72 h，细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降( P< 0.01)，以72 h、128.00 mmol•L^-1氯喹抑制作用最强( P< 0.01)；与对照组比较，氯喹处理组（32.00~128.00 mmol•L^-1）G₂/M期细胞比率及细胞凋亡率随着剂量增加而上升( P< 0.01)，以128.00 mmol•L^-1组最为明显。结论：氯喹具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用，可诱导人肝癌HepG2细胞的凋亡，并可使人肝癌HepG2细胞周期阻滞在G₂/M期而抑制细胞活性，可能作为肝细胞癌的治疗药物。

目的 探讨Ghrelin对脂肪间充质干细胞（ADSCs）向神经元分化的影响，并阐明可能的机制。 方法 ADSCs随机分为空白组、神经分化诱导剂组、Ghrelin组（给予600 μg·L^－1 Ghrelin）、U0126组（给予40 ng·L^－1 U0126）、Ghrelin+U0126组（给予600 μg·L^－1 Ghrelin+40 ng·L^－1 U0126）和Ghrelin受体阻断剂D-赖氨酰3生长激素释放肽6（D-Lys3-GHRP-6）组（给予10^－10 g·L^－1 D-Lys3-GHRP-6）。倒置显微镜观察各组细胞病理形态表现，免疫荧光法检测各组细胞中神经丝蛋白（NF）-200和微管蛋白（Tuj-1）阳性表达率，Western blotting法检测各组细胞中丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）通路蛋白、神经元特异性核蛋白（NeuN）及Tuj-1、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、NF、生长激素促分泌受体（GHSR）、胎肝激酶1（Flk1）和CD29蛋白表达水平。 结果 细胞培养第10天，空白组ASCs呈长梭形和螺旋状融合；神经分化诱导剂组细胞胞体收缩，长梭形胞体向类圆形转变、突起长度延长及类似神经元样细胞数增多；Ghrelin组细胞胞体突起进一步增多，类圆形细胞数进一步增多；U0126组和D-Lys3-GHRP-6组仅有少量细胞胞体收缩及类圆形转变。免疫荧光法检测，与空白组比较，神经分化诱导剂组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率升高（P<0.05）；与神经分化诱导剂组比较，Ghrelin组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率升高（P<0.05），U0126组和D-Lys3-GHRP-6组细胞中NF-200及Tuj-1阳性表达率降低（P<0.05）；与Ghrelin组比较，U0126组、D-Lys3-GHRP-6组和Ghrelin+U0126组细胞中NF-200和Tuj-1阳性表达率降低（P<0.05）。Western blotting法检测，与空白组比较，神经分化诱导剂组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF、GHSR蛋白表达水平和磷酸化MAPK（p-MAPK）/MAPK及磷酸化ERK（p-ERK）/ERK比值升高（P<0.05），Flk1和CD29蛋白表达水平降低（P<0.05）；与神经分化诱导剂组比较，Ghrelin组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF、GHSR蛋白表达水平和p-MAPK/MAPK及p-ERK/ERK比值升高（P<0.05），Flk1和CD29蛋白表达水平降低（P<0.05），U0126组和D-Lys3-GHRP-6组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF、GHSR蛋白表达水平及p-MAPK/MAPK和p-ERK/ERK比值降低（P<0.05），Flk1和CD29蛋白表达水平升高（P<0.05）；与Ghrelin组比较，U0126组、D-Lys3-GHRP-6组和Ghrelin+U0126组细胞中NSE、NeuN、Tuj-1、NF和GHSR蛋白表达水平及p-MAPK/MAPK和p-ERK/ERK比值降低（P<0.05），Flk1和CD29蛋白表达水平升高（P<0.05）。 结论 Ghrelin可诱导ASCs向神经元分化，其作用机制与激活MAPK/ERK通路有关。

目的：研究一种具有新结构类型的MCC-478衍生物030705的抗乙肝病毒活性和体外毒性。方法：实验组以不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）、对照组以不同浓度阿德福韦酯（0.10、0.30、1.0、3.0和10.0 μ mol•L^-1），分别作用于HepG2.2.15细胞，采用Southern blotting杂交法测定其对HBV DNA的抑制率，计算其50%抑制浓度（IC₅₀ ）和90%抑制浓（IC₉₀）值，采用ELISA法测定不同药物浓度受试化合物030705对HBeAg分泌的抑制率。采用MTT法测定不同浓度受试化合物030705（10、30、100、300和1 000　μmol•L^-1）对HepG2细胞毒性，计算其50%致死浓度（CC₅₀）值。采用Dot blotting法分别测定不同浓度受试化合物030705（0.10、1.0和10.0　μmol•L^-1）对HepG2细胞线粒体含量的抑制率；同时设相应浓度双脱氧胞苷（ddC）阳性药物对照组和仅加入培养基的阴性对照组。结果：受试化合物030705抑制HepG2.2.15细胞HBV DNA作用与阿德福韦酯对照组比较差异无显著性（P>0.05），显示其具有与阿德福韦酯相近的抗乙肝病毒活性。不同浓度受试化合物030705（0.01、0.03、0.10、0.30和1.0 μmol•L^-1）对HBeAg分泌的抑制率分别为5.94%、6.08%、6.32%、10.31%和12.49%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。受试化合物030705对HepG2细胞毒性的CC₅₀值为2 014 μmol•L^-1(>1 000 μmol•L^-1)，属于低细胞毒性药物。阳性对照药物ddC在不同浓度下（0.10、1.0和10.0 μmol•L^-1），对HepG2细胞线粒体含量的抑制率分别为38.43%、46.51 %、56.51%，与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05）。相同浓度下受试化合物030705抑制率分别为7.00%、5.81%、5.78%，与阴性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）。 结论：受试化合物030705对HepG2.2.15细胞HBV DNA的抑制作用与阿德福韦酯的作用相近，对HepG2细胞毒性的CC₅₀值2 014 μmol•L^-1，无明显线粒体毒性，是一种低毒、高效的新型核苷类抗乙肝病毒药物。

目的：观察不同剂量 X 射线全身照射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：Annexin-V和PI双染后，采用流式细胞术检测小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞在照射后不同时间的细胞凋亡变化。结果：2 Gy X 射线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞 凋亡百分率在照射后24 h明显升高（Ｐ< 0.05），腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后4 h开 始明显升高（Ｐ< 0.05，Ｐ< 0.01），持续到48 h（Ｐ< 0.001）；0.075 Gy X 射 线全身照射与假照射组比较，小鼠脾细胞凋亡百分率在照射后24 h明显降低（Ｐ< 0.05）， 腹腔巨噬细胞凋亡百分率从照射后2 h开始至照射后16 h均有显著降低（Ｐ< 0.05）。 结论：较高剂量辐射促进小鼠脾细胞和腹腔巨噬细胞凋亡，而低剂量辐射对小鼠脾细胞和腹腔巨噬细 胞凋亡没有促进作用，并且能降低免疫细胞凋亡。

目的：选择性能优良且安全的颅骨修补材料，探讨数字化多点成形技术在颅骨修补中的临床应用价值。 方法：颅骨缺损患者161例，采用钛网数字化多点成形技术进行颅骨修补43例，传统钛网人工塑形修补19例，骨水泥塑形修补99例；对比不同颅骨修补术的塑形工作量、手术时间、术后患者对塑形的满意度及术后并发症。结果：钛网数字化多点成形颅骨修补术平均手术时间［（30±6）min］，与骨水泥组［（70 ±18）min］和传统钛网人工塑形组［（50±11）min］比较明显缩短（P<0.01）；平均术中塑形工作量［（5±1）min］少于骨水泥组［（30±5）min］和传统钛网人工塑形组［（20±3）min］（P<0.05）；塑形满意度（100％）优于骨水泥组（91％）和传统钛网人工塑形组（95％）（P<0.05）。结论：钛网的性能明显优于骨水泥，钛网数字化多点成形技术修复颅骨缺损效果优于传统钛网人工塑形技术。

目的：探讨腕骨骨折的早期诊断和治疗体会。 方法：通过对有随访资料的138例各类腕骨骨折病例进行分析，总结其早期诊断方法及治疗体会。 结果：舟骨骨折占59%，其次为钩骨骨折；对疑有舟骨骨折、大多角骨骨折、钩骨钩或豌豆骨骨折的病例，可分别采用腕关节舟骨位、旋前斜位、腕管切位像X线检查以提高其早期诊断率；保守治疗的24例中，有22例在1.5～3个月时骨折愈合，其余2例在3个月后行手术治疗；手术治疗的114例在术后平均3个月达到骨性愈合，2例遗有舟骨短缩和旋转畸形，2例遗有背凸畸形。 结论：对疑有腕骨骨折的病例应采用特殊体位X线检查，以期提高早期诊断率；在治疗上应兼顾关节的稳定性和灵活性，保证功能的完善。

目的：揭示中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥种植体周围骨组织应力分布规律，为临床设计天然牙-种植体联合桥提供理论依据。 方法：采用三维有限元法建立模型，利用有限元分析软件Super-SAP 93计算受载后种植体周围骨组织应力值。 结果：种植体周围骨组织应力水平以其颈部皮质骨处为高，集中斜向载荷下种植体周围骨组织最大应力是集中垂直载荷下应力的2.5倍，集中垂直载荷时颈部最大拉应力出现在舌侧皮质骨边缘处，集中载荷下种植体周围骨组织压应力峰值高于拉应力峰值。 结论：设计中间种植体基牙天然牙-种植体联合固定桥时不仅需消除咬合高点，而且应减小颊舌向力。

目的:评价国产及进口封堵器介入治疗室间隔缺损 (VSD) 的临床疗效及优缺点，为临床提供优选依据。方法:根据患者意愿将待实施介入封堵术的74例VSD患者分为国产封堵器组（国产组,n=38）和进口封堵器组（进口组,n=36）。超声心动图显示室间隔回声中断，国产组 3～12 mm (6.23 ±2.82) mm；进口组4~11 mm（5.86±3.17) mm 。两组患者均在X线及彩色超声监测下完成VSD封堵治疗。对两组即刻成功率、平均X线曝露时间、手术时间、并发症发生率、总住院天数、总住院费用和术后半年内的超声改变、心电图变化进行对比分析。结果：国产组37例即刻封堵成功，成功率为97.4%，平均X线爆露时间(28±11)min；术后发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞1例 ,左、右束支传导阻滞各1例，无残余分流出现；总住院天数(5.0±1.3)d；总住院费用(2.03±0.12)万元。进口组35例封 堵成功，成功率为97.2%，平均X线爆露时间(29±13)min；术后出现少量残余分流2例，术后发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞2例 ,左束支传导阻滞1例；总住院天数(6.0±1.6)d；总住院费用(3.13±0.21)万元。国产组总住院费用明显低于进口组(P<0.01),余结果差异无显著 性。结论:应用国产封堵器治疗VSD安全有效,近、中期疗效良好,且治疗费用较使用进口封堵器明显降低。

目的:建立RT-PCR检测细胞角蛋白-18（CK18）mRNA表达的方法，判断胃癌淋巴结内微转移状况,探讨18 mRNA表达在胃癌患者淋巴结微转移中的临床意义。方法:以细胞角蛋白18 mRNA为标志基因，用RT-PCR法检测35例胃癌的298枚淋巴结及良性胃病变的淋巴结20枚。结果:对照的良性胃病变淋巴结无CK18 mRNA表达,胃癌组的298枚淋巴结病理检查阳性99枚（33.2%），而RT-PCR法检测细胞角蛋白阳性133枚（44.6%），差异有显著性（P<0.05）。病理检查为阴性的199枚中，经CK18 mRNA RT-PCR法检测有34枚阳性（17.1%）。 结论:用RT-PCR法检测胃癌淋巴结CK18 mRNA是诊断胃癌淋巴结微转移敏感而特异的方法，对判断预后、指导术后治疗有重要意义。

目的：观察利多卡因对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织热休克蛋白质（HSP70）mRNA及其蛋白表达的影响，并探讨其脑保护的机制。方法：60只雄性Wistar大鼠，采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，并随机将大鼠分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）和利多卡因组（缺血前10 min静脉注射利多卡因10 mg·kg^-1）。大鼠局灶性脑缺血2 h，然后进行再灌注。在再灌注3、6 、24及72 h断头取脑组织，采用原位杂交法和免疫组织化学法检测其HSP70 mRNA和蛋白的表达。在再灌注24 h做神经功能缺陷评估及苏木精－伊红（HE）染色，观察缺血皮层组织形态学变化。结果：缺血再灌注组，在再灌注3～72 h HSP70 mRNA及其蛋白的表达均增加，峰值分别为161.5±4.8、160.9±4.8，与假手术组比较，差异均具有显著性(P<0.01)，但HSP70 mRNA表达较早，广泛分布于缺血侧大脑半球内，而HSP70蛋白表达以缺血侧大脑皮层为主，同时大鼠神经功能缺陷评分升高为2.28±0.47，与假手术组比较，差异均具有显著性(P<0.01)。组织形态学观察可见皮层水肿、淤血，神经细胞明显变性坏死。利多卡因能显著地促进脑缺血再灌注大鼠脑组织中HSP70 mRNA及其蛋白的表达，峰值分别为178.6±5.6、176.2±4.7，与缺血再灌注组比较，差异均具有显著性(P<0.01)，不仅HSP70蛋白表达量增多、范围增加，而且还延缓其下降，同时大鼠神经功能缺陷评分降低为1.31±0.56，缺血皮层组织形态学损伤明显减轻，与缺血再灌注组比较，差异均具有显著性(P<0.05)。结论：利多卡因的脑保护作用可能与促进HSP70的表达有关。

目的：研究中国北方人非小细胞肺癌(NSCLC)的易感性和放疗敏感性与TP53基因多态性的关系。 方法：采用病例对照研究方法，通过合成序列特异性引物（PCR-RFLP）方法检测88 例NSCLC 患者及112例健康对照者的TP53基因的基因型，观察不同基因型患者的放射治疗效果，筛检与辐射敏感性相关的基因型。 结果：NSCLC组的C/C 等位基因频率明显高于对照组 (χ²=5.65,P=0.017) ，NSCLC组的C/C 基因型频率明显高于对照组(χ²=9.33, P=0.0023)，C/C纯合子患非小细胞肺癌的相对危险度为2.43(1.32~4.51)，G/G纯合子患肺癌的相对危险度为0.90(0.46~1.75)。TP53基因多态性与非小细胞肺癌患者的辐射敏感性无关联。 结论:TP53基因的C/C基因型为非小细胞肺癌的易感基因,但尚未发现该基因型与NSCLC的辐射敏感性相关。

目的：探讨舒肝解郁饮（SGJYY）对抑郁大鼠模型脑组织中单胺类神经递质及其代谢产物的影响。方法：用孤养加慢性不可预见的中等强度刺激建立大鼠抑郁模型，给予中药舒肝解郁饮，用高效液相-电化学方法检测抑郁大鼠脑组织单胺类神经递质及其代谢产物的含量。观察各组大鼠体重和糖水消耗量、旷场行为实验、游泳不动时间等行为学指标的变化。结果：与对照组比较，各造模组大鼠体重增长缓慢（P<0.01），糖水消耗量减少（P<0.01），旷场行为实验得分减少（P<0.01），游泳不动时间延长（P<0.01）；与对照组比较，模型组大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)含量降低（P<0.01），5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)升高（P<0.01），去甲肾上腺素(NE)降低（P<0.01），5-甲氨基-4羟基苯乙二醇(MHPG)升高（P<0.01）；多巴胺(DA)、3，4二羟基苯乙酸(DOPAC)降低（P<0.01）。舒肝解郁饮能对抗慢性应激所造成的大鼠体重增长缓慢，并使各项行为学指标得到改善。百忧解组、SGJYY大剂量组大鼠脑组织中5-HT升至正常水平，SGJYY中剂量组5-HIAA降至接近正常水平；百忧解组、SGJYY大剂量组NE升至正常水平，百忧解组、SGJYY大、中、小剂量组MHPG降至正常水平；百忧解组、SGJYY大剂量组DA升至接近正常水平，百忧解组DOPAC升至接近正常水平。结论：舒肝解郁饮抗抑郁机制与调节脑内单胺类神经递质5-HT、NE、DA及其代谢物的含量有关。